تاريخ مرض السكري البحوث: من الاكتشاف إلى التفاهم الحديث

مرض السكري هو أقدم أمراض موثقة للإنسانية، مع تاريخ غني ومعقد يمتد لآلاف السنين، من الأطباء القدماء يتقيأون على الأعراض الغامضة التي تُظهر على العلماء الحديثين الذين يكشفون عن الرموز الوراثية، فإن رحلة البحث عن مرض السكري تمثل واحدة من أكثر قصص الطب الرائعة عن الثبات والابتكار والاختراق العلمي، فهم هذا التاريخ لا يلم فقط إلى أي مدى قد وصلنا إليه، بل أيضاً

ملاحظات علمية: ثوب الاعتراف بمرض السكري

قصة السكري تبدأ في العالم القديم حيث قام الأطباء بتوثيق الأعراض المُلألقة لمرض يمكنهم ملاحظته ولكن ليس مفهوماً تماماً الاسم نفسه "الديبوت" مستمد من الكلمة اليونانية "الديابينين" بمعنى "التمر" أو "سيفون" وصفاً مُبهراً للتبول المفرط الذي يميز الحالة

وتظهر الإشارة الطبية الأولى المعروفة إلى مرض السكري في Ebers Papyrus]، وهو نص طبي مصري يعود إلى حوالي 1550 BCE، وتصف هذه الوثيقة القديمة حالة تنطوي على تكرار البول وفقدان الوزن غير المبرَّر، والأعراض التي نعترف بها الآن باعتبارها علامات سداسي غير معالج، وقد أوصى الأطباء المصريون بخليط من العظام يتسم بالفعالية.

وقد أبدى الأطباء الهنود القدماء ملاحظات ذات أهمية مماثلة في نفس الفترة، حيث أشار الساميتا وشاراكا سامهيتا، وهما النصان الأساسيان للطب الأيفورفيكي المدونان بين 400 و500 سي إي، ولكنهما يتضمنان المعرفة من فترات سابقة، إلى حالة تسمى " ماداموميها " أو " بول الهوني " ، إلى أن بول الأفراد المتضررين يجتذب النمل والمنابر بسبب طعم الحلو.

كما لاحظ الأطباء اليونانيون والرومانيون أن وصفه قصير نسبياً، وأن أكثر تفصيلاً هو عمل شركة "أرتيو" للسكري في القرن الأول، التي قدمت واحدة من أكثر الوصفات الطبية شمولاً للسكري المستمر.

فهم القرون الوسطى: التثبيت والتقدم التدريجي

ولم يحرز العصور الوسطى سوى تقدم ضئيل نسبيا في فهم مرض السكر، حيث ان المعرفة الطبية في أوروبا قد ركضت إلى حد كبير خلال هذه الفترة، حيث تركز النظرية الطبية السائدة على مفهوم الخلل المتواضع، الموروث عن الطب اليوناني القديم، ويعتقد الأطباء أن مرض السكري ناتج عن زيادة أو نقص في أحد الرهانات الأربع: الدم والزجاج والبيكر والأطر والأزرق في نهاية المطاف، والبياض الفكرية السوداء.

وكثيرا ما تستخدم النصوص الطبية في العصور الوسطى مصطلحي " التشخيص " و " السياسة " معادلين أحياناً يخلط بين مرض السكري وغير ذلك من الظروف التي تسبب في التبول المفرط، ويعني عدم وجود أدوات تشخيص أن الأطباء يعتمدون كلياً على مراقبة الأعراض وتاريخ المرضى، مما يجعل التشخيص دقيقاً صعباً، وأن نُهج العلاج خلال هذه الفترة غير فعالة إلى حد كبير، تتراوح بين التعديلات الغذائية وسبل الانتصاف التي تُسرت الدم والأخل الأعشاب، التي لم تعالج أياً منها.

ومع ذلك، فإن العصر الذهبي الإسلامي، الذي يمتد على مدى قرون من 8 إلى 14 سنة، قد شهد منح دراسية طبية مستمرة تحفظ على المعارف القديمة وتوسعت فيها، وقد أبدى الأطباء الفارسون والعربيون ملاحظات دقيقة بشأن مرض السكر، ولاحظ البعض الصلة بين المرض وعوامل الغذاء، ووصفت أفيننا، البوليماتس الفارسي الشهير، مرض السكري في موسوعة طبية، وهي أمراض مميّزة.

وقد أثارت فترة النهضة اهتماماً متجدداً بالرصد والتوثيق المنهجيين، وبدأ الأطباء في تسجيل الأعراض بمزيد من الدقة، ولاحظوا التباينات في عرض الأمراض وتقدمها، وأجرى باراسيلوس، الطبيب السويسري والكيميائي، تجارب على البول السكري في القرن السادس عشر، وتجنبه لدراسة البقايا، على الرغم من أنه خلص بشكل غير صحيح إلى أن البقايا المنهجية تمثل الملح بدلاً من السكر.

الثورة العلمية: طب الكيمياء

شهد القرنان السابع عشر والثامن عشر ظهور أساليب علمية حديثة تدريجياً، مما سيغير في نهاية المطاف بحوث مرض السكري، وفي عام 1674، أدلى توماس ويليس، طبيب إنجليزي، بملاحظة حاسمة تثبت أسس فهم مرض السكري، ولاحظ أن بول مرضى السكر تذوقوا البول "حلوة بشكل رهيب كما لو كان ملوثاً بالعسل أو السكر".

بناء على ملاحظة ويليس، ماثيو دوبسون، طبيب بريطاني أجرى تجارب أكثر منهجية في عام 1776، وأظهر أن الطعم الحلو للبول السكري كان حقا بسبب السكر، وأظهر كذلك أن الدم السكري يحتوي على السكر الزائد أيضاً، وقد أثبت عمل دوبسون أن السكري هو مشكلة السكري النظامية بدلاً من مجرد مشكلة في الكلى،

مصطلح "التشخيصات" تم صنعه لتمييز هذا النوع من البول من البول الحلو من السكري من "الحشرات"

القرن التاسع عشر: حل الغموض العصبي

وقد شهد القرن التاسع عشر فترة مائية في بحوث مرض السكر، حيث تقاربت أوجه التقدم في الكيمياء والفيزيولوجيا والطب التجريبي من أجل توسيع فهم المرض بشكل كبير، وقد شهدت هذه الحقبة تحول مرض السكري من مرض غزير إلى اضطراب مسلم به مع آليات فيزيائية يمكن تحديدها.

وفي عام 1815، أثبت الكيميائي الفرنسي ميشيل يوجين شيفرول أن السكر في البول السكري كان غلوكوزاً، مما وفر تحديداً دقيقاً للمواد التي لوحظت منذ قرون، وقد أتاح هذا الاكتشاف تشخيصاً أكثر دقة وفتح آفاقاً جديدة للبحث في كيفية متابعة عمليات الجلوكوز، كما أن تطوير الاختبارات الكيميائية للغلوكوز البولي قد خضع الأطباء لأداة التشخيص الموضوعية الأولى للسكري.

في عام 1848، بينما يُعزى الاكتشاف الدقيق إلى باحثين مختلفين، أصبح وجود السكر في البول السكري أكثر منهجية من خلال أساليب تحليل كيميائي محسنة، وأكثر أهمية في عام 1869، قام الطالب الطبي الألماني بول لانجرهنس باكتشافات من شأنها أن تثبت أن النسيج الرئوي يفحص النسيج الرئوي

في عام 1889، قام عالم الفيزيائيات الألماني جوزيف فون ميرينغ وأوسكار مينكوسكي باكتشاف تاريخي أثناء التحقيق في دور البنكرياس في الهضم، وقطعوا من الجراد من الكلاب، ولاحظوا أن الحيوانات تطورت بعد ذلك في حالة سكر حادة،

وطوال القرن التاسع عشر، حاول الباحثون معالجة مرض السكري عن طريق إدارة مستخرجات البنكرياسية للمرضى السكريين، ولكن هذه الجهود المبكرة فشلت إلى حد كبير، وكانت المستخرجات إما غير نشطة أو تسببت في ردود فعل شديدة السمية، حيث لم يتعلم الباحثون بعد كيفية عزل المادة النشطة وتنقيتها، وعلى الرغم من هذه الانتكاسات، فقد تم إرساء الأساس لتحقيق التقدم الذي سيتحقق في أوائل القرن العشرين.

إدارة الوجبات الغذائية ظهرت كأسلوب العلاج الأولي خلال هذه الفترة، حيث قام الأطباء بتجارب عدة قيود غذائية، مع بعض الدعوات إلى توفير حمية عالية الجودة، وبقية من أجل تقييد الكربوهيدرات، وبقية من المرضى الذين يقتربون من الإنقاذ، و "اللين" العلاج من الجوع، الذي طوره فريدريك ألين في أوائل القرن التاسع عشر،

ثورة إنسولين: معجزة طبية

إن اكتشاف الأنسولين في عام 1921 هو أحد أكثر الانجازات دراما في التاريخ الطبي، مما أدى إلى تحويل مرض السكري من حكم بالإعدام إلى حالة مزمنة يمكن التحكم فيها بين عشية وضحاها، وقد نتج هذا الإنجاز عن عمل فريدريك بانتينغ، وهو جراح كندي شاب، وتشارلز بيست، طالب طبي يعمل في مختبر الأستاذ جون ماكلويد في جامعة تورنتو.

"البانتنغ" صمم فكرة عزل السر الداخلي للبنكراس عن طريق ربط قنوات البنكرياس، مما تسبب في خلايا إنتاج الإنزيمات الهضمية إلى "الإنزيم" في حين يحافظون على أزواد "لانجيرهانز"

وقد حدثت أول محاكمة إنسانية للإندولين في 11 كانون الثاني/يناير 1922، عندما كان ليونارد تومسون في 14 عاما، يموت من مرض السكري في مستشفى تورنتو العام، وتلقى حقنة من المستخرج، وكان الإعداد الأولي غير مستقر وتسبب في رد فعل حساس، ولكن كيميائي جيمس كولليب عمل على صقل عملية التنقية، وفي 23 كانون الثاني/يناير، حصل ثومبسون على عرض ثانوي من المستخرج المحسن.

أخبار نجاح الأنسولين انتشر بسرعة من خلال المجتمع الطبي والصحافة الشعبية الشركات الصيدلانية خاصة (إيلي) في الولايات المتحدة عملت على زيادة الإنتاج لتلبية الطلب الهائل

وقد شكلت السنوات الأولى من العلاج بالإندولين تحديات كبيرة، حيث كان الإنسولين مستمدا من الزينة الحيوانية (وبخاصة من الماشية والخنازير)، وتراوحت قوتها بين البطاطس، وكان على المرضى أن يحقنوا أنفسهم مرات عديدة يوميا بأبر كبيرة، وكان تحديد الجرعة الصحيحة في كثير من الأحيان مسألة محاكمة وخطأ.

Refining Insulin and Understanding Diabetes Types

العقود التي تلت اكتشاف الأنسولين شهدت تحسينات مستمرة في تركيبة الهرمونات وفهم أعم للسكري كمرض

وفي الثلاثينات، بدأ الأطباء يميزون بوضوح بين نوعين رئيسيين من مرض السكر، حيث اتسمت نسبة السكري من النوع الأول، الذي يظهر عادة في مرحلة الطفولة أو المراهقة، بنقص مطلق وسرعة في ظهور أعراض شديدة، أما نسبة السكري من النوع 2، التي عادة ما تنمو في الكبار، فتتمثل في مقاومة الانسولين ونقص السكري النسبي، مع تجاوز أكثر تدريجياً في السنوات الأخيرة.

وقد تطورت تركيبات الأنسولين تطورا كبيرا خلال هذه الفترة، ففي عام 1936، استحدث الباحثون إنسولين البروتامين، وهو تركيبة طويلة المفعول أدت إلى خفض عدد الحقن اليومية المطلوبة، كما أن الأنسولين (Neutral Protamine Hagedorn) الذي بدأ في الخمسينات، وفر تغطية متوسطة المفعول وأصبح يشكل أساسا لعلاج مرضى السكري على مدى عقود.

وقد حققت الخمسينات والستينات تقدما كبيرا آخر: الأدوية الشفوية لداء السكري، وفي عام 1955، استحدثت أول عقاقير السولفونوريا، مما أتاح خيارا علاجيا غير قابل للحقن لبعض المرضى المصابين بمرض السكر من النوع 2، وقد عملت هذه الأدوية من خلال تحفيز البنكرياس على إنتاج المزيد من الأنسولين، وهو نهج فعال بالنسبة للمرضى الذين احتفظت شركات العلاج من السكري بخيارات علاجية أكثر سهولة.

كما بدأت البحوث التي أجريت خلال هذه الفترة تضفي الضوء على المضاعفات الطويلة الأجل للسكري، ولاحظ الأطباء أن المرضى الذين يعاملون بنجاح مع الأنسولين كثيرا ما يطوون على مضاعفات خطيرة بمرور الزمن، بما في ذلك مرض الكلى وفقدان الرؤية والأضرار العصبية ومشاكل القلب والأوعية الدموية، وقد أثارت هذه الملاحظات تساؤلات هامة بشأن العلاقة بين مكافحة السكر الدمي وتطوير التعقيدات، وهي مسائل من شأنها أن تدفع البحوث إلى عقود قادمة.

The Molecular Era: Understanding Diabetes at the Cellular Level

وقد شهد النصف الأخير من القرن العشرين تقدما ثوريا في البيولوجيا الجزيئية والكيمياء الحيوية، مما أدى إلى تغيير فهم مرض السكري على المستويين الخلوي والجزيئي، وقد فتحت هذه النظرات سبل علاجية جديدة وشرحت آليات باحثين حائرين لأجيال.

في عام 1955، حدد (فريدريك سانجر) سلسلة حمض الأمينو كاملة من الأنسولين، إنجاز مُحدّد كسبه أول جائزة له في نوبل، هذا العمل لم يكشف فقط عن هيكل الإنسولين الجزيئي، بل أثبت أيضاً أن البروتينات لها تسلسلات محددة ومحددة، واكتشافات ذات آثار عميقة على جميع الكيمياء الحيوية، وقد أرسى عمل (سانغر) الأساس لخلق في نهاية المطاف الإنسان الاصطناعي في الاصطناعي.

وقد أحدثت الستينات والسبعينات فهما أعمق لكيفية عمل الأنسولين على مستوى الخلايا، وكشف الباحثون عن مقبّلات إنسولين على سطح الخلايا، وبدأوا في توضيح التعاقبات المتطورة التي تبث الإشارة والتي تحفز الانسولين، وكشف هذا العمل أن مرض السكري من النوع 2 كثيرا ما ينطوي على عيوب في مسارات الإشارة، وليس فقط نقص في الإقناع، مما يفسر سبب استمرار بعض المرضى في إنتاج الدم.

وقد قدمت دراسة تاريخية أجريت في عام 1983، وهي تجربة مكافحة السكري والتعقيدات، أدلة قاطعة على أن مكافحة السكر المكثف يمكن أن تمنع أو تؤخر مضاعفات السكري، وقد أسفرت هذه التجربة السريرية الواسعة النطاق عن وجود أكثر من 400 1 مريض مصاب بمرض السكري من النوع 1 لمدة 6.5 سنوات في المتوسط، مما أدى إلى مقارنة العلاج التقليدي مع العلاج المكثف من الأنسولين بهدف الحفاظ على مستويات منخفضة من الدم غير الطبيعي في عام 1993.

وقد أدى ظهور تكنولوجيا الحمض النووي الرجعي في السبعينات إلى ثورة إنتاج الأنسولين، وفي عام 1978، نجح العلماء في إدخال جينات الأنسولين البشري إلى البكتيريا، مما مكّنهم من إنتاج الإنسولين البشري، وفي عام 1982، أصبح أول إبر مركب بشري مركب في هومولين، وقد أدى هذا التطور إلى إلغاء الاعتماد على المواد الغذائية الحيوانية، وضمان الجودة والقدر المتسقين، كما أدى إلى انخفاض التفاعلات الجينية.

إدارة أمراض السكري

في أواخر القرن العشرين وأوائل القرن الحادي والعشرين، ظهرت التكنولوجيا كقوة تحولية في الرعاية بمرض السكر، توفر أدوات تمكن من الدقة غير المسبوقة في الرصد والعلاج، وهذه الابتكارات قد حسّنت بشكل كبير قدرة المرضى على إدارة حالتهم، وعززت نوعية الحياة بشكل كبير.

وكان تطوير أمتار غلوكوز الدم المحمولة في السبعينات والثمانينات بمثابة قفزة كمية في إدارة السكري، وقبل هذه الأجهزة، كان لدى المرضى قدرة محدودة على رصد السكر في دمهم، بالاعتماد أساسا على اختبار البول، الذي كان غير دقيق ولم يقدم سوى معلومات متأخرة، وكانت أول أمتار غلوكوز كبيرة ومرهقة، مما يتطلب عينات دم كبيرة، وأخذ عدة دقائق لإنتاج نتائج أسرع.

:: الرصد الذاتي لغاز الدم الذي يثور في الرعاية من مرضى السكر من خلال تمكين المرضى من اتخاذ قرارات العلاج في الوقت الحقيقي، ويمكن للمرضى أن يضبطوا جرعاتهم الانسولينية استنادا إلى القراءات الحالية لسكر الدم، والمتحصلات الغذائية، والأنشطة المخطط لها، وتحقيق قدر أكبر بكثير من السيطرة على البرامج الثابتة، وهذا التمكين للمرضى من أجل إدارة حالتهم بصورة نشطة يمثل تحولا أساسيا في العلاقة بين المريض والمصابين بالأمراض المزمنة.

كما أن تكنولوجيا توصيل الأنسولين قد حققت تقدما كبيرا، حيث أن أقلام الأنسولين، التي استحدثت في الثمانينات، توفر بديلا أكثر ملاءمة ورصانة للمحاقن والقنابل التقليدية، وقد أصبحت مضخات إنسولين التي تقدم باستمرار عن طريق قثّي صغير مُوضع تحت الجلد، أكثر تطورا وسهلا للمستعملين، ويمكن للمضخات الحديثة أن تقدم جرعات محددة، وتخزن مخزونات من رواسب الدم، وتحسب على مستويات النسيجية في العجلات الدم الحالية.

وقد أدت نظم رصد الغلوكوز المستمر، التي ظهرت في أوائل العقد الأول من الألفية، والتي تحسنت بسرعة، إلى تحويل إدارة السكري إلى درجة أكبر من قياسات غلوكوز الدم، حيث أن هذه الأجهزة تستخدم جهازاً استشعارياً صغيراً يُدرج تحت الجلد لقياس مستويات الغلوكوس في السوائل المتقاطعة باستمرار، مما يتيح القراءة كل بضع دقائق، ويمكن أن تُنبه نظم التصوير الكيميائي للمستخدمين إلى تغيرات العالية أو المنخفضة.

وقد أدى دمج مضخات الأنسولين مع نظم إدارة الأشعة السينية إلى إنشاء نظم " مغلقة " أو " مضخات صغيرة " تكيف تلقائياً تسليم الأنسولين استناداً إلى قراءات الغدد الصماء في الوقت الحقيقي، وهذه النظم، التي تمت الموافقة عليها للاستخدام السريري ابتداء من عام 2016، تمثل أقرب تقدير لمهام البنكرياس العادية، بينما لا تزال غير كافية في حاجة إلى مدخلات من جانب المستعملين من أجل المعالجة السريعة للأعباء الصحية.

توسيع نطاق العلاج

وفي حين أن الأنسولين لا يزال ضرورياً للسكري من النوع 1، ولعدد كبير من حالات السكري من النوع 2، فقد شهدت العقود القليلة الماضية انفجاراً لأصناف الأدوية الجديدة لعلاج السكري، ولا سيما بالنسبة للسكري من النوع 2، وتستهدف هذه العقاقير جوانب مختلفة من الأيضية البغلوكوسية، مما يتيح نُهجاً لمعالجة شخصية تستند إلى خصائص المريض الفردي.

وقد أصبح التأليف المائي، رغم اكتشافه في العشرينات، حجر الزاوية في العلاج من السكري من النوع 2 في أواخر القرن العشرين، وهو يعمل أساساً بتقليل إنتاج الغلوكوز في الكبد وتحسين حساسية الأنسولين في الأنسجة المحيطة، وقد جعل فعالية التذاكر، وموجز الأمان، وانخفاض التكلفة، أدوية الخط الأول لمعظم المرضى المصابين بمرض السكري من النوع 2.

لقد جلبوا عدة صفوف جديدة من المخدرات في التسعينات و 2000 من القرن الماضي، و (ثيازولدينديونز) تحسن حساسية الأنسولين، على الرغم من أن القلق بشأن الآثار الجانبية قد حد من استخدامها، و (ألفا) - (غلوكوزي)

وفي الآونة الأخيرة، برزت مُستقبِلات الـ GLP-1 ومُثبطات SGLT2 باعتبارها إضافات هامة جداً للترسانة العلاجية، وقد خفف المُصابون بداء الجمجمة 1 هرمون طبيعي يحفز على سرية الأنسولين، ويُقمعون غلوكاغون، ويبطئون التخصيب، ويحدون من الآثار الفوقية في الأوزان.

كما أن الأنسولين، الذي تطور من خلال الهندسة الوراثية، قد تحسنت معاملته بشكل كبير، كما أن الأناموس السريعة المفعول تبدأ العمل في غضون دقائق وتتم إزالتها بسرعة، وتزيد من سرعة تقليد الاستجابة الطبيعية للإندوسلين إلى الوجبات، وتوفر الأناموسات الطويلة الأمد سولين ثابتاً من خلفياتها لمدة 24 ساعة أو أكثر مع الحد الأدنى من الذروة، مما يؤدي إلى زيادة مرونة تركيبات الجليدية وتحسينها من قبل.

علم الوراثة وعلم التلقيم وبحث عن قضايا الروت

وتركز البحوث الحديثة المتعلقة بمرض السكري بصورة متزايدة على فهم الأسباب الأساسية للسكري على المستويين الوراثي وغير الجنسي، بهدف نهائي يتمثل في منع المرض أو حتى علاجه بدلا من مجرد إدارته.

وقد كشفت البحوث الوراثية أن للسكري مكونات وراثية قوية، رغم اختلاف البنيان الوراثي بين النوعين 1 و 2، تنطوي الإصابة بمرض السكر من النوع 1 على تفاعلات معقدة بين جينات متعددة، وبخاصة في النظام المناعي، مما يزيد من إمكانية التدمير الذاتي لخلايا الخنازير المنتجة للمصابين بالمرض، وتؤدي منطقة HLA على درجة كبيرة من الكروموسوم 6[1]

ويزداد تعقيداً في النوع 2 من الأوبئة الوراثية، حيث تشمل مئات من المتغيرات الوراثية، وكل من هذه الآثار الصغيرة، وتؤثر هذه المتغيرات على مختلف العمليات بما في ذلك سر الأنسولين، والعمل الأنسولين، والتحلل اللامعي، وتوزيع الدهون الجسمية، ويساعد فهم هذه العوامل الوراثية على توضيح سبب تطور بعض الناس للسكري من النوع 2 بينما لا توجد أساليب حياة مماثلة، وقد يتيح في نهاية المطاف استراتيجيات الوقاية والعلاج الشخصية.

وقد كشفت البحوث التشخيصية عن عملية المناعة الذاتية التي يقوم عليها مرض السكري من النوع 1، وقد حدد العلماء خلايا المناعة المحددة والأجسام المضادة التي تهاجم خلايا بيتا، وتتبعوا تطور هذا العلاج من مرض المناعة الذاتية، الذي يبدأ في كثير من الأحيان قبل ظهور الأعراض السريرية، وقد مكّن هذا الفهم من وضع اختبارات للفحص يمكن أن تحدد الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 1 قبل أن يستحدثوا أعراضا.

وقد أظهرت الجهود المبذولة لمنع أو عكس مسار مرض السكري من النوع 1 من خلال الطفرات المناعية نتائج واعدة في عام 2022، وافقت الهيئة على التبليزومب، وهو أول عقار يمكن أن يؤخر بداية مرض السكري من النوع الأول في الأفراد المعرضين للخطر، وهذا الجسم المضاد للفيروسات الاحتكارية يُحدّد وظيفة الخلايا المناعية، ويبطئ من تدمير خلايا البيتا، بينما لا يمنع حتى من حدوث تأخير في نوعية السكري

كما تقدمت البحوث في مجال بيولوجيا الخلايا النباتية تقدما كبيرا، فقد تعلم العلماء كيفية توليد خلايا إنتاج الإنسولين من الخلايا الجذعية في المختبر، مما أدى إلى زيادة إمكانية العلاج باستبدال الخلايا لسكري من النوع 1، وتجري حاليا محاكمات سريرية لزرع خلايا الخردل المكبوتة، التي تحمي الخلايا المزروعة من هجوم مناعي دون أن تتطلب أدوية غير مضببة، وتظهر نتائج مشجعة في وقت مبكر.

الجهود الحديثة للأوبئة والوقاية

وفي حين ظل معدل الإصابة بالسكري من النوع 1 مستقرا نسبيا، بلغت نسبة السكري من النوع 2 أبعاداً وبائية على الصعيد العالمي، مدفوعاً بارتفاع معدلات السمنة، وأساليب الحياة في الرواسب، والسكان المسنين، ووفقاً لـ ومنظمة الصحة العالمية ، ارتفع عدد الأشخاص المصابين بمرض السكر من 108 ملايين في عام 1980 إلى 422 مليون في عام 2014، مع استمرار زيادة الاهتمام بالوقاية الاجتماعية.

وقد أظهرت التجارب الوقائية البارزة أن مرض السكري من النوع 2 يمكن منعه أو تأخيره من خلال تدخلات نمط الحياة، وقد أظهر برنامج الوقاية من مرض السكري، وهو دراسة رئيسية نشرت في الولايات المتحدة في عام 2002، أن تغيير أسلوب الحياة المكثف - بما في ذلك فقدان الوزن، والتغييرات الغذائية، وزيادة معدل الإصابة بمرض السكري الناجم عن النشاط البدني بنسبة 58 في المائة في الأفراد المعرضين لخطر الإصابة، وهذا الانخفاض أكبر من ذلك الذي تحقق مع دواء الميتمجين، مما أبرز الدور القوي لعوامل الحياة.

وقد أدت هذه النتائج إلى حفز مبادرات الصحة العامة الرامية إلى الوقاية من مرض السكر، بما في ذلك برامج تعزيز الأكل الصحي وزيادة النشاط البدني والحد من السمنة، غير أن تنفيذ الوقاية الفعالة على مستوى السكان قد ثبتت صعوبة، إذ أنها تتطلب معالجة العوامل الاجتماعية والاقتصادية والبيئية المعقدة التي تؤثر على السلوك الصحي.

كما كشفت البحوث عن وجود تفاوتات صحية هامة في انتشار السكري ونتائجه، إذ أن بعض الجماعات العرقية والعرقية، بما فيها الأمريكيون الأفريقيون، والأمريكيون الأمريكيون المنحدرون من أصل إسباني/لاتيني، والأمريكيون الأصليون، وسكان جزر المحيط الهادئ، لديها معدلات أعلى بكثير من معدلات الإصابة بمرض السكر من النوع 2، وتشهد نتائج أسوأ، وهذه التفاوتات تعكس التفاعلات المعقدة بين القابلية للتأثر بالجينات الوراثية، والعوامل الاجتماعية والاقتصادية، والحصول على الرعاية الصحية، والتأثيرات البيئية.

الحدود الحالية والاتجاهات المستقبلية

ويشتمل البحث عن مرض السكري المعاصر على طائفة واسعة من النُهج، بدءاً من البيولوجيا الجزيئية الأساسية إلى الدراسات السكانية الواسعة النطاق، وهي كلها تهدف إلى تحسين الوقاية والعلاج، وتحقيق العلاج في نهاية المطاف لمختلف أشكال السكري.

ويتزايد تطبيق الاستخبارات الفنية والتعلم الآلي على الرعاية المتعلقة بمرض السكري، ويمكن للآليات تحليل بيانات الأشعة السينية للتنبؤ بمستويات الغدة الدرقية في المستقبل والتوصية بإدخال تعديلات على العلاج، مما قد يحسن من نظم توصيل الأنسولين الآلية الحالية، كما تستخدم المنظمة لتحديد أنماط مجموعات البيانات الكبيرة التي قد تكشف عن أفكار جديدة بشأن عوامل الخطر المتعلقة بالسكري، والتقدم في الأمراض، والاستجابة للعلاج.

وقد كشفت البحوث التي أجريت في مجال الجمجم الميكروبيوم عن وجود صلات غير متوقعة بين البكتيريا الأمعاء والسكري، وتشير الدراسات إلى أن تكوين البكتيريا في الأحشاء يؤثر على الأيض، والتكفير، وحساسية الأنسولين، وأن تعديل البيوت المجهرية من خلال الغذاء أو الازدحام أو التدخلات الأخرى قد يساعد على منع أو معالجة مرض السكري من النوع 2، بينما لا تزال هذه البحوث في مراحل جديدة.

وتتيح تكنولوجيات العلاج الجيني وتحرير الجينات، مثل نظام " CRISPR " ، إمكانيات علاج السكري، ويقوم الباحثون باستكشاف ما إذا كان يمكن استخدام هذه الأدوات لحماية خلايا بيتا من الهجوم الذاتي، أو تعزيز إنتاج الأنسولين، أو تصحيح العيوب الوراثية التي تسهم في مرض السكري، وفي حين لا تزال هناك تحديات تقنية وسلامية كبيرة، فإن هذه النهج يمكن أن توفر حلولا طويلة الأجل أو حتى دائمة.

ولا تزال الجهود الرامية إلى تطوير علاج وظيفي للسكري من النوع 1 تتقدم على جبهات متعددة، فبعد استبدال الخلايا البيتا، يقوم الباحثون بالتحقيق فيما إذا كان من الممكن إعادة التسامح المناعي، مما يتيح للهيئة قبول خلاياها الخبيثة دون مهاجمتها، وقد يثبت في نهاية المطاف أن النهج المختلطة التي تحل محل خلايا بيتا، وتضع نظام المناعة هو أكثر فعالية.

بالنسبة للسكري من النوع 2، يُعترف البحث بشكل متزايد باختلاف الاختلاف بين المرض، مع وجود مختلف المرضى الذين لديهم أسباب أساسية مختلفة، وقد أدى ذلك إلى بذل جهود لتطوير نهج علاجية أكثر شخصية، واختيار الأدوية والتدخلات القائمة على خصائص فرادى المرضى، بما في ذلك الخصائص الجينية، والبارامترات الأيضية، ومرحلة الأمراض، وقد تتيح نُهج الطب اللاحق علاجا أكثر فعالية مع تأثيرات جانبية أقل.

ويحظى دور المحددات الاجتماعية للصحة في مرض السكري باهتمام متزايد، ويحقق الباحثون في مدى تأثير عوامل مثل انعدام الأمن الغذائي وعدم الاستقرار في السكن والتعليم وبيئات الأحياء على مخاطر السكري ونتائجه، وهذا العمل يؤدي إلى تدخلات تعالج هذه العوامل الاجتماعية إلى جانب العلاج الطبي، مع التسليم بأن الرعاية المثلى للسكري تتطلب الاهتمام بالسياق الكامل لحياة المرضى.

Lessons from History, Hope for the Future

تاريخ أبحاث السكري هو شهادة على إبداع الإنسان، ومثابرته، وقوته في التحقيق العلمي، من الأطباء القدماء الذين لا يستطيعون سوى ملاحظة وصف الباحثين الحديثين الذين يتلاعبون بالجينات والزنزانات، كل جيل قد ارتكز على اكتشافات من جاءوا من قبل، الرحلة من مرض السكري كمرض قاتل دائماً إلى حالة مزمنة يمكن التحكم بها

ومع ذلك، لا تزال هناك تحديات كبيرة، وعلى الرغم من التقدم العلاجي الملحوظ، فإن مرض السكري ما زال يسبب أمراضا ووفيات كبيرة في جميع أنحاء العالم، وتظل التعقيدات، بما في ذلك أمراض القلب، وفشل الكلى، والعمى، والبتر شائعة، ولا سيما بين الذين لا يحصلون على الرعاية أو الموارد اللازمة للإدارة المثلى، ويهدد الانتشار العالمي المتزايد للسكري من النوع 2 بتجاوز نظم الرعاية الصحية وتراجع المكاسب في العمر المتوقع في بعض السكان.

ويتطلب المسار إلى الأمام مواصلة الاستثمار في البحوث على نطاق واسع من العلوم الأساسية إلى التجارب السريرية إلى علم التنفيذ، وهو يتطلب ليس فقط تطوير تكنولوجيات وأدوية جديدة، بل أيضا ضمان وصول هذه التطورات إلى جميع المحتاجين إليها، بغض النظر عن الجغرافيا أو الوضع الاقتصادي، وهو يتطلب معالجة العوامل الاجتماعية والبيئية التي تدفع وباء السكري، وليس معالجة المرض بعد أن يتطور.

إن سرعة الاكتشاف في العقود الأخيرة توفر أسبابا للتفاؤل، فالتكنولوجيات التي بدت وكأنها خيال علمي منذ جيل، ورصد الغلوكوز المستمر، وتقديم الأنسولين آليا، والعلاجات الخلوية الجذعية هي الآن حقائق أو شبه حقيقية، وأدوات البيولوجيا الجزيئية الحديثة، والجينات، وعلم البيانات تكشف عن أسرار السكري بمعدل غير مسبوق.

بالنسبة لملايين الناس الذين يعيشون مع مرض السكري اليوم، والملايين الأكثر عرضة للخطر، هذا التاريخ يعرض كلا المنظور والأمل، ونظراً إلى مدى قدومنا من الأيام التي كان فيها مرض السكري يعني موتاً معيّناً، في كثير من الأحيان في غضون أشهر من التشخيص، وأملاً أن تستمر نفس المؤسسة العلمية التي حققت الكثير من النجاح في تقديم علاجات أفضل، واستراتيجيات وقائية أفضل، وفي نهاية المطاف علاجات لهذا المرض القديم الذي لا يزال يتحدى البشرية.