Разбиране Хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът е клинично състояние, в което щитовидната жлеза синтезира и отделя прекомерно количество тиреоидни хормони (T4) и трийодотиронин (T3). Този хормонален излишък кара организма да се синтезира в свръхдвигателя, създавайки съзвездие от системни ефекти. Най-честото етиорологично етиотехнологично средство включва гравис . Автоимунно заболяване, което стимулира щитовидната жлеза чрез автоантитела срещу TSH рецептора; токсичен мултинодуларен гатер, по-често срещан в йодо-достатъчно региони; и тиреоидит, преходно възпалително освобождаване на предварителноформиран хормон. По-чести причини включват функциониране тиреоидни аденоми, прекомерно прием на йод, и фактитиозна тиротоксичност от екзогенни хормони на щитовидната жлеза.

Симптомите отразяват повишената адренергична степен: загуба на тегло, въпреки нормалния или увеличен калорични прием, тахикардия, палпитации, топлотехника, диафореза, фин тремор, тревожност, раздразнителност, безсъние и проксимална мускулна слабост. При по-възрастните възрастни обаче, представянето може да бъде мутирано, с гонене на апатична хипертиреоидизъм, проявяваща се само като предсърдно неравномереност, умора или загуба на тегло.

Дори и скромното повишаване на T3 и T4 може да стимулира BMR с 20 год., увеличаване на консумацията на кислород и разходите за енергия в почти всички тъкани. Този ускорен метаболизъм предизвиква компенсационен скок в апетита, медииран предимно чрез хипоталамуса. Аркуат ядрото интегрира сигнали от периферни хормони . Като ghrelin, лептин, и инсулин . И реагира чрез ненамаляване илиексигенни невропептиди (напр. невропептид Y, аготистено свързан пептид), които карат глад. Разбирането на тази физиология е от решаващо значение за управление на пациенти с нарушен метаболизъм на глюкозата, като например тези с диабет, където добавеното метаболитно натоварване може да дестабилизира гликемичен контрол.

Връзката между хипертиреоидизма и повишения апетит

Връзката между хипертиреоидизъм и полифагия (прекален глад) е предимно хомеостатичен отговор на хиперметаболно състояние. Когато нивата на хормоните на щитовидната жлеза се покачват, тялото изгаря чрез енергийни магазини по-бързо, дори и в покой. За да компенсира, хипоталамуса upregulates апети сигнали. Ghrelin, известен като хормона на глада . И предимно секретиран от стомаха, често се повишава в хиперхироид индивиди. Едновременно, лептин , който обикновено насърчава ситост и инхибира глада да се потисне поради намалена мастна тъкан маса и променена чувствителност лептин рецептор. Този двоен хормонална промяна създава здрав, постоянен шофиране да консумират повече калории.

Въпреки това много хора с нелекуван хипертиреоидизъм консумират 20 год.40% повече калории, отколкото еутироид контроли, според проучвания, използвайки двойно етикет вода и дневници храна. И все пак много все още изпитват загуба на тегло, защото тяхната метаболитна скорост над калорични прием. Този парадоксален феномен годящи повече от теглото . Това е знак на хипертиреоидизъм и помага да се направи разлика от други хиперфагични условия, като неконтролиран захарен диабет или булимия нервоза. Над глада може да бъде екстремен; някои пациенти съобщават чувство . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Високите концентрации на щитовидната жлеза не само да карам апетит, но също така директно променят метаболизма на глюкозата и липидите. тиреоидните хормони увеличават чернодробните глюконеогенеза и гликогенолизата, повишават нивата на глюкозата на гладно. Освен това, ускореното отделяне на инсулин от кръвотока и мастната тъкан до 40% по- бързо в хипертироид състоянията, които се появяват след хранене. При диабет тип 2, това често се представя като повишаваща се кръвна захар, въпреки че нивата на щитовидната жлеза започват да се нормализират. При диабет тип 1, пациентите могат да забележат нередовни промени в кръвната глюкоза, с неочаквани хипергликемии след хранене.

Влияние върху лечението на диабета

Кръв Глюкоза Флуктуации и инсулинова фармакокинетика

Управлението на диабета в присъствието на хипертиреоидизъм изисква щателно внимание към динамичното взаимодействие между хормоните. Ускореното метаболитно състояние увеличава скоростта на разграждане на инсулина и клирънса от кръвообращението. Полуживотът на инсулина е съкратен, което означава, че продължителността на действието му е намалена. Пациентите на базалноболусни схеми често съобщават, че инсулинът им се изтощава по- рано, изисквайки по- често дозиране или по- високи дози на единици. По същия начин, стерилуреите и меглитинидите могат да покажат намалена ефикасност, защото панкреатичните бета клетки вече са под стрес и ефектът на лекарството се компенсира от по- бързата абсорбция на глюкозата.

Непрекъснатото проследяване на глюкозата (CGM) при тези пациенти често разкрива различен модел: повишена глюкоза на гладно и след хранене, с непредвидими спадове, които могат да доведат до хипогликемия. Спадовете често се появяват, тъй като, тъй като лечението на щитовидната жлеза започва да се задейства, метаболитната скорост се забавя и инсулиновата чувствителност се подобрява преди да се направи корекция на лекарствата. Необяснимата загуба на тегло при диабетен пациент трябва винаги да предизвиква органен контрол на функцията на щитовидната жлеза, тъй като често е най-ранната следа от свръхактивна щитовидна жлеза. Ретроспективно кохортно проучване, публикувано в Пътен на клиничната ендокринология и метаболизма, установи, че сред пациентите с диабет тип 2 и нововъзникна хипертиреоидизъм, средното ниво на HbA1c се е повишило с 1, 1% над шест месеца преди началото на щитовидната терапия (източник: [[FLT: 27]] [Oxford Academic[FLT: 3]]]).

Инсулинова резистентност и динамика на чувствителността

Те намаляват експресията на GLUT4 глюкозните транспортери в мускулите и мазнините, което нарушава приема на глюкоза. Те също така насърчават липолизата, издигайки свободни мастни киселини, които допълнително потискат инсулиновото действие през цикъла на Рандъл. Резултатът е състояние на инсулинова резистентност, която може да влоши гликемичния контрол дори когато пациентите стриктно следват предписаната диета и упражнения. За тези с диабет тип 2, това често означава, че метформин или сулфауреите стават по- малко ефективни и прогресията към инсулинова терапия може да бъде ускорена. При диабет тип 1, липсата на ендогенна инсулинова продукция, съчетана с повишената чернодробна глюкоза създава големи люпове, които са предизвикателни да се управляват само с екзогенни инсулин. Много клиникинисти намират, че пациентите се нуждаят от внимателно титриране на данните от CGM и чести последващи изследвания по време на хипер- радиодния период.

Лекарства корекции и терапевтични предизвикателства

Когато диабетик е диагностициран с хипертиреоидизъм, корекции на лекарствата са почти винаги необходими. За инсулин- зависими пациенти, общата дневна доза може да се наложи да се увеличи с 20 год. за да се противодейства на комбинирани ефекти на инсулиновата резистентност и повишеното клирънс. Тези на пероралните агенти може да изискват по- високи дози или добавяне на втори агент. Въпреки това, клиниките трябва да бъдат предпазливи: след като хипертиреоидизмът се лекува с антитироидни лекарства (напр., метимазол или пропилтиоглутам), радиоактивен йоден аблат, или операция, чувствителността на инсулина често се подобрява бързо. Не трябва да се правят корекции на диабета без тясно сътрудничество с ендокринолог или опитен доставчик на първична грижа.[FLT:]] Проучване, публикувано в [Fl] За да се използва [Fluded, или за да се използва и двете групи], които могат да бъдат използвани в тази доза [Fl].

Клинични съображения за диагностика и мониторинг

Прожектиране и диагностика

Тъй като хипертиреоидизъм и диабет споделят няколко симптоми гот, промени в теглото (въпреки че посоката се различава), полиурия от гликозурия, и лимитанти трябва да се поддържа висок индекс на подозрение. Американската асоциация по диабет препоръчва рутинна проверка за нарушена функция на щитовидната жлеза при всички пациенти с диабет тип 1 и при тези с диабет тип 2, които присъстват с необяснимо метаболитно влошаване, промени в теглото, или трудно постигане на гликемични цели. Минимум скрининг панел включва тиреостимулиращ хормон (TSH), свободен Т4, и общо T3, когато TH TH , когато TH , е подтискан. Антихироид пероксидаза (TPO) и тироглобулинови антитела могат да помогнат за потвърждаване на автоимунна етиология.

При пациенти, които вече са диагностицирани с хипертиреоидизъм, мониторирането трябва да включва редовно HbA1c на всеки три месеца, профил на глюкозата на гладно и след хранене, както и данни от CGM, за да се оцени въздействието на лечението на щитовидната жлеза върху гликемичен контрол. Важно е да се отбележи, че HbA1c може да бъде фалшиво намален в хипертиреоидизма поради повишен оборот на червените кръвни клетки, така че се препоръчва потвърждаване на глюкозните измервания. Обратно, след като се постигне еутиреоидизъм, HbA1c може да се повиши леко поради нормализиране на продължителността на живота на червените кръвни клетки, така че клиницистите трябва да интерпретират тенденциите, а не изолирани стойности.

Признаване на субклиничен хипертиреоидизъм

Субклиничен хипертиреоидизъм, дефиниран чрез подтискане на TSH с нормална свободна T4 и T3, също засяга апетита и глюкозния метаболизъм, макар и в по- малка степен. Въпреки това, при пациентите с диабет, дори фини метаболитни промени могат да дестабилизират контрола. Проучване от Европейски вестник за ендокринология установи, че пациентите с субклиничен хипертиреоидизъм имат по- висока постпрандиална глюкоза и по- ниска чувствителност към инсулин в сравнение с контрол на еутроида. Следователно, потисната TSH при диабетен пациент не трябва да се пренебрегва, дори ако нивата на тиреоидните хормони са в референтните граници. Лечението на субклиничен хипертиреоидизъм може да бъде оправдано, ако има едновременно предсърдно нарушение, остеопороза или рефрактерна хипергликемиемия.

Стратегии за управление: Координационна грижа за две условия

Приоритизиране на нормализирането на щитовидната жлеза

Основната цел е да се възстанови еутиреоидизма възможно най-бързо и безопасно. Антихироид лекарства (метимазол е предпочитан, с изключение на първия триместър на бременността, където се използва пропилтио...) са основното място за първоначално управление.Те намаляват синтеза на хормони на щитовидната жлеза и обикновено започват да подобряват апетита и нивата на глюкозата в рамките на 2 ... 4 седмици. Радиоактивната йодна аблация е алтернатива, но тя може временно да изстиска хипертиреоидизъм през първите 7... 10 дни след лечението; внимателно следене на глюкозата с временни повишения на дозата инсулина може да се изисква.Фитотоксичността е запазена за пациенти с големи подагра, симптоми на компресиране, подозирано злокачественост или непоносимост към лекарства.

Диетични промени за апетит и гликемичен контрол

Докато основното заболяване на щитовидната жлеза се лекува, диетичните стратегии могат да помогнат за контролиране на повишен апетит и стабилизиране на кръвната захар.

  • Ядете малки, чести хранения (напр. от шест до осем разделени порции на ден), за да се избегне екстремен глад и да се предотврати големи постпрандиални глюкозни екскурзии.
  • Empmasize храни с високо съдържание на фибри[[FLT:]] .vegetables, бобови растения, цели зърна, ядки .. за увеличаване на ситост и бавно въглехидратна абсорбция.
  • Включи постно протеин и здравословни мазнини[] на всяко хранене; протеин увеличава ситостта и стабилизира глюкозата, докато мазнините забавят стомашното изпразване.
  • Избягвайте концентрирани сладкиши и рафинирани нишесте[, което предизвиква бързи глюкозни шипове и може да влоши калориите свръхконсумация.
  • Работа с регистриран диетолог, който има опит както при нарушения на диабета, така и на щитовидната жлеза (източник: Академия на храненето и диетотиците).

Освен това, воденето на храна и дневник симптом може да помогне на пациентите да се идентифицират неточности, като например увеличаване на апетита вечер или след пропуснати хранения и да се даде възможност за проактивно регулиране. Структурирани планове за хранене, които осигуряват последователен прием на въглехидрати (напр. 45 .60 гр на хранене), като същевременно се гарантира адекватна обща енергия за предотвратяване на загуба на тегло често са полезни.

Лекарства корекции и хипогликемия превенция

Тъй като лечението на щитовидната жлеза прогресира, диабет лекарства трябва често да се пренаблюдават. А общ подход е да се намали инсулин или тайните учители с 10 . 20 . 20 . 20 . 20 . . веднъж започва да се покачва към нормалното. Пациентите трябва да бъдат обучени за признаците на хипогликемия (потрепване, тремор, объркване, палпитации) и съветва да се провери глюкозата по-често по време на прехода. Писмена план за действие, детайлно кога да се обадя на доставчика или да се коригира дозите на болнични дни може да предотврати извънредни ситуации. За пациентите на инсулинови помпи, временно намаляване на базалната скорост (напр., 20 . . . . . . . намаляване за 24 . 48 часа) може да бъде програмиран, когато щитовидната терапия се засилва. За тези на множество ежедневни инжекции, постепенно намаляване на времето хранене инсулин (започване с най-голямото хранене-голямо ограничение на храната) е разумно. CG с ниско съдържание на храната осигурява допълнителна мрежа за безопасност.

Физическата дейност и намаляването на стреса

Редовните упражнения повишава чувствителността на инсулина и помага за умерения апетит. Въпреки това, по време на хипертироид фаза, енергична активност може да бъде необезопасен поради тахикардия, топлина непоносимост, и риск от предсърдно вещ. След като нивата на щитовидната жлеза се контролират постепенно рестартирането на аеробни и резистентност обучение може да подкрепи метаболитно здраве, поддържане на теглото, и сърдечно-съдови фитнес. Започнете с ниско интензивност ходене или вода аеробика, и увеличаване на продължителността и интензивността бавно в продължение на няколко седмици.

Ролята на доставчиците на здравни услуги и дългосрочен Outlook

Ендокринологът наблюдава лечението на щитовидната жлеза и координира корекции на лекарствата. Сертифициран диабет педагог или медицинска сестра може да помогне на пациентите да разберат взаимодействието и да осигурят самостоятелно управление треньор. Диетолог шивачите хранене планове за пациента . Калорични нужди и гликемични цели. А основен лекар монитори за усложнения и гарантира приемственост. Пациентите трябва да бъдат упълномощени да комуникират открито за симптоми като постоянен глад, загуба на тегло, или хаотичен глюкоза четения . Всеки от които може да сигнализира за необходимостта от преоценка.

Споделеното вземане на решения подравнява плановете за лечение с пациента по начин на живот, предпочитания и цели. Например пациент, който желае да избегне радиоактивен йод, може да избере дългосрочно антитироидно лечение, изискващо редовно проследяване на броя на кръвта и чернодробната функция. Други могат да приоритизират окончателното лечение с щитовидната жлеза или аблация. За допълнително ръководство Американската асоциация за щитовидна жлеза и Американската асоциация за диабет предоставят подробни клинични препоръки. [Майо клиника предлага също и ориентирани към пациента ресурси.

Веднъж постигнат, апетит обикновено нормализира, нивата на глюкоза стабилизира, и изискванията за лекарства могат да намалят значително. Редовният мониторинг на функцията на щитовидната жлеза и диабета nitris . HbA1c, глюкоза на гладно, и CGM модели на гладно е необходимо за живота, тъй като хипертиреоидизъм може да се повтори (особено в болест на Graves . и диабет изисква непрекъснато адаптиране. С координирана грижа, пациентите могат да постигнат отличен гликемичен контрол и да се избегнат усложнения, свързани с неконтролирана хипертиреоидизъм, като предсърдно недъжение, остеопороза и буря на щитовидната жлеза.