Разбиране на хипертиреоидизъм и метаболитно въздействие

Свръхтиреоидизмът е състояние, характеризиращо се с прекомерно производство на тиреоидни хормони гофрионат (T3) и тироксин (T4) . Този хормонален излишък ускорява организма&# 8217; е метаболитна скорост, което води до каскада на системни ефекти. Сред най- клинично значимите промени в въглехидратния метаболизъм. Лифтовидните хормони директно влияят върху глюкозната хомеостаза чрез повишаване на глюконеогенезата и гликогенолизата в черния дроб, увеличаване на абсорбцията на глюкоза в червата, и насърчаване на инсулиновата резистентност в периферните тъкани като скелетен мускул и мастна тъкан. Те също така ускоряват инсулиновия клирънс в черния дроб и бъбреците, намалявайки половината на циркулиращия инсулин. В резултат, нелекуван хипертиреоидизъм често представя с нарушена глюкоза на гладно, преувеличена постпрандиозна хипергликемиемия и повишени инсулинови нужди при пациенти с диабет.

Първа линия Антихироиди Лекарства: Тионамиди

Метимазол и пропилтио готварат

В зависимост от това, дали е възможно да се използва Thyonamide, или в комбинация с други лекарства, свързани с употребата на тирозин, или със съответните видове хормони, които са свързани с употребата на тирозин, или със съответните видове хормони, които са свързани с употребата на тирозин, или със съответните видове хормони, които са свързани с тях, са свързани с употребата на тирозин.

Въздействие върху корекция на диабетната терапия

При пациенти на инсулин, може да се наложи намаляване на общата дневна доза с 20 год., след като се постигне еутиреоидизъм. По същия начин, стерилуреите и меглитинидите могат да изискват намаляване на дозата за предотвратяване на хипогликемия. Метформин и SGLT2 инхибиторите обикновено представляват по- малък риск, но продължават да налагат строго наблюдение; SGLT2 инхибиторите носят теоретичен риск от евглицеемична диабетна кетоацидоза при определянето на намален прием на въглехидрати или заболяване, което може да възникне по време на прехода към еутиреоидизъм или при лечение с тиономид. Важно е също така да се отбележи, че някои пациенти могат да се повлияят временно от контрола на глюкозата по време на началната фаза на лечението с тионоамид, което се дължи на забавянето на времето между започване и намаляване на нивата на тирео- хормона.

Бета-Блокери: контрол на симптом с повишено внимание

Заснед, inter-сто, илитос-сто, interс-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с, се използват в хипертиреоид, за да се облекчи адренергис симптоми като тахикардия, палци, тремор и тревожност. Те не намаляват производството на тиреоидни хормони, но се засичат в производството на стероиди, но за да се засет-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-с-

Йод разтвори и радиоактивна Йод терапия

Неорганичен йод (Lugol год., SSKI)

Неорганични йодни разтвори (напр., Lugol год., калиев йодид [SSKI]) се използват за краткотрайна хипертиреоидизъм, за да се инхибира бързо освобождаването на хормоните на щитовидната жлеза чрез ефекта на Wolf-Chaikoff. Те често се предписват предоперативно за намаляване на тиреоидната съдовост или на бурята на щитовидната жлеза. Метаболитните ефекти на йодотерапията са свързани с бързото намаляване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза, което може да доведе до бързо подобрение на инсулиновата чувствителност и глюкозната поносимост. Тази остра промяна може да доведе до внезапно намаляване на нивата на кръвната глюкоза, особено при пациенти с диабет. Както при тионоамидите, внимателното проследяване и проактивно коригиране на дозата на лекарства за намаляване на глюкозата е от съществено значение.

Радиоактивни йоди (RAI)

Радиоактивните йод-131 (RAI) са стомано- стомано- стомано- стомано- стомано- стомано- или стомано- стомано- стомано- стомано- стомано- стомано- или стомано- стомано- стомано- стомано- или стомано- стомашен- стомашен- стомашен- стомашен- стомашен- стомашен- стомашен- стомашен- стотено- стомашен- стотено- стомашен- стотено- стотено- стома- стомано-ре-ре-ре-ре- сто-ре-ре-ре-ре-ре-ре-ре-ре- също така, и сто-ре-ре-ре- сто-ре-ре- сто-ре-ре-ре-ре-ре-ре-ре-ре-ре- сто- сто-ре-ре-

Хирургична щитовидна жлеза

При пациенти с хипертония и корекция на дозата, както е необходимо, при пациенти с диабет, при пациенти с бъбречна недостатъчност, но при пациенти с бъбречна недостатъчност, трябва да се започне със стандартна доза от 1, 6 пъти по-бързо.

Специални съображения за ефектите върху контрола на кръвната глюкоза

Ефект върху контрарегулаторните хормони

При хипертиреоидизъм увеличава секрецията на растежен хормон и кортизолния клирънс, което води до нетно състояние на метаболитен стрес. Тези промени могат да затъпят нормалния контрарегулаторен отговор към хипогликемията. Когато евглицерията се възстанови, контрарегулаторната ос нормализира, която може парадоксално да подобри възстановяването на хипогликемията, но също така да размаскира основните дефекти в глюкозната хомеостаза. При пациенти с диабет тип 1, които нямат ендогенна секреция на инсулин, възстановяването на нормалната функция на щитовидната жлеза може да намали риска от тежка хипогликемия, но е необходимо внимателно коригиране. При диабет тип 2, въздействието е по- променливо в зависимост от остатъчната бета-клетъчна функция и се счита за извършване на формален тест за чувствителност към хипогликемия (като например Gold или Clake stratife риск). Клиницистите трябва да оценят индивидуалния диабет тип & # 8217; хипогликемията статус преди започване на терапията и да обмислят извършването на официалната хипогликемична функция (подобност на Златния или хипогликемичен тест).

Въздействие върху инсулиновата фармакокинетика

Хипертиреоидизмът ускорява клирънса на инсулина от кръвотока поради повишения поток на бъбречната и чернодробната кръв и променената динамика на инсулиновите рецептори. Метаболитният клирънс на инсулина може да се увеличи с 30 год. в хипертироидното състояние. Това означава, че когато пациентът е хипертироид, те могат да изискват по- високи дози инсулин за постигане на същия ефект. Обратно, когато станат еутроид, инсулиновият клирънс забавя, и действието на инсулина се удължава. Това може да доведе до неочаквана хипогликемия, ако дозите не се намалят своевременно. Също така, сулфауреите и други инсулинови секретагози могат да променят фармакокинетиката поради промени в чернодробния метаболизъм и бъбречния клирънс, водещи до променлива ефективност. Например, глипизид (главно чернодробния метаболизъм) може да бъдат засегнати по различен начин от глимепирид (интерфазен и бъбречни).

Разлики между диабет тип 1 и тип 2

При диабет тип 1, лечението на хипертиреоидизма е особено предизвикателство, защото тези пациенти нямат ендогенен инсулинов резерв и разчитат изцяло на екзогенния инсулин. Рискът от хипогликемия по време на лечението е по- висок, и коригирането на дозата трябва да се направи проактивно. Структурираният протокол за корекция на дозата инсулин, като например намаляване на базалния инсулин с 20%, когато свободният T4 нормализира риска от хипогликемия, може да намали риска от хипогликемия. При диабет тип 2, наличието на различни степени на инсулинова резистентност и запазена функция на бета- клетките може да смекчи някои ефекти, но пациентите на инсулин или на сулфауреа все още изискват стриктно наблюдение. Metformin, SGLT2 инхибитори, GLP- 1 агонисти и DPP-4 инхибитори обикновено са по-безопасни избори по време на преходния период поради по-нижен риск от хипогликемия. За пациенти с диабет тип 2 върху инсулин, които се считат за преход към опростен режим (напр., базален инсулин плюс перорални агенти), за да се позволи по-гъвкаво коригиране на дозата по време на 2 месечен период. Освен това пациентите с Comip, които са допълнително рецидостатъчно, тъй като рецидния ефект на инсулинов ефект

Параметри за наблюдение

  • Frequent SMBG или CGM през първите 8 ... 12 седмици от всяко лечение на хипертиреоидизъм. За пациенти на инсулин, препоръчвайте най-малко 4 ... 6 пъти дневно, включително пред- хранене и четене на нощта. CGM с предупреждения в реално време е идеален за откриване на бързи промени.
  • Хемоглобин A1c може да бъде подвеждащо повишен по време на активен хипертиреоидизъм поради увеличен оборот на червените кръвни клетки и скъсяване на продължителността на живота на червените кръвни клетки (снижен с ~20 дни); той трябва да се тълкува с повишено внимание. Фруктозамин или непрекъснати глюкозни показатели (време в интервала, средна глюкоза) са по-надеждни в тази обстановка. Разминаването между A1c и SMBG е следа към основната дисфункция на щитовидната жлеза.
  • Тройодиеви функционални тестове (TSH, свободен T4, свободен T3) на всеки 4 ... 6 седмици, докато се постигне стабилен еутиреоидизъм, след това на 3- до 6- месечни интервали. През първите 4 седмици, седмичните тестове могат да бъдат оправдани за пациенти на тионимиди или след РАИ.
  • Ренал и чернодробна функция[ мониториране, особено с тионоамиди (хепати) и по време на корекция на лекарството. Бета- блокерите могат да изискват коригиране на дозата при бъбречно увреждане.
  • Пациент на образование за разпознаване на симптоми на хипогликемия, особено ако се използват бета-блокери. Осигурете писмени планове за действие, включително кога да се провери глюкозата, кога да се лекува, и кога да се обадите на клиника. Помислете 24/7 линия за помощ при пациенти с диабет тип 1.
  • Теглото мониториране ... тъй като хипертиреоидизмът решава, пациентите често наддават на тегло (5 ... 10 kg средно), което може да увеличи инсулиновите нужди в дългосрочен план.

Алгоритъм за практическо управление

Ако се използва поетапен подход, може да се помогне на клиниките да навигират гликемичното предизвикателство на хипертиреоидната терапия:
1. При диагностика, оценка на диабета тип, на настоящия режим и на хипогликемията. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Външни ресурси

За по-нататъшно четене на лечението на хипертиреоидизъм при пациенти с диабет Американската асоциация на щитовидната жлеза предоставя насоки, насочени към пациентите. Американска асоциация за диабет предлага подробни препоръки за коригиране на диабетната терапия по време на коморбидността, включително секцията "Стандарти на грижата за коморбидните условия." Освен това Национален център за биотехнологична информация предлага подробен преглед на взаимодействието между дисфункционалността на щитовидната жлеза и метаболизма на глюкозата. Ендокринно общество също така публикува насоки за клиничната практика за хипертиреоидно управление, които включват съображения за диабет.

Заключение

Ефективно управление на хипертиреоидизма изисква разбиране на начина, по който всеки терапевтичен модализъм повлиява контрола на кръвната глюкоза. Тионамидите, бета-блокерите, йодните препарати, радиоактивния йод и хирургията имат различни метаболитни ефекти, които изискват внимателно наблюдение и проактивно адаптиране на диабета. Преходът от хипертироид към еутироидното състояние е период на повишена гликемична вариабилност и неуспех да се предвидят тези промени могат да доведат до опасна хипогликемия или хипергликемия. Мултидисциплинарен подход с тясно сътрудничество между ендокринолози, първични доставчици на грижи и диабетни преподаватели, които да се съсредоточат върху разработването на алгоритми за корекция на дозата на инсулина, които са оптимално контролирани както за промени в състоянието на щитовидната жлеза, така и върху ролята на по-новите лекарства (СГЛТ2), лечението на пациента и неточно коригиране на лекарствата, клиниколозите могат да намалят рисковете и да подобрят резултатите за тази сложна популация пациенти. Бъдещите изследвания трябва да се съсредоточат върху разработването на алгоритми за корекция на дозата на щитовидната жлеза, които са подходящи, както и върху ролята на новите лекарства (ГЛТ2 инхибитори, ГЛП1 - 1 - ГЛП - 1 - Г