Table of Contents

Субклиничен хипертиреоидизъм е биохимична диагноза, характеризираща се с постоянно ниски или неоткриваеми серумни тиреостимулиращ хормон (TSH) с нормален свободен тироксин (T4) и трийодотиронин (T3). За разлика от изявения хипертиреоидизъм, пациентите обикновено нямат класически симптоми като палпитации, топлоустойчивост или загуба на тегло, което прави откриването неуловимо. При индивиди със захарен диабет, състоянието носи уникални последици, защото тиреоидният хормон свръх директно модулира глюкозния метаболизъм, инсулиновата чувствителност и сърдечно-съдовия риск. С диабет, засягащ над 530 милиона възрастни по света, разбирането на взаимодействието между субклиничната хипертиреоидизъм и диабета е от съществено значение за клиниките. Тази статия осигурява цялостно, основано на доказателства ръководство за това как да се открива и лекува субклинична хипертиреоидизъм при пациенти с диабет, като се наблягат на протоколите за скрининг, диагностичните нюанси, патофизиологията и индивидуалните стратегии за управление.

Субклиничен хипертиреоидизъм

Определение и биохимични критерии

Диагнозата на субклиничен хипертиреоидизъм изисква две ключови находки при лабораторните изследвания: подтисната серумна щайга (обикновено под долната граница на референтните граници, често < 0, 4 mIU/L) и нормални нива на свободен T4 и свободен T3. Този модел я отличава от изявен хипертиреоидизъм, където и двете TSH са ниски и свободни T4/T3 са повишени. Състоянието се допълнително стратифицирани от степен на подтискане на TSH: мек (TSH 0,0 mIU/L) спрямо тежък (TSH < 0,1 mIU/L). Това разграничение влияе върху оценката на риска и решенията за лечение.

Разпространение в общата популация и диабет

В общата общност субклинична хипертиреоидизъм засяга приблизително 1 ...2% от възрастните, с по-високо непрозрачност при възрастните и тези с дефицит на йод или автоимунен тиреоидит. Сред диабетните популации, нежеланото разпространение се повишава поради припокриващи се автоимунни механизми гонене на диабет тип 1, където автоимунно заболяване на щитовидната жлеза (Hashimoto thylidoidis по-късно прогресира до хипертиреоидизъм) е често срещано. Проучванията показват, че до 10 . 20% от пациентите с диабет тип 1 имат ненормална функция на щитовидната жлеза, с забележимо съотношение, показващо субклинично хипертиреоидно състояние. При диабет тип 2, непрозрачността може да бъде по-ниска, но все още се увеличава в сравнение с недиабетно-контрол, вероятно свързана със затлъстяването, свързани с възпаление и променените определени точки.

Патофизология и връзка с диабета

Хормоните на щитовидната жлеза упражняват дълбоки ефекти върху въглехидратния метаболизъм. Триодотиронин (T3) увеличава чернодробната глюконеогенеза, подобрява гликогенолизата и ускорява чревната абсорбция на глюкоза. Освен това, хормоните на щитовидната жлеза увеличават базалния метаболитен клирънс, което може да доведе до загуба на тегло и повишената потвърждение на инсулина в скелетните мускули и мастната тъкан. При пациентите с диабет, тези метаболитни пертурбации сложни съществуващи дефекти на инсулина, често се налага коригиране на антидиабетните лекарства.

Как да откриете субклиничен хипертиреоидизъм при диабетици

Препоръки за проверка и честота

Основните ендокринни общества препоръчват рутинна проверка на щафетата при всички възрастни с диабет тип 1 при диагностика и след това, предвид силната връзка с болестта на автоимунната щитовидна жлеза. За диабет тип 2, консенсусът е по-малко еднакъв, но много експерти съветват криптографските изследвания на изходното ниво и на всеки 1 год., особено ако съществуват други рискови фактори (напр. напреднала възраст, предсърдно либериране, история на гоитера или фамилна анамнеза на щитовидната жлеза). Американската асоциация по диабет (ADA) Стандарти на медицинска помощ при диабет[ включва препоръка за екран за нарушена функция на щитовидната жлеза при диагностика и периодично при диабет тип 1, с селективно скрининг в тип 2. Като се има предвид потенциалното въздействие върху гликемичния контрол, нисък праг за тестване е благоразумен.

Диагностична обработка: Извън TSH

Когато се идентифицира подтиснато кълвачче, първата стъпка е да се повтори теста, за да се изключи преходно потискане от заболяване, лекарства (напр. високодоза глюкокортикоиди, допамин, соматостатин аналози) или скорошно тежко заболяване (синдром на еутроидова болест). Ако се запази, мярка безплатно T4 и безплатно T3 да се потвърди нормалните стойности. Важно е да се използват надеждни тестове (напр., равновесие диализа или ултрафилтриране за свободен T4) и да се тълкуват резултатите с възраст-специфични референтни диапазони, тъй като възрастните възрастни може да има физиологично по-ниска TSH. Допълнителни тестове включват тиреоидни пероксидазни антитела (TPOAb) и тироглобулинови антитела (TgAb) за оценка на основното автоимунно тиреотиреоидно заболяване, което може да доведе до преходна тиротоксичност (токсична токсичност).

предизвикателства при диабетици

  • Гликемични колебания маскиращи симптоми:[Фитофит-свързана тахикардия, повишен апетит или непреднамерена загуба на тегло може да се приписват неправилно на лош контрол на диабета или други съпътстващи заболявания.
  • Инференция с следене на глюкозата: Някои случаи показват, че тежкият хипертиреоидизъм може да повлияе точността на някои непрекъснати глюкозни монитори (CGMs), въпреки че ефектът в субклинични състояния е вероятно минимален.
  • Медикация взаимодействия:[ Тиазолидиндиони (пиоглитазон) и метформин са показали, че понижават нивата на TSH в някои проучвания, потенциално смущаващи резултатите от скрининга.
  • Автоимунно припокриване: При диабет тип 1, съпътстващите автоимунни тиреоидити често представят с разклатена функция на щитовидната жлеза год. пациенти могат да се движат между субклинична хипо - и хипертиреоидизъм, изисквайки серийни монитори.

Клинична оценка: Subtle Clues

Докато субклиничен хипертиреоидизъм е по дефиниция асимптоматични, внимателни история и физически изпит може да разкрие фини находки: лека тахикардия почивка (сърдечна честота >90 bpm), фиен тремор на ръцете, оживени дълбоки рефлекси на сухожилията, или леко разширен пулс налягане. При диабетици, търсят необяснимо влошаване на гликемичен контрол въпреки придържането, повишени инсулинови нужди, или ново-настроен предсърдно мъждене. Черепната палпация може да разкрие малък подагра или асиметричен възел. Липсата на остри признаци не трябва да се разубеждава допълнително разследване при високо рискови индивиди.

Влияние върху лечението на диабета

Глюкоза Хомеостаза и инсулинова чувствителност

Основните опасения при диабетиците с субклиничен хипертиреоидизъм са ефектът на лекото излишък на тиреоидния хормон върху гликемичния контрол. Няколко бъдещи проучвания показват, че подтиснатите TSH (особено под 0, 1 mIU/ L) са свързани със значително повишаване на плазмената глюкоза на гладно и нивата на HbA1c, независимо от други конфуметизатори. Механизмът включва повишено отделяне на чернодробна глюкоза, намалено поемане на глюкоза в периферните тъкани и ускорено инсулиново отделяне. При пациенти с диабет тип 2, това може да доведе до необходимост от по- високи дози перорални средства или инсулин.

Сърдечно- съдов риск

Субклиничен хипертиреоидизъм е добре установен рисков фактор за предсърдно мъждене, особено при възрастни. Дори нискостепенна подтискане на щипките (0.0.4 mIU/L) носи повишен риск от инцидентно предсърдно мъждене в сравнение с еутироид индивиди. За диабетици, които вече имат повишен сърдечно-съдов риск, тази аритмия може да доведе до инсулт, сърдечна недостатъчност, или тромбоемболични събития. Освен това, хормон на щитовидната жлеза увеличава сърдечната честота, лявата камерна маса и системната съдова резистентност, потенциално възпроизводима хипертония и сърдечна недостатъчност. Насоките на Американската асоциация на щитовидната жлеза (ATA) препоръчва лечение на субклинична хипертиреоидна реакция при пациенти със сърдечно-съдово заболяване, рискови фактори или възраст >65 години, които често се прилагат към диабетната популация.

Здраве на костите и други съображения

Хронична експозиция на излишъка на тиреоидния хормон ускорява костния оборот, което води до намалена костна минерална плътност, особено при жени в постменопауза. Диабетиците, особено тези с диабет тип 2, често са компрометирали качеството на костите въпреки нормалното или високото КМП, и добавения риск от хипертиреоидизъм повишава чувствителността към фрактури. Други потенциални въздействия включват повишена екскреция на калций в урината (риск от нефролитиаза), екзацербация на диабетна гастропареза (поради повишена стомашно-чревна подвижност), и невропсихиатрични симптоми като тревожност или раздразнителност, които могат да бъдат неправилно разпределени към диабетен дистрес.

Стратегии за лечение на субклиничен хипертиреоидизъм

Праг за определяне на риска и третиране

Не всички пациенти с субклиничен хипертиреоидизъм изискват незабавна фармакотерапия. Решенията за управление зависят от степента на потискане на TSH, възрастта на пациента, съпътстващите заболявания и наличието на симптоми. Асоциацията на АТА и Европейската щитовидна жлеза (ETA) предполагат, че лечението трябва да се обмисли, когато TSH е трайно под 0, 1 mIU/L, особено при пациенти на възраст ≥65 години, такива със сърдечни заболявания или такива със симптоми, които ясно се дължат на тиротоксикозата. За пациентите с диабет прагът за намеса може да бъде по- нисък поради установеното въздействие върху гликемичния контрол.

Наблюдение и мониторинг

За ниско рискови пациенти на възраст на младите хора, цет между 0,10 ... mIU/L, не сърдечно-съдови заболявания, и стабилен диабет . Стратегията за активно наблюдение е разумна. Това включва повтаряне на T4, безплатно T3 на всеки 3 ... 6 месеца, заедно с мониторинг на HbA1c, сърдечна честота, и тегло. Lifestyle мерки като избягване на излишъка на йод, осигуряване на адекватен калций и витамин D прием, и оптимизиране на диабет лекарства могат да помогнат за смекчаване на ефектите.

Антитироидни лекарства

Когато лечението е показано, първо линия фармакологичните възможности включват тионимиди: метимазол (предпочитано при възрастни небременни) или пропилтио... (втора линия, дължаща се на хепатотоксичност). Метимазол инхибира щитовидната жлеза пероксидаза, намалява синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Дозирането обикновено е ниско (5 ...10 mg дневно) за постигане на стабилна нормализиране на TSH. При пациенти с диабет, внимателното проследяване на чернодробната функция и пълното кръвния брой е оправдано, тъй като тионимидите могат да причинят агранулоцитоза (раре) или хепатотоксичност. Важно, метимизол може да взаимодейства с определени антикоагуланти (варфарин) и да изисква коригиране на дозата. Бета-блокери (напр. атенолол, пропранолол) може да бъде съпребирано за контрол и симптоми, докато нормализирането на функцията на щитовидната функция на щитовидната жлеза, в частност се осигурява и се инхибира също така в допълнителна полза на T4.

Радиоактивна терапия с йод (RAI)

RAI е окончателно лечение за автономна функция на щитовидната жлеза, като например при болест на Грейвс или токсичен възел. Той обикновено се запазва за пациенти с персистиращ или тежък субклиничен хипертиреоидизъм (TSH <0.1), които не постигат ремисия с антитироидни лекарства, или когато операцията е противопоказана. При пациенти с диабет, РАИ е безопасен, но изисква специфични предпазни мерки: гликемията трябва да се контролира добре преди и след лечението, и всички съпътстващи заболявания на щитовидната жлеза (Graves год. офталмопатия) трябва да се оценяват. Пост-RAI хипотиреоидизъм е често срещана и ще изисква смяна на левитроксироксин, което трябва да бъде внимателно наблюдавано, за да се избегне свръхлечение, което може да влоши диабетния контрол.

Хирургична интервенция

Физическо- щитовидната жлеза е показана за големи гоитери, причиняващи компресивни симптоми, подозрителни възли или когато РАИ е нежелан (напр. активно заболяване на щитовидната жлеза, планирана бременност или предпочитания на пациента).

Специални съображения при пациенти с диабет

  • Регулиране на диабетните лекарства: [ При започване на антитироидна терапия нивата на тиреоидния хормон спадат, което може да подобри чувствителността към инсулин. Това може да доведе до хипогликемия, ако инсулинът или сулфанилуреите не са намалени.
  • Използване на бета- блокери:[ Тези агенти могат да маскират хипогликемиемия симптоми (тахикардия, сърцебиене) и подтискане на сърдечната честота, като пречат на откриването на хипогликемия. Образовайте пациентите за атипични признаци на хипогликемия (потяване, объркване).
  • Ренална функция: RAI и някои антитироидни лекарства се екскретират през бъбреците; при хронично бъбречно заболяване може да се наложи коригиране на дозата.
  • Комбинирана терапия: Покачващи доказателства подсказват, че [[FLT: 2]]SGLT2 инхибитори[[FLT: 3]] може да има роля в противодействието на някои метаболитни ефекти на излишъка на тиреоидния хормон (напр. намаляване на оксидативния стрес, насърчаване на загуба на тегло), но това все още не е стандарт на грижа.

Дългосрочен мониторинг и прогноза

След започване на лечението, пациентите трябва да имат повтарящи се тестове функцията на щитовидната жлеза на всеки 4... 6 седмици, докато рисубулаторът се стабилизира в нормалния диапазон, след това на всеки 6... 12 месеца. При диабетиците, едновременната оценка на HbA1c, глюкозата на гладно и изискванията за лекарства са съществени. Възобновяването на субклиничната хипертиреоидизъм е възможно, особено при автоимунно заболяване. За тези, които избират наблюдение, рискът от прогресия до изявен хипертиреоидизъм е около 5...10% годишно. Сърдечните резултати се подобряват с лечението; един голямото комбинирано проучване установи, че лечението на субклинична хипертиреоидизъм намалява честотата на предсърдно неточно и сърдечна недостатъчност болнична хоспитализация, особено при възрастни с диабет.

Заключение

Субклиничен хипертиреоидизъм при диабетици представлява клинично значим, но често пренебрегвани същност. Неофициално маркираният маркери с нормална свободна T4/T3 . Може мълчаливо да се изостри хипергликемия, инсулинова резистентност и сърдечно-съдов риск. . . изисква системно скрининг на диабет диагноза и периодично след това, с внимателна интерпретация на лабораторни резултати. Решенията за лечение трябва да балансират възрастта на пациента, сърдечно-съдовия и костен риск, както и сложността на диабета. Мултипронгиран подход, включително антихироид лекарства, бета-блокери, и промени в начина на живот могат ефективно да възстановят еутиреоидизма и подобряване на диабета.