Table of Contents

Връзката между функцията на щитовидната жлеза и апетита при пациенти с диабет

Диабетът и заболяване на щитовидната жлеза са две от най-често срещаните ендокринни заболявания в клиничната практика. Те често съществуват заедно и тяхното взаимодействие може значително да усложни управлението на заболяванията. Един от най-често пренебрегваните и клинично значими връзки е как функцията на щитовидната жлеза влияе на апетита при диабетици. Разбирането на тази връзка не е само академично; то пряко влияе на гликемичен контрол, управление на теглото и цялостното качество на живот. А дисрегулираният апетит може да саботира най-добре представените хранителни планове, докато подходящо признаване и лечение на щитовидната дисфункция може да възстанови метаболитния баланс.

Тази статия изследва физиологичните връзки между хормоните на щитовидната жлеза, апетита и диабета. Ще разгледаме как хипертиреоидизмът и хипотиреоидизмът променят гладните сигнали, каскадиращите ефекти върху кръвната захар и инсулиновите нужди, както и стратегиите, основани на доказателства за управление на двете условия едновременно. Независимо дали сте доставчик на здравни грижи или пациент, който търси по-задълбочено прозрение, това цялостно ръководство ще ви осигури ефективни знания.

Хормони на щитовидната жлеза: Главните регулатори на метаболизма

Тези хормони действат на практика на всяка клетка в тялото, свързани с ядрени рецептори, които регулират генната експресия. Техните ефекти включват увеличаване на базалната метаболитна скорост, модулиране на протеина и въглехидратния метаболизъм, и повлияване на разграждането на липидите. По същество, щитовидната жлеза определя "термостат" на тялото за енергийни разходи.

Апетитът е централно регулиран от хипоталамуса, който интегрира сигнали от периферни хормони, включително хормони на щитовидната жлеза, лептин, грелин, инсулин и нива на глюкоза. тиреоидните хормони пряко и косвено засягат тези пътища. Например, T3 е доказано, че регулация на изразяването на орексигенни (апетит-стимулиращи) невропептиди като невропептид Y (NPY) в хипоталамичното аркативно ядро. Обратно, хипотиреоидизмът е свързан с намален NPY изразяване и намален апетит шофиране в някои контексти. Този нюансиран механизъм обяснява защо промените в апетита съпътстват нарушена функция на щитовидната жлеза.

Хемостаза на щитовидната жлеза и енергетиката

Освен апетита, хормоните на щитовидната жлеза влияят на енергийните разходи чрез термогенеза и дейността на кафява мастна тъкан. В хипертиреоидизъм, метаболитната скорост може да се увеличи с 60 год.100%, което води до негативен енергиен баланс, въпреки повишения прием на калории. При хипотиреоидизъм, метаболитната скорост се забавя, често с 20 год.40%, допринасяйки за повишаване на теглото дори с намалена консумация на храна.

Апетит регламент при диабет: Фонът

При диабет тип 1, абсолютният недостиг на инсулин води до хипергликемия и глюкоурия, причинявайки калории загуба и компенсиращ глад. При диабет тип 2, инсулиновата резистентност и относителната инсулинова недостатъчност променят усвояването на глюкозата; постпрандиалната ситост може да се притъпи поради нарушена секреция на стомашно изтощаване и променен хормон на инкретин. Много пациенти изпитват жажда за въглехидрати като следствие от реактивна хипогликемия или слабо контролирана кръвна захар. Добавянето на щитовидната болест усилва тези смущения.

Изследванията показват, че до 30% от лицата с диабет тип 1 имат автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, обикновено тиреоидит на Хашимото, което води до хипотиреоидизъм. При диабет тип 2, разпространението на изострен и субклиничен хипотиреоидизъм е също така повишено в сравнение с общата популация.

Хипертиреоидизъм при пациенти с диабет: повишен апетит, ускорен метаболизъм

Хипертиреоидизъм, най-често причинени от болестта на Грейвс, води до прекомерно циркулиращи хормони на щитовидната жлеза. Halmark симптом е повишена itness . Често ненаситен . Съпътствани от загуба на тегло, топлина непоносимост, и палпитации. Въпреки това, при диабетици, представянето може да бъде по-сложно.

Механизъм на апетитна подстрекателство

Хормоните на щитовидната жлеза стимулират чернодробната глюконеогенеза и гликогенолизата, което води до повишено ендогенно производство на глюкоза. Освен това хипертиреоидизмът намалява чувствителността на инсулина в мастната тъкан и скелетните мускули, влошавайки хипергликемията. Комбинацията от повишен апетит и повишена инсулинова резистентност създава порочен цикъл: пациентът яде повече, за да задоволи глада, но глюкозният контрол се влошава, което води до по-голям глад от осмотична диуреза и глюкозурия.

Клинични наблюдения и управление

В проучване, публикувано в Journal of Clinical Endocrinology & Метаболизъм, диабетици с нелекуван хипертиреоидизъм изисква 30 год. повече инсулин за постигане на подобни глюкозни цели в сравнение с еутироид контрол (външна връзка). След като функцията на щитовидната жлеза е нормализирана с антитироид лекарства, нуждите от инсулин значително намаляват. Следователно всеки диабетен пациент с необяснимо увеличаване на апетита, загуба на тегло или повишаващи се инсулинови нужди трябва да се изследва за хипертиреоидизъм. Управлението включва антитироид лекарства (метимазол), бета-блокери за симптом контрол, и в избрани случаи, радиоактивен йод или хирургия.

Хипотиреоидизъм при пациенти с диабет: намален апетит, мръсен метаболизъм

Хипотиреоидизмът, най-често от тиреоидита на Хашимото, се характеризира с ниски нива на T4 и T3. Апетит обикновено се намалява, но парадоксално, наддаването на тегло е често. Това се случва, защото метаболитната скорост намалява повече от намаляването на приема на калории. При пациенти с диабет, хипотиреоидизъм може да маскира като лошо придържане към храната или необяснимо наддаване на тегло.

Въздействие върху глюкоза Хомеостаза

Хипотиреоидизмът забавя стомашното изпразване и намалява абсорбцията на глюкозата от червата. При диабет тип 2, забавеният метаболизъм допринася за инсулиновата резистентност и хипергликемията, особено хипергликемията на гладно поради повишена глюконеогенеза. Систематичен преглед 2019 при Тироид установи, че диабетните пациенти с хипотиреоидизъм имат по- високи нива на HbA1c в сравнение с пациентите с диабет на еутроид, както и този левотироксин заместител подобрява гликемичния контрол при пациентите с свръхтиреоидизъм (външна връзка).

Подклиничен хипотиреоидизъм: Сива зона

Подклиничен хипотиреоидизъм (елевирани TSH с нормални Т4) е особено често при популациите на диабетици. Въпреки че промените в апетита могат да бъдат изтънчени, метаболитното въздействие е измеримо. Настоящите насоки препоръчват лечение с левотироксин за субклиничен хипотиреоидизъм при пациенти, които са млади, симптоматични или имат положителни тиреоидни антитела. Въпреки това, данните се смесват по отношение на ползата от лечението при пациенти в напреднала възраст или такива с леки TSH повишения. За пациентите с диабет, много ендокринолози приемат по- нисък праг за лечение предвид потенциалния допълнителен ефект върху сърдечно- съдовия риск и гликемичния контрол.

Ключови признаци и симптоми: Диференциация на щитовидната жлеза от диабет

И двете условия могат да причинят умора, промени в теглото и смущения в настроението. Следната таблица очертава отличителни характеристики (представени като списък за HTML съвместимост):

  • Хипертиреоидизъм: Повишен апетит с загуба на тегло, топлотехнологична непоносимост, палпитации, тахикардия, тремор, безсъние, диария, изоставане на капака, екзофталмос (в гробове).
  • Хипотиреоидизъм: Намален апетит с наддаване на тегло, студонетърпимост, запек, суха кожа, косопад, брадикардия, умора, микседем, увреждане на паметта.
  • Неконтролиран диабет (хипергликемия): [ Полидипсия, полиурия, полифагия, замъглено виждане, бавно зарастване на раните, повтарящи се инфекции, кетони (тип 1).
  • Хипогликемия:[ Потене, треперене, объркване, глад, ускорен пулс, облекчен от храната.

Американската асоциация по диабет препоръчва скрининг за нарушена функция на щитовидната жлеза при всички пациенти с диабет при диагностициране и след това на всеки 1 год., или по-рано, ако се развият симптоми. Тестването трябва да включва TSH, свободен T4, и, ако TSH е необичайно, щитовидната пероксидаза (TPO) антитела за потвърждаване на автоимунна етиология.

Комбинирани стратегии за управление

Лекарствени взаимодействия и корекции

Левотироксин (T4) е стандартното лечение на хипотиреоидизма. Той трябва да се приема на празен стомах, най- малко 30 год. 60 минути преди хранене или други лекарства. При пациенти с диабет, това време е критично, тъй като някои понижаващи глюкозата средства (напр. метформин) или инсулин може да се наложи да се приемат с храна. Преминаването към нощна доза левотироксин може да помогне за избягване на взаимодействията. Освен това, самата метформин е докладвана за умерено по- ниски нива на TSH при някои пациенти с хипотиреоидизъм, въпреки че клиничното значение се обсъжда.

За хипертиреоидизъм, метимазол е първата линия антитироид лекарство. Тя може да предизвика агранулоцитоза, така че периодичните брой на белите кръвни клетки са оправдани. Бета-блокери като пропранолол помагат за контрол на алергичните симптоми и могат да намалят инсулиновите нужди чрез изтъпяване на чернодробната глюкоза изход. Въпреки това, бета-блокерите могат да маскират хипогликемиемия симптоми, така че обучението на пациента е от решаващо значение.

Размишления за храненето и начина на живот

За хипохироид диабетици, дефицит на йод е рядкост в развитите страни; обаче, селен (намерен в Бразилия ядки, риба тон, и яйца) е от съществено значение за синтеза на хормони на щитовидната жлеза и преобразуване. Диета, богата на пълнозърнести храни, постно протеини и зеленчуци подкрепя както управлението на теглото и гликемичен контрол. Калоричното ограничаване трябва да бъде скромен първоначално, защото бърза загуба на тегло може да изостри мускулна загуба и да намали метаболизма допълнително.

За хипертиреоидни диабетици, повишената скорост на метаболизма изисква по-висок калориен прием, за да се предотврати прекомерна загуба на тегло, но това трябва да бъде балансиран с въглехидратно съдържание, за да се избегне хипергликемия. Оказвайки сложни въглехидрати и фибри може да осигури устойчива енергия без остри шипове глюкоза. Приемът на протеини трябва да се увеличи, за да се предотврати мускулния катаболизъм. Микронутриенти като витамин D и B12 често са изчерпани както при хипертиреоидизъм, така и диабет и трябва да бъдат допълнени, когато е необходимо.

Мониторинг и проследяване

Пациентите с диабет на смяна на хормоните на щитовидната жлеза трябва да бъдат проверявани на всеки 6 ... ... 12 седмици по време на титриране на дозата, след това веднъж годишно стабилно. Тези на антитироид лекарства изискват по-често проследяване на TSH и на свободния T4 (на всеки 4... ... 6 седмици първоначално).

Насоки за проверка и основани на доказателства препоръки

Американската асоциация на щитовидната жлеза, Американската асоциация по диабет и Ендокринното дружество препоръчват скрининг за заболяване на щитовидната жлеза при пациенти с диабет.

"Скорост за нарушена функция на щитовидната жлеза трябва да се има предвид при всички пациенти с диабет тип 1, поради високата честота на автоимунни полигландуларни синдроми. При диабет тип 2, скринингът се препоръчва при диагностика и при неочаквано влошаване на гликемичния контрол." . . . Адаптирани от Американските насоки на щитовидната жлеза.

.

  • Проверете TSH и безплатно T4 при първоначална диагноза диабет.
  • Повтаряйте го веднъж годишно при диабет тип 1; на всеки 2 год. при диабет тип 2, ако първоначалните стойности са нормални.
  • Поръчайте антитела на TPO, ако TSH е абнормна или ако има фамилна анамнеза за автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.
  • При бременни жени с диабет функцията на щитовидната жлеза трябва да се проследява внимателно, тъй като бременността променя нуждите на тиреоидния хормон.
  • Помислете за скрининг за болестта на целиакия (също така свързани с диабет тип 1) ако се намери тиреоидна автоимунност, тъй като Celiac може допълнително да повлияе усвояването на хранителни вещества и апетит.

Заявки, базирани на делото

Случай 1: Необяснима загуба на тегло и полифагия в диабет тип 2

52- годишна жена с диабет тип 2 върху метформин и ситаглиптин съобщава за 10 паунда загуба на тегло в продължение на два месеца, въпреки че се храни повече от обикновено. Тя се чувства неспокойна и топла. Нейният HbA1c се е повишил от 7, 1% до 8, 5%. TaxyS е неоткриваем, свободен T4 се повишава. Тя е диагностицирана с болестта на Грейвс. Метимазол започва, и инсулиновата терапия (добавена поради повишаване на глюкозата) е внимателно титрирана. В рамките на осем седмици апетитът й нормализира, теглото се стабилизира, и HbA1c пада до 7, 4%. Тя избягва нуждата от дългосрочен инсулин чрез ранна интервенция.

Случай 2: Умора, наддаване на тегло и хипогликемия при диабет тип 1

28-годишен мъж с диабет тип 1 на инсулинова помпа преживява чести хипогликемични епизоди и 12-килограмово наддаване на тегло за шест месеца. Той няма апетит сутрин и се чувства муден. TSH е 18 mIU/L (нормално 0, 04, 0), свободно T4 е ниско. TPO антитела са положителни. Той е започнал да се левотироксин 50 mcg дневно. През следващите три месеца, нивото на хипогликемия намалява с 60%, теглото му се връща до изходното ниво, и общата дневна доза инсулин намалява с 25%.

Заключение: Покана за интегрирана грижа

Двупосочната връзка между функцията на щитовидната жлеза и апетита при диабетици е силно напомняне, че ендокринните системи не работят в изолация. Функционалността на щитовидната жлеза може да се маскира като неуспех за управление на диабета, а промените в апетита често са най-ранната следа. Клиницистите, които поддържат нисък праг за тест на щитовидната жлеза могат да предотвратят месеци на неудовлетвореност и неоптимални резултати. За пациентите, разбирайки, че техните "необясними" апетитни желания или загуба на апетит могат да имат хормонални корен може да намали самообвиняване и подобряване на спазването на терапията.

Ефективно управление изисква подход на екипа: първична грижа, ендокринология, и диетика, работещи заедно, за да синхронизират лечебните схеми, начина на живот стратегии, и мониторинг графици. Когато функцията на щитовидната жлеза се възстановява до еутироид статус, диабетици често опит подобряване на апетита регулиране, по-добър гликемичен контрол, и възстановяване на чувството за благосъстояние. В крайна сметка, връзката между щитовидната жлеза и апетита не е само научно любопитство . Това е крайъгълен камък на персонализирани грижи за диабет.

Външни връзки: