Table of Contents

Ефект на хипертиреоидизъм върху кръвната глюкоза По време на хирургически процедури

Хипертиреоидизъм, определен от прекомерната синтеза и секрецията на тиреоидни хормони (тироксин [T4] и триодотиронин [T3]), представлява огромно предизвикателство в периоперативната медицина. Това ендокринно разстройство ускорява базалната метаболитна скорост и дълбоко променя въглехидратния метаболизъм, създавайки волатилно физиологично състояние, което става особено опасно под стреса на хирургичната интервенция. Интерпретацията между излишните тиреоидни хормони и хирургичния стресов отговор създава високорискова среда за регулация на кръвната глюкоза, варираща от тежка хипергликемиемия до маскирана хипогликемиемия. За анестезиолозите, ендокринолозите и хирургическите екипи, дълбокото разбиране на тази интерплейна система е от съществено значение за предотвратяване на животозастрашаващи усложнения като диабетна кетоацидоза (DKA), тежка хипогликемия и буря на щитовидната жлеза. Тази статия осигурява цялостен преглед на начина, по който хипертиреоидизъм повлиява кръвната глюкоза по време на хирургически процедури и очертания базирани на доказателства стратегии за безопасно периоперативно управление.

Патофизиологията на хипертиреоидизма и глюкозата Хомеостаза

Основните секреторни продукти на щитовидната жлеза, T3 и T4, действат като основни регулатори на клетъчния метаболизъм. В тиротоксикоза, тези хормони оказват силно влияние върху всяка стъпка на метаболизма на глюкозата, от производството до унищожаването. Нетният ефект обикновено благоприятства хипергликемичното състояние, но основните механизми са сложни и могат да доведат до значителна нестабилност, когато се предизвиква от хирургически стрес.

Ускорено производство на чернодробна глюкоза

Един от основните метаболитни ефекти на хипертиреоидизма е регулацията на глюконеогенезата и гликогенолизата в черния дроб.Термоните на щитовидната жлеза директно стимулират транскрипцията на ключови глюконеогенни ензими, като фосфоенолпируват карбоксикиназа (PEPCK) и глюкоза-6- фузиаза. Това кара черния дроб да произвежда глюкоза със скорост значително по-висока от тази при еутроидните индивиди. В състоянието на гладно това може да доведе до прекомерно повишаване на кръвната захар на гладно. По-критично, по време на стреса от хирургията, тази базална височина осигурява по-висока начална точка, от която хипергликемията може бързо да се ускори.Адренергичната вълна, свързана както с хипертиреоидизма, така и с хирургичните ноксиозните стимули синергично активира чернодробната гликоген фосфоилаза, допълнително изхвърля глюкоза в кръвообращението. Проучванията показват, че чернодробната глюкоза в хиперхироидните пациенти могат да бъдат увеличени с 3050% в сравнение с еухироидния контрол, особено с участието на еухоироидите.

Периферна инсулинова резистентност

Освен увеличаване на глюкозните доставки, хипертиреоидизмът намалява способността на организма да използва глюкозата ефективно. T3 действа върху периферните тъкани, особено скелетните мускули и мастната тъкан, за да предизвика състояние на инсулинова резистентност. Това се случва чрез няколко механизма, включително и снижаване на дозата на инсулин-чувствителен глюкозен транспортер тип 4 (GLUT4). Когато GLUT4 транслокация към клетъчната мембрана е нарушена, маточната мускулна ... първичният потребител на глюкоза в организма гола неочистваща глюкоза от кръвоток ефективно. Този пост-ребректен дефект в сигнализирането на инсулин е основен двигател на хипергликемията, наблюдавана при хиперхироид пациенти. Хирургичната обида сама по себе си е мощен индуктор на инсулиновата резистентност, а комбинацията от тиротоксоза и хирургична травма създава "двойно попадение," което прави интраоперативно и следопериращо управление на глюкозата особено трудно.

Променено инсулиново секретиране и клирънс

Докато бета- клетките първоначално могат да увеличат инсулиновата секреция, за да компенсират периферната резистентност, хроничната тиротоксоза може да наруши функцията на бета- клетките и стимулираната от глюкозата инсулинова секреция. Едновременно с това хипертиреоидизмът повишава скоростта на чернодробния инсулинов клирънс. Тези комбинирани фактори означават, че въпреки високите нива на кръвна глюкоза, ефективната концентрация на инсулин в циркулацията може да е недостатъчна за поддържане на нормогликемия. Този дефект в обратната линия е критична причина, поради която тези пациенти са склонни към значителни колебания на глюкозата, а не към проста, стабилна хипергликемия. Освен това, повишената метаболитна скорост ускорява разграждането на екзогенния инсулин, добавяйки друг слой на сложност към интраоперативната титрува на инсулина.

Exaggerated Surgical Sress Response при пациенти с хипертироид

Хирургично увреждане на тъканите предизвиква сложна невроендокринна каскада, често се нарича стрес отговор, което включва освобождаване на кортизол от надбъбречната кора и катехоламини (епинефрин и норепинефрин) от надбъбречните медула и симпатични нервни терминали. При пациент с еутроид, този отговор е строго регулиран. В хипертироид пациент, той се усилва до опасна степен, със значителни последици за глюкозна хомеостаза.

Кортизолът и катахоламинът се просмукват

Хипертиреоидизъм примирява симпатичната нервна система, увеличавайки плътността и чувствителността на бета-агренергичните рецептори. Когато се задейства хирургичен стрес, освобождаването на ендогенни катехоламини се среща с преувеличен отговор на крайния орган. Това се проявява като тахикардия, хипертония и дълбока хиперчувствителност в кръвната захар. Кортисолът синтезира с тиреоидния хормон за стимулиране на глюконеогенезата и инхибира усвояването на глюкозата. Получената хипергликемия може да бъде тежка и устойчива на стандартни дози инсулин. Това състояние на "стрес- индуцирана хипергликемиемия" при хиперхироид пациент не е просто брой на монитор; това е маркер на високорискова метаболитна и хемодина милийо, който може бързо да декомпенсира в буря на щитовидната жлеза. В действителност, неконтролираната хиперглицемия е един от най-ранните харбингери на предстоящата щитовидна буря в периоперативната обстановка.

Анестезиологични усложнения за гликемичен контрол

Изборът на упойка агенти трябва да се отчитат за тези деранжации. Агенти, които стимулират симпатичната нервна система, като кетамин, са относително противопоказани, тъй като те могат да уталожат катастрофално освобождаване на глюкагон и катехоламин. Волатилна упойка, като севофлуран и изофлуран, повлияват инсулиновата секреция и освобождаване на глюкозата, като се смесват съществуващите инсулинови резистентност. Опиоидите, при при притискане на стреса до известна степен, може да не са достатъчни за контролиране на метаболитната буря в слабо оптимизиран хиперхироид пациент. Регионалните техники за анестезия, като невраксиални блокове, са много изгодни, тъй като ефективно блокират аферните ноцицептивни сигнали и емоционален симпатичен отлив за продължителността на блока, като по този начин намаляват ефекта от хипергликемията (TIVA) с пропрофол и ремифентанил също така е доказано по-добра хемична стабилност и намалена реакция на стреса в сравнение с по- компактния начин.

Периоперативни гликемични усложнения: Отвъд изходното ниво

Пресечната точка на тиротоксикозата и хирургическия стрес създава спектър от гликемични усложнения, които са по-чести и по-тежки, отколкото в еутроидната хирургическа популация.

Хипергликемиемия и системните последици

Трайна хипергликемия е най-често периоперативната глюкозна аномалия при хиперхироид пациенти. Последиците му се простират далеч извън ендокринната система. Високата кръвна глюкоза нарушава неутрофилната функция (химотоксичност, фагоцитоза и бактериални убиване), пряко увеличава риска от хирургични инфекции. Това е особено свързано с протетичния имплант или съдовата хирургия. Хипергликемията също така насърчава провъзпалителните и протромботични състояния, повишава риска от венозни тромбоемболизъм и слабо заздравяване на раните. В стресирания хиперхироид пациент, комбинацията от високо глюкозен и високоадраменен тон може да доведе до осмотична диуреза, водеща до хиповолемия и електролитни нарушения, най-вече хипокалиемия и хипофосфатемия. Тези промени на електролитите могат да изогенират сърдечна раздразнителност, опасно предложение при пациент, който вече е изложен на риск за тахиаритмия като предсърдно мъжко мъжко увреждане. В редки, но тежки случаи, екстремния стрес може да доведе до уполовия на диабет, особено при пациенти с тези с инхибитори, които са включени SG.

Парадоксът на хипогликемията

Докато хипергликемията е доминираща заплаха, хипогликемията е отличителен и често подценяван риск. Здравия контрол на глюкозата с агресивните протоколи инсулин може да се преодолее, което води до опасни капки в кръвната захар. Освен това, контрарегулаторният отговор на организма към хипогликемия (глюкагон и освобождаване на епинефрин) е от съществено значение за възстановяване. Пациентите на високи дози неселективни бета- блокери (често предписвани за контрол на адренергичните симптоми на хипертиреоидизъм) имат затъпен контрарегулативен отговор. Тесният терапевтичен прозорец между опасната хипергликемия и маскираната хипогликемия определя предизвикателството да се управляват тези пациенти.Освен това, самата тиреовидност може да засили контра-регулациите на хипогликемията при някои индивиди, но този ефект е задължителен.

Храносмилателна буря: Критичният Нексус на метаболизма и сърдечно-съдовия колапс

Предсърдно-застрашаваща буря представлява най-страховитото усложнение на хипертиреоидизма в хирургичната обстановка. Характеризира се с внезапно, животозастрашаващо усилване на тиротоксикозата. Хирургия е класически спусък, със стреса на интубация, разрез, и упойка всички допринася. Диагностичните критерии (Burch-Wartofsky Point Scale) включват температура (често > 38.5°C), тахикардия от пропорционално на маркера (често > 120 bpm), променен психическо състояние (ангитация, делириум, кома), и стомашно-чревна дисфункция (повръщане, повръщане, диария и инсулинова резистентност се сливат към състоянието на дълбока хипергликемия, служеща както на тежестта на метаболитното деранжиране и на перфорацията.

Стратегии за управление на доказателства, базирани на периоперативни стратегии за управление

Модерното управление на хиперхироид пациента, който се подлага на операция, е мултидисциплинарно усилие, което започва седмици преди операционната зала. Централната цел е да се постигне стабилно състояние на еутироид и да се поддържа строг гликемичен контрол през периоперативното прозорче.

Предоперативна оптимизация: Фондацията за безопасност

Избираемата хирургия трябва да се отложи при пациенти с неконтролиран хипертиреоидизъм. Стандартът за грижа е да се направи на пациента еутроид, използвайки антитироидни лекарства (ATDs), като метимазол или пропилтио гофрин (PTU). Този процес обикновено отнема 4 до 8 седмици. Бета-блокери (напр. атенолол или пропранолол) се използват за контрол на адренергичните симптоми и постигане на целева сърдечна честота по-малка от 80 удара на минута. Тази адренергична блокада е мощен инструмент за стабилизиране на кръвната глюкоза, тъй като директно противопоставя катахоламин-задвижваната глюконеогенеза. За пациенти с болестта на Грейвс, подложени на тиреектомия, преоперативен йод (Решението на Lugol или SSKI) често се добавя в продължение на 7-10 дни преди операцията за намаляване на регулаторността и инхибиране на T4. Предоперативната глюкозна оценка, включително Hb1c е от съществено значение за стратификация на риска от интраооперативно свързана с диабета с пациенти с ката на бъбреците, е свързаната с андроидия.

Интраоперативен мониторинг и фармакотерапия

В операционната стая инвазивното наблюдение често се препоръчва. Непрекъснатото проследяване на артериалното налягане позволява наблюдение на хемодинамиката на удара и улеснява честото вземане на кръв. Кръвната глюкоза трябва да се измерва най-малко на час, с по-чести проверки (на всеки 15...30 минути), ако пациентът има диабет, е на високодоза инсулинова инфузия, или ако има значителна промяна в клиничното състояние. Протоколът за инфузия на инсулин трябва да се започне интраоперативно, за да се поддържат нивата на глюкозата между 140 и 180 mg/ dL, като се избягват както екстремни нива на хипо - така и хипергликемиемия. Анестезиологичният план трябва да се приоритизира стрес-заглушаване. Високата доза опиоидни техники или използването на епидурална аналгезия може ефективно да заглуши катахоламинната треска. Мониторинг за първите признаци на тиротоксичния криза (възникваща температура, пулс, астриално налягане, астриално ригиране) е непрекъснат приоритет. Основната температура на тялото трябва да се наблюдава, а агресивните мерки (колохи за охлаждането на температурата (колиране на течностите), ако се прилага в черния дробта на

Следоперативна грижа и преход към изходно ниво

При пациенти с високо кръвно налягане и глюкозна нестабилност е възможно незабавното следоперативен период за високорисково наблюдение. Пациентите, които са били значително хипертироид предоперативни или които са имали обширни операции, да изискват допускане до постепенно намаляване или интензивно лечение за непрекъснат мониторинг. Стрес-доза кортикостероиди (напр. хидроортокрит 50 горнокс 100 mg интравенозно на всеки 8 часа) често се прилагат емпирично, тъй като помагат за стабилизиране на микроциркулацията, подтискане на преобразуването на тиреоидния хормон (T4 до T3) и осигуряват надбъбречна подкрепа. Вливането на инсулин обикновено продължава докато пациентът не се стабилизира и издържа на диета. Преминаването към подкожния инсулинов режим изисква внимателно изчисление, често започвайки със стратегия за база- болус. Изчисляване: общата оценка на дневната нужда от инсулин като 0, 0, 0, 0 мерни единици/ kg за евглюкаменичен пациент, но до 1, 01.5 единици/ kg за пациенти с тежка инсулинова резистентност.

Специални съображения при операция на щитовидната жлеза

Пациентите, подложени на щитовидна тиреоидектомия за хипертиреоидизъм, представляват уникална подгрупа, където хирургичната интервенция директно се отнася до основната патология. Въпреки това, предоперативната тиреоидна буря все още е риск, особено ако пациентът не е достатъчно подготвен. В допълнение към гликемична загриженост, хирурзите трябва да се помисли за риска от повтарящи се ларингеална нервна травма и хипопаратиреоидизъм, и двете от които могат да имат метаболитни последици. Постоперативно хипокалциемия от преходна хипопаратиреоидизъм може да предизвика симптоми, които имитират хипогликемиемия (парестезии, объркване) и трябва да бъдат диференцирани. Ниският праг за проверка на йонизиран калций във всеки следтироидектомия пациент с неврологични симптоми е от съществено значение.

При пациенти с хипертироид, CGM може да предупреди екипа за бързите глюкозни екскурзии, което позволява ранна интервенция. Въпреки това, клиниките трябва да са наясно, че точността на CGM може да бъде засегната от хипоперфузия, оток или определени лекарства. По този начин, периодично валидиране с капилярни от точка на грижи или артериална кръвна глюкоза измервания остава стандарт на грижа.

Заключение

Ефектът на хипертиреоидизъм върху кръвната глюкоза по време на хирургическите процедури представлява критично пресичане на ендокринологията и периоперативната медицина. Хиперметаболното състояние, индуцирано от свръхтиреоидните хормони, води до повишаване на чернодробното производство на глюкоза, дълбока периферна инсулинова резистентност и преувеличен стресов отговор към хирургична травма. Това създава волатилна гликемична среда, характеризираща се с висок риск от тежка хипергликемиемия, маскирана хипогликемия и животозастрашаващи метаболитни каталитични каталитични смущения. Успешното управление не е резултат от една намеса, а по-скоро от цялостна, базирана на екипа стратегия. Постигането на евтироидна предоперативна, избора на анестетична техника, която намалява симпатиковата активация, използването на бдителни интраоперативни глюкозни мониторинг и прилагане на агресивни протоколи за управление са крайъгълните камъни на безопасната оперативна грижа за тази сложна популация пациенти.

Външни връзки: