Table of Contents

Разбиране на хипертиреоидизъм и сърдечно- съдови ефекти

Хипертиреоидизъм, характеризиращ се с прекомерна секреция на тиреоидни хормони триодотиронин (T3) и тироксин (T4), ускорява метаболизма на цялото тяло и оказва дълбоки ефекти върху сърдечно-съдовата система. тиреоидните хормони директно увеличават сърдечната честота, миокардната контрактилност и сърдечния изход, като същевременно намаляват системната съдова резистентност. Нетната хемодинамика е разширен пулсово налягане и при много пациенти, повишаване на систолното кръвно налягане. Епидемиологичните данни показват, че нарушената функция на щитовидната жлеза е по-разпространена в диабетната популация, отколкото в общата популация, като проучванията показват 10-15% неточност на нарушения на щитовидната жлеза сред възрастни с диабет тип 2. Тази бинавиометрични отношения означават, че хипертиреоидизмът не само усложнява гликемичния контрол, но и дестабилизира регулирането на кръвното налягане.

Освен директни сърдечни ефекти, тиреоидните хормони стимулират системата ренин- ангиотензин- алдостерон (RAAS) и увеличават симпатиковата нервна система. Тази двойна неврохормонална активация разширява кръвния обем и повишава съдовия тонус, усложнявайки хипертензивния стимул. При пациенти с диабет, които вече проявяват нарушена автономна функция и ендотелна дисфункция, тези хемодинамични промени стават особено проблемни. Интерплейната връзка между хипертиреоидизма и диабета създава уникален клиничен сценарий, при който кръвното налягане става по-малко предвидимо, по-затруднено и устойчиво на конвенционалната антихипертензивно лечение.

Механизъми, свързващи хипертиреоидизъм с дисрегулация на кръвното налягане

Повишена сърдечна активност и сърдечна честота

Излишните хормони на щитовидната жлеза се свързват с ядрените рецептори в кардиомиоцитите, като ъпрегират гените, които контролират обработката на калций, саркомерни протеини и бета-агренергични рецептори. Резултатът е силен положителен хронотропен и инотропен ефект. Реставрацията на сърдечната честота при нелекуван хипертиреоидизъм често надвишава 90 удара в минута, а сърдечният изход може да се увеличи с 50 . Това хипердинамична циркулация директно повишава систолното кръвно налягане, особено по време на физическата активност или емоционалния стрес. При пациенти с диабет с предшестваща автономна невропатия, отговорът на сърдечната честота може да бъде изтъпен или преувеличен, допълнително усложнявайки хемодинамичната картина.

Съдови промени на тонуса и ендотелиална дисфункция

Парадоксално хипертиреоидизмът индуцира системна вазодилатация чрез повишено производство на азотен оксид, простацилин и други релаксиращи фактори, получени от ендометриума. Докато тази вазодилатация обикновено понижава диастолното налягане, комбинацията от високо кръвно налягане и разширени периферни резистори създава голямо налягане на пулса, което води до повишена артериална скованост и сърдечно-съдов риск. При пациентите с диабет, изходната ендометриална дисфункция, дължаща се на хипергликемиемия, оксидативен стрес и напреднали продукти на гликацията изтъпява този вазодилаторен отговор. Резултатът е по- слабо диастолно намаляване и по- изразена систолна хипертония, което води до повишено средно артериално налягане.

Течни и електролитни смени

С течение на времето, обаче, трайно активиране на РААС насърчава бъбречната задържане на натрий и увеличаване на плазмения обем. Нетният ефект е повишен претоварване и обем на инсулта, допълнително повишаване на систолното кръвно налягане. При пациенти с диабетна нефропатия, нарушена бъбречна саморегулация и намалена нефрон маса преувеличават тези промени на течностите, което прави управлението на обема особено предизвикателно.

Автономна нервна система Дисрегулация

Хипертиреоидизмът увеличава активността на симпатичната нервна система чрез няколко механизма: директна чувствителност на адренергичните рецептори, повишено освобождаване на катехоламин от надбъбречната медула и намалена чувствителност към барорефлекс. Това симпатично свръхдвигателно повишава сърдечната честота, търсенето на кислород в миокарда и периферната съдова резистентност, особено по време на стреса. При пациенти с диабет със сърдечна автономна невропатия, барефлексната дисфункция вече е нарушена, създавайки синергично увреждане, което дестабилизира допълнително кръвното налягане. Загубата на нормално нощно кръвно налягане (недиперспективен модел) е често срещана при тази популация и носи независим сърдечно-съдов риск.

Окислителен стрес и възпламенителни пътеки

Хормоните на щитовидната жлеза при надфизиологични нива увеличават консумацията на кислород и реактивните кислородни видове, като насърчават оксидативния стрес през целия васкулатор. Този редоксален дисбаланс нарушава бионаличността на азотния оксид, повишава ендотелната възпаление и ускорява атеросклерозата. При диабет, хипергликемиемия и инсулиновата резистентност вече водят подобни пътища чрез активиране на протеин киназата C и напреднало образуване на гликемия край на продукта. Конвергенцията на тези оксидативни и възпалителни сигнали усилва съдовите увреждания, втвърдява големите артерии и повишава систолното кръвно налягане непропорционално.

Ефекти на хипертиреоидизма върху лечението на диабета

Нестабилност и терапевтична резистентност на кръвното налягане

Пациентите с ко-съществуващ хипертиреоидизъм и диабет често проявяват лабилно кръвно налягане, което усложнява титруването на антихипертензивни лекарства. Нива на тиреоидния хормон, вариращи с активност на заболяването, започване на лечението или коригиране на дозата, причиняващи паралелни промени в сърдечния изход и съдовата резистентност. Дори субклинична хиперфибромична резистентност, определена като подтискан тиреостимулиращ хормон (TSH) с нормален свободен T4 . е свързана с 2- до 3- пъти повишен риск от хипертония при диабетни кинетки.

Ускорени сърдечно-съдови и бъбречни усложнения

Само диабетът удвоява риска от сърдечно-съдово заболяване. Хипертиреоидизмът добавя независим слой на риск чрез насърчаване на предсърдно либериране (представя се в 10 . . . на хипертиреоидисти), лява камерна хипертрофия и сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване. Комбинацията от хипертония, тахикардия и повишеното търсене на кислород ускорява прогресирането на диабетната кардиомиопатия. Неприятните пациенти с хипертиреоидизъм имат 30 .40% по-висока честота на инсулт и миокарден инфаркт в сравнение с пациенти със само диабет.

Взаимодействие с лекарства за диабет

Хормоните на щитовидната жлеза директно повлияват глюкозния метаболизъм. Хипертиреоидизмът повишава чернодробната глюконеогенеза, усилва чревната абсорбция на глюкозата и ускорява инсулиновия клирънс, често влошава хипергликемията. Чувствителността на инсулина се намалява с 20 . . в хипертиреоидното състояние, изисквайки по- високи дози инсулин или сулфа- уреа. Обратно, лечението с антитироидни лекарства (метимазол или пропилтио...) може да подобри гликемичния контрол и да намали инсулиновите нужди в рамките на седмици. Лекарствата за кръвно налягане като бета- блокери могат да маскират симптомите на хипогликемия (тремор, палпитации, тахикардия), като увеличават риска от тежки хипогликемични събития при пациенти, лекувани с инсулин. Внимателното обучение на пациента и следене на глюкозата са съществени по време на лекарствените преходи.

Диагностични съображения и проверка

Като се има предвид значителното въздействие на хипертиреоидизъм върху контрола на кръвното налягане, системното изследване на функцията на щитовидната жлеза е показано при пациенти с диабет с необяснима хипертония, тахикардия, загуба на тегло или ново начало на предсърдно втечняване. Американската асоциация по щитовидната жлеза препоръчва щайга като първоначален тест за скрининг, с рефлекс без Т4 измерване, ако се потиска. Подтиснатите щитовидни с повишена свободна Т4 потвърждава хипертиреоидизъм. При пациенти с устойчива хипертония или сърдечни аритмии, дори субклиничен хипертиреоидизъмTSH под 0, 1 mIU/L с нормална T4 !

Ключови препоръки за скрининг на диабета:

  • Годишно измерване на TSH при всички възрастни с диабет, особено при тези с хипертония или сърдечно- съдови заболявания.
  • Повтаряйте TSH, когато кръвното налягане се влошава въпреки доброто лечение.
  • Оценка за класически симптоми: сърцебиене, топлина непоносимост, тремор, загуба на тегло, умора и тревожност.
  • Ако се потвърди хипертиреоидизъм, се оценява етиологията с ултразвук на щитовидната жлеза, радиоактивно йодно изследване, и изследване на антителата на TSH рецептора за болест на Грейвс.
  • Да се разгледа безплатно T3 измерване при пациенти с нормална T4, но силно клинично съмнение, тъй като T3 токсикоза може да се появи.

Интегрирани стратегии за лечение

Антитироидна терапия

Лечението на хипертиреоидизъм при диабетици започва с антитироидни лекарства като метимазол или пропилтио... Тези тиономидни агенти инхибират щитовидната пероксидаза, намаляват синтеза на хормони. Метимазол обикновено се предпочита поради еднократно приложение и по-нисък хепатотоксичност риск. Бета-блокерите се използват съвместно за контрол на сърдечната честота, намаляване на палпитации и понижаване на кръвното налягане, докато очакват пълния ефект на антихироидната терапия (обикновено 4 ... 8 седмици). За диабетни пациенти кардио- селективни бета- блокери като метопролол или бисопророл са предпочитани пред неселективни средства като пропранолол, тъй като последните могат да влошат инсулиновата резистентност и маскираната хипогликемия по-дълбоко.

Окончателното лечение с радиоактивен йод аблация или тиреоидектомия е показано при пациенти с нодуларни гутер, тежко заболяване или тези, които не могат да толерират антитироид лекарства. Тези процедури често водят до постоянна хипотиреоидизъм, изискващ доживотен левотироксин заместител. Преходът от хипертироид към еутроид или хипотиреоиден статус трябва да се управлява внимателно, за да се избегнат резки промени в кръвното налягане.

Антихипертензивна селекция при пациенти с диабет и хемофироид

Дори след нормализиране на функцията на щитовидната жлеза, много пациенти продължават да изискват антихипертензивно лечение.

  • Бета-блокери: Остани на първа линия за контрол на скоростта и намаляване на сърдечната мощност. Използвайте кардио- селективни средства (атенолол, бизопролол, метопролол сукцинат) за да минимизирате метаболитните странични ефекти.
  • АСЕ инхибитори или АРБ: [ Препоръчва се диабетици за защита на бъбречната функция, намаляване на активирането на РААС и по- ниски сърдечно- съдови събития. Тези средства са особено полезни, след като състоянието на щитовидната жлеза се стабилизира.
  • Калциевите канални блокери: [ Недихидропиридините (дилтиазем, верапамил) са полезни, когато бета- блокерите са противопоказани или неефективни. Дихидропиридините (амлодипин, нифедипин) могат да причинят рефлексна тахикардия и трябва да се използват с повишено внимание във фазата на хипертироид.
  • Диуретици:[ Тиазидите или лупингните диуретици управляват разширяването на обема, но изискват проследяване на електролитите и бъбречната функция. Тиазидите могат да влошат хипергликемията и трябва да се използват пестеливо при пациенти с диабет.
  • Минералоликортикоиден рецепторен антагонисти: [ Спиронолактон или еплеренон може да бъде от полза при устойчива хипертония с излишък на алдостерон, често срещана находка в хипертироид състояния.

Промяна в начина на живот

Диета консултации трябва да се обърне към натриева ограничение (<2,300 mg/ден), избягване на прекомерно кофеин и богати на йод храни (подводни, водорасли добавки, йодирана сол в големи количества), и последователен прием на въглехидрати за стабилизиране на кръвната глюкоза. SESAR техники за намаляване на теглото поведение терапия, медитация на ума, или биофидбека helf смалява симпатичен свръхдвигател. Редовните аеробни упражнения (150 минути на седмица умерена активност) подобрява инсулиновата чувствителност и ендогенна функция, но интензивността на активност трябва да се намали по време на хипертироид фаза, за да се избегне прекомерното сърдечно напрежение. Хигиенизацията на съня е особено важно, тъй като хипертиреоидизмът често причинява безсъние и нощно съчувствително активиране, което влошава хипертонията.

Мониторинг и проследяване

Пациентите изискват тясна координация между ендокринологията, първичната грижа и кардиологията. Кръвното налягане трябва да се измерва при всяко клинично посещение, използвайки стандартизирана техника, а наблюдението на кръвното налягане в дома два пъти дневно е силно насърчавано. функцията на щитовидната жлеза трябва да се измерва на всеки 4 ... 6 седмици по време на първоначалната антитироидна терапия, след това на всеки 3 ... 6 месеца след като се постигне еутироид статус. Гликираният хемоглобин (A1C) интерпретация изисква повишено внимание: хипертиреоидизмът увеличава червения клетъчен некротум, който може фалшиво да понижи A1C с 0,51.0%. Помислете за фруктозамин или непрекъснат контрол на глюкозата като алтернативни гликемични маркери по време на хиперхироидната фаза.

Амбулаторното проследяване на кръвното налягане (ABPM) е безценно за откриване на хипертония с бяла козина, маскирана хипертония и нощна не-потапяща се форма. Ноктурната хипертония се наблюдава при до 60% от пациентите с диабет с хипертиреоидизъм и води до повишен риск от инсулт и левокамерна хипертрофия. Повторете ABPM след постигане на еутроид статус помага за потвърждаване на кръвното налягане контрол и ръководство на времето на лечение.

Специални популации

Бременност

Болестта на Грейвс е 85% от хипертиреоидизма по време на бременност. Неконтролираният хипертиреоидизъм на майката увеличава риска от прееклампсия, преждевременно раждане, ниско тегло и тиротоксоза на плода. Диабетните бременни жени с хипертиреоидизъм представляват особено рискова група, която изисква специализирана грижа. Метимазол е предпочитаното антитироидно лекарство през първия триместър поради по-ниския риск от хепатотоксичност и агранулоцитоза в сравнение с пропилтио гонадол (въпреки че последният е запазен за първия триместър в някои насоки поради опасения от тератогенен ефект). АСЕ инхибиторите и АРБ са противопоказани по време на бременност; лабеталол, нифедипин или метилдопа служат като по-безопасни антихипертензивни алтернативи.

Пациенти в напреднала възраст

Възрастните възрастни често присъстват с атипична хиперфистоматом, наречен апатетичен хипертиреоидизъм, характеризиращ се с умора, загуба на тегло, предсърдно небце, и депресия, а не класически тремор и топлотехника. Полифармацията увеличава риска от лекарствени взаимодействия и неблагоприятни ефекти. Бета-блокерите могат да причинят брадикардия, падания, или депресия в тази възрастова група; започнете с ниски дози и uptitrate бавно. Тиазидните диуретици могат да изострят хипергликемиемия и електролитни нарушения и трябва да се използват предпазливо. Амбулаторното наблюдение е особено полезно за откриване на хипотензивни епизоди, резултат от свръхмедикация.

Хронично бъбречно заболяване

Лечението на хипертонията при ХБЗ с протеинурия трябва да приоритизира ACE инхибитори или АРБ при максимално поносими дози, често в комбинация с диуретик. Монитор на серумния калий и бъбречна функция внимателно при комбиниране на RAAS блокада със спиронолактон.

Прогноза и дългосрочни резултати

С подходящо лечение кръвното налягане обикновено се подобрява като функция на щитовидната жлеза нормализира. Проучванията показват, че възстановяването на еутироид статус намалява систолното кръвно налягане с 10 год.20 mmHg при повечето пациенти и намалява лявата камерна маса с 15 год. Въпреки това, много пациенти запазват остатъчна хипертония поради необратимо съдово ремоделиране, съществуваща диабетна нефропатия или основната есенциална хипертония. Дългосрочният сърдечно-съдов риск остава повишен в сравнение с пациенти с диабет самостоятелно год. За инсулт и сърдечна недостатъчност е от съществено значение за управлението на риска.

Извън контрола на кръвното налягане, лечението със статини (целева LDL <70 mg/ dl за диабетици с допълнителни рискови фактори), антитромбоцитната терапия, когато е показано, и спирането на тютюнопушенето са критични компоненти за цялостно намаляване на риска. Редовната проверка за предсърдно мъждене с пулсови проверки и електрокардиография е обоснована, тъй като хипертиреоидизмът повишава риска от тромбоемболичен инсулт дори след нормализиране на функцията на щитовидната жлеза.

Клинични перли и практически съображения

  • Проверете TSH при всеки диабетик с нововъзникнала хипертония, влошено управление или нов предсърден тест, дори и при липса на класически симптоми на хипертироид.
  • При започване на бета- блокери изберете кардиоселективни средства (атенолол, метопролол) за минимизиране на смущенията в информираността за хипогликемията и метаболизма на глюкозата.
  • Наблюдавайте серумния калий и креатинин в рамките на 1 год. след комбиниране на АСЕ инхибитор със спиронолактон, тъй като рискът от хиперкалиемия е значим при пациенти с диабет с бъбречно увреждане.
  • Образовайте пациентите да съобщават за прескачане, топлонетолерантност, неочаквани промени в теглото или сън, които могат да възвестят колебания в щитовидната жлеза преди лабораторните стойности да станат необичайни.
  • Използвайте подход, основан на екип, включващ първична грижа, ендокринология, кардиология и обучение по диабет, за да координирате корекции на лекарствата и да избегнете усложнения на полифармакологията.
  • Проверете отново A1C и помислете за алтернативни гликемични маркери (фруктозамин, непрекъснато проследяване на глюкозата) по време на хипертироидната фаза, за да се избегне погрешно тълкуване на гликемичен контрол.
  • При преминаване от хипертироид към еутроид статус, предвижда промени в кръвното налягане и коригира антихипертензивни лекарства нечесто намаляване на дозите, тъй като нивата на щитовидната жлеза нормализират.
  • При пациенти с устойчива хипертония, въпреки адекватен контрол на щитовидната жлеза, се оценяват за вторични причини, включително стеноза на бъбречната артерия, обструктивна сънна апнея и първичен алдостеронизъм.

Заключение

Хипертиреоидизмът оказва мощен, многостранен ефект върху сърдечно-съдовата система, който пряко подкопава контрола на кръвното налягане при пациенти с диабет. Превишение хормоните на щитовидната жлеза увеличават сърдечната честота, миокардната контрактилност и сърдечната активност, докато променят съдовия тонус, баланса на течностите и автономната регулация. Тези промени дестабилизират кръвното налягане, ускоряват прицелното налягане и увеличават риска от предсърдно мъждене, инсулт, сърдечна недостатъчност и нефропатия. Ранното откриване чрез рутинен скрининг на TSH, интегрирано фармакологично управление на двете условия и внимателно надлъжно наблюдение са от съществено значение за намаляване на заболеваемостта и смъртността. Клиницистите, които разбират сложната интерплейна връзка между хипертиреоидизъм и диабет, могат да развият индивидуални, динамични планове за лечение, които стабилизират кръвното налягане, запазват бъбречната и сърдечна функция и подобряват дългосрочните резултати за тази сложна популация пациенти.

За по-нататъшно четене вж. Насоките на Американската асоциация на щитовидната жлеза относно управлението на хипертиреоидизма ( Указания на АТА), стандартите на Американската асоциация за диабет (]ADA стандарти), цялостен преглед на тиреоидните хормони и кръвното налягане от националните здравни институти (]NIH Review) и насоките на Европейската асоциация за щитовидната жлеза за клиничната практика за управление на дисфункционалността на щитовидната жлеза при специални популации ([ Насоки на ETA).]]