Table of Contents

Разбиране на двойното въздействие на тютюнопушенето и алкохола върху здравето на щитовидната жлеза и кръвната захар

Докато ефектите им върху белите дробове, черния дроб, и сърцето са широко признати, тяхното влияние върху вътрешната система . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Как пушенето компрометира щитовидната жлеза Gland

Цигареният дим съдържа хиляди химикали, включително тиоцианат, полициклични ароматни въглеводороди (PAH), кадмий и никотин. Тези съединения пряко пречат на синтеза, преобразуването и действието на хормоните на щитовидната жлеза, често по начини, които се смесват в продължение на години на експозиция.

Тиоцианат и йодна добавка

Йодът е основен продукт на тютюнения дим, който конкурентно инхибира симпортера на натриевия йодид (NIS) в фоликуларните клетки на щитовидната жлеза. Йодът е съществена суровина за производството на тироксин (T4) и трийодотиронин (T3). Чрез блокиране на абсорбцията на йод, тиоцианат намалява производството на хормони, особено при лица с маргинален прием на йод. Този ефект е особено опасен за бременни жени, тъй като нарушената функция на щитовидната жлеза по време на бременността оказва пряко въздействие върху развитието на фетусния мозък и увеличава риска от неврокогнитивни дефицити в поколението. Проучване от Юнал на клиничната ендокринология и метаболизма установи, че тютюнопушенето по време на бременността корелира с по-ниски нива на новородените Т4 и по-високи нива на цитотоксичност при новородените.

Автоимунно заболяване на щитовидната жлеза

В областта на тютюнопушенето е добре установен рисков фактор за двете заболявания на Грейвс (хипертиреоидизъм) и Хашимото тиреоидит (хипотиреоидизъм). В Graves . Пушенето изостря автоимунния отговор чрез увеличаване на производството на щайги-ребърни антитела (Траб) и влошаване на експресията на щитовидната жлеза (орбитопатия). Пушачите с болест на Грейвс . Пушенето с болест на Грейвс . Млечните животни са два пъти по-вероятно да развият проптоза и диплопия в сравнение с непушачите. В Хашимото, непушачите изглежда усилват възпалението и ускоряват разрушаването на щитовидната жлеза, което води до по-ранно начало на хипотиреоидизма. Метаанализ на 14 проучвания, публикувани в Клинична некрокринология потвърди, че сегашните некрофили имат 40% по-висок риск от болестта на Graves и 50% по-висок риск от Хашимото в сравнение с тези, които никога не са били опушени.

Възли на щитовидната жлеза и риск от рак

Многобройните големи кохортни проучвания свързват активното пушене с повишена честота на тиреоидни възли и диференциран рак на щитовидната жлеза, особено папиларен карцином на щитовидната жлеза. канцерогенните химикали в тютюна директно увреждат фоликуларната клетъчна ДНК, променят експресията на гените на тумора подтискащото действие като p53 и нарушават ремонта на двойните струни. Освен това цигарната пепел съдържа радиоактивен полониум (32), който се натрупва в щитовидната тъкан и увеличава мутагенното натоварване. Американската асоциация на щитовидната жлеза включва тютюнопушенето като регулируем рисков фактор в предклиничните насоки за оценка на щитовидната жлеза, съветвайки пушачите с възли да се придържат по-внимателно.

Ефекти върху функцията на функцията на функцията на функцията на функцията

Връзката с щитовидната жлеза е двукратна и силно зависима от дозата.Обезмаслена консумация ... .1 напитка/ден за жени, ≤2 за мъже) не може да причини значителна вреда на здрави индивиди, но хроничният тежък прием нарушава хипоталамуалната-питуитова-тироидна (HPT) ос на много нива.

Директно потискане на производството на Хормон

Етанолът и неговият метаболит ацеталдехид са цитотоксични за фоликуларните клетки на щитовидната жлеза. In vitro проучванията показват, че алкохолът намалява синтеза на тироглобулин и инхибира тиреоидната пероксидаза (TPO), ензимът, отговорен за йонизиращия тирозин (тирозин) (критична стъпка в производството на T3 и T4. С течение на времето, тежката напитка води до по-ниски циркулиращи нива на T4 и T3. Хроничните алкохолици често присъстват с нисък синдром на T3 (също наречен синдром на болестта на еутроида), компенсаторно състояние, в което тялото пести енергия чрез намаляване на преобразуването на T4 в T3, често без съответно повишаване на T3. Проучване от Европейски вестник за клинично хранене установи, че тежките пиячи са имали нива на ксилоиди 30% по-ниски от не-резкови, което предполага централно потискане.

Чернодробната обмяна и преобразуване на хормона

Черният дроб е основното място за преобразуване на T4 в по- метаболитно активните T3 чрез ензимите на диодиназата. Алкохол-индуцирана чернодробна болест год. От стеатоза към алкохолен хепатит към цироза . импфери това преобразуване, което води до функционално хипотиреоидно състояние въпреки нормалните или дори повишени нива на T4. Освен това, алкохолът може да промени свързването на тиреоидни хормони с транспорт на протеини като тироксин-обвързващи глобулин (TBG), засягащи измерването на свободни хормони и усложняващо интерпретацията на лабораторните резултати. Пациентите с хронично чернодробно заболяване често имат ниско свободно T3 и високо ниво на обратна T3 (rT3), модел, свързан с по-бедна прогноза.

Променена ТХS тайна

Алкохолът действа централно върху хипофизата и хипоталамуса, като често потиска освобождаването на тиротропин- освобождаващия хормон (TRH) и TSH. Този централен хипотиреоидизъм обикновено е обратен с въздържание, но дългосрочното потискане може да доведе до атрофия на щитовидната жлеза и намален обем на жлезите.

Превъплъщението между пушенето и алкохола върху здравето на щитовидната жлеза

Тютюнопушенето и алкохолът често съжителстват в стила на животоподдържане, а комбинираният им ефект върху щитовидната жлеза е синергичен, а не добавъчен. нефритиращият ефект на тиоцианат и алкохолът едновременно уврежда чернодробната токсичност, нарушавайки както производството на хормони, така и преобразуването, което означава, че тежка пушачка, която пие силно, може да се окаже с нисък Т3 въпреки нормалното T4 . Освен това, алкохолът повишава абсорбцията на канцерогени, получени от тютюн, чрез повишена лигавична активност, потенциално усилвайки риска от тиреоидни възли и рак. Пациентите, които имат необясними нарушения в лабораторните показатели на щитовидната жлеза (TPOAB) и тироглобулни антитела (TgAB) в сравнение с тези, които използват само едно вещество.

Кръв захар: Как пушенето нарушава глюкозата Метаболизъм

Пушенето действа на множество фронтове, за да дестабилизира кръвната захар. Основният механизъм е индукцията на инсулиновата резистентност, състояние, при което клетките не реагират адекватно на инсулина, принуждавайки панкреаса да се компенсира.

Никотин, кортизол и катехоламини

Никотин стимулира симпатичната нервна система, като задейства освобождаването на кортизол и катехоламини (епинефрин, норепинефрин). Повишеният кортизол повишава кръвната глюкоза чрез насърчаване на глюконеогенезата в черния дроб и намаляване на периферното усвояване на глюкозата. Хроничното повишаване на тези стресови хормони поддържа състояние на постоянна хипергликемиемия. Кохортно проучване, използващо Диабети Великобритания биобанк установи, че пушенето увеличава риска от развитие на диабет тип 2 с 30 год.40%, дори и след коригиране за индекс на телесна маса и физическа активност.

Повреди на панкреатичната бета-сел

Някои данни предполагат, че пушенето първоначално причинява лека инсулинова хиперсекретация поради бета-клетъчна хиперстимулация, но с течение на времето, кумулативният оксидативен стрес източва бета- клетките, което води до недостиг на инсулин. Този бифтечен ефект обяснява защо пушачите с диабет имат по-лош гликемичен контрол, по- бързо прогресиране до инсулинова зависимост и по-ранно начало на усложнения като нефропатия и невропатия. Кадмий, тежък метал, открит в тютюна, натрупва се в панкреаса и директно уврежда бета- клетките митохондрии.

Нарушена глюкозна толерантност при преддиабетите

За лица с предиабет, пушенето ускорява прехода към изявен диабет.Хемоглобин A1c (HbA1c) нива са последователно 0.3 .0.5% по-високи при пушачи, отколкото при непушачи, независимо от възрастта и теглото. Отказът от тютюнопушенето води до бързо подобряване на инсулиновата чувствителност, често в рамките на 2 .4 седмици, и измерим спад в HbA1c за три месеца. Тази полза се вижда дори и при дългосрочно пушачи с десетилетия употреба, подчертавайки, че никога не е твърде късно да се намали вредата.

Не е възможно да се направи оценка на кръвната захар.

Консумацията на алкохол води до парадоксален ефект: острият прием може да предизвика хипогликемия, докато хроничното тежко пиене насърчава хипергликемията и инсулиновата резистентност.

Остра хипогликемия Риск

Етанол инхибира глюконеогенезата в черния дроб, процесът, който произвежда глюкоза от невъглехидратни източници като лактат и аминокиселини. В продължение на няколко часа след закуски на празен стомах или след упражнения, способността на черния дроб да освобождава съхраняваната глюкоза е блокирана. Това може да доведе до опасна хипогликемия, особено при лица, приемащи инсулин, сулфауреи или меглитиниди. Симптомите на алкохолна интоксикация (замаяност, объркване, неяснота говор, слабост) лесно може да маскира хипогликемия, забавяйки подходящото лечение. Кентерите за контрол на заболяванията и профилактика (CDC) съветва хората с диабет да проверяват кръвната захар често, когато пият, ядат въглехидрати преди и по време на пиене и избягват алкохол на празен стомах. Нощната хипогликемия е особено опасна след вечерната консумация на алкохол.

Хронична тежка алкохолна и хипергликемия

С трайния алкохол ненаситност, инсулиновата чувствителност намалява поради множество механизми: натрупване на мазнини (класическите готварски мазнини), мастни чернодробни заболявания, и хронично нискостепенно възпаление, предизвикано от ендотоксин изтичане от червата. Освен това, консумацията на алкохол често води до лоши хранителни решения готварски високо съдържание на въглехидрати, високата цена на мазнини, които шипове след хранене глюкоза. Епидемиологични данни показват, че тежките пиячи имат два пъти по-висока честота на диабет тип 2 в сравнение с умерените пияници или въздържатели, дори и след коригиране за калориен прием.

Ефекти върху диабета Лекарства и чернодробна функция

Алкохолът може да повлияе на метформин и други перорални продукти. Метформин носи рядък, но сериозен риск от лактатна ацидоза, която се усилва от алкохол- индуцирана чернодробна дисфункция. Сулфонилуреите и меглитинидите представляват риск от хипогликемия, когато се комбинират с алкохол, защото етанолът потенцира техния ефект на инсулин- освобождаване. За пациентите на инсулин, алкохол може да предизвика големи люлки в кръвната глюкоза, което усложнява титриране на дозата.

Комбинирани ефекти от тютюнопушенето и алкохола върху контрола на кръвната захар

При комбиниране на тютюнопушенето и консумацията на тежки алкохол рискът от метаболитни дисрегулация се умножава. И двете вещества намаляват чернодробната функция, чрез оксидативен стрес и алкохол чрез стеатоза и възпаление на черния дроб, способността за буфериране на кръвната глюкоза по време на гладно и след хранене. Комбинацията също така повишава нивата на холестерола, и повишава кръвното налягане, допринася за метаболитен синдром. Проучване, публикувано в Диабетес Грижа, демонстрира, че лицата, които както пушат, така и пият силно имат средно HbA1c 1,2% по-високо от непушачите умерени напитки, и техния риск от диабетни усложнения (невропати, ретинопатия, нефропатия) е три пъти по-висока. Синергичният ефект е особено изразен при лица със съществуващо затлъстяване или фамилна история на диабет.

Клинични препоръки за намаляване на риска

Като се имат предвид силните доказателства за вреда, най-добрият подход е да се елиминира или значително да се намали тютюнопушенето и консумацията на алкохол. Въпреки това, промяната е трудно, и постепенно, пациент-центрирана стратегия често води до по-добри дългосрочни резултати от рязко спиране.

Стратегии за пушене на цигари

  • Никотин заместителна терапия (NRT): Пачи, дъвка, lozenges, или инхалатори могат да се откажат двойно. NRT не съдържа тиоциан, така функцията на щитовидната жлеза обикновено се стабилизира в рамките на 3 год. Въпреки това, наддаване на тегло от 5 ... 10 паунда след отказване може да повлияе нивата на хормоните на щитовидната жлеза и инсулинова чувствителност; мониторинг лаборатории по време на този преход се препоръчва.
  • Фармакаотерапия: Варениклин (Chantinix) или бупропион (Zyban) могат да помогнат за управление на жадни и абстинентни симптоми. Малък процент от пациентите изпитват промени в функцията на щитовидната жлеза, така че проверете TSH и безплатно T4 4 ... 6 седмици след започване на тези лекарства.
  • Поведенческа подкрепа: Съветване (индивидуална или група), мобилни приложения (напр. SmokeFree, QuitNow) и текст-месинг програми предоставят отчетност и умения за справяне. Комбиниране консултиране с лекарства е най-ефективният подход.

Техникаи за намаляване на алкохола

  • Структурни ограничения: За мъжете не повече от 2 стандартни напитки на ден; за жените, 1 напитка на ден. Стандартната напитка съдържа 14 грама чист алкохол (12 oz бира, 5 oz вино, 1.5 oz спиртни напитки).
  • Schegrae алкохол без дни: Цел за най-малко 3 .4 дни на седмица без алкохол, за да се позволи на черния дроб и панкреаса да се възстанови. Концепцията за . .
  • Alternate всяка алкохолна напитка с вода:[ Останете хидратирани намалява пиковата абсорбция на алкохол и помага за предотвратяване на хипогликемия при диабетици.
  • Никога не пийте на празен стомах: [ Ядене на балансирано хранене, съдържащо протеини, мазнини и сложни въглехидрати може да изтъпи кръвната захар люлки и да забави абсорбцията на алкохол.

Мониторинг и поддръжка на начина на живот

Хората с нарушения на щитовидната жлеза или диабет трябва да имат редовни последващи мерки с екипа си по здравеопазване Свободен T4, бермуд и HbA1c трябва да бъдат измервани на всеки 3 ... 6 месеца, ако пушенето или употребата на алкохол в тежка форма на алкохол продължава да се наблюдава по-често по време на адаптиране на дозата на диабета или на щитовидната жлеза. Диета, богата на йод, селен и цинк, поддържа здравето на щитовидната жлеза (150 минути умерено аеробно упражнение на седмица) подобрява чувствителността на инсулина, намалява възпалението и помага за управлението на теглото. За тези, които не могат да се откажат напълно, от тежка употреба (150 минути умерено аеробно упражнение на седмица)

Заключение

Пушенето и алкохолът са далеч повече от избор на начин на живот; те са мощни ендокринни разрушители, които компрометират функцията на щитовидната жлеза и регулиране на кръвната захар чрез многобройни препокриващи се пътища. Пушенето въвежда химикали, които блокират поглъщането на йод, увеличават автоимунната активност и увреждат бета-клетките на панкреаса, докато алкохолът потиска производството на хормони, увреждат чернодробната трансформация на T4 до T3, и причинява опасни люлки в кръвната захар. Синергичната вреда, когато и двете вещества се използват заедно усилва риска от метаболитен синдром, заболяване на щитовидната жлеза и усложнения на диабета. И все пак, разбирайки тези връзки и приемайки подсилени стъпки към намаляване или спиране, лицата могат значително да подобрят метаболитното си здраве и качеството на живот.