Table of Contents

Въведение: The по-долу diabetes Connection

Хипертиреоидизъм, състояние, определено от свръхпроизводството на хормони на щитовидната жлеза (триодотиронин, Т3, и тироксин, Т4), ускорява метаболизма и влиянията на тялото почти всяка система на орган. За индивиди, живеещи с диабета, нарушение на глюкозата регулиране . Този хормонален излишък въвежда уникални предизвикателства при управлението на апетита, хранителния прием, и гликемичен контрол. Интерплей между тези две ендокринни условия могат да дестабилизират нивата на кръвната захар, променят енергийния баланс, и да наруши хранителните модели, което прави внимателна интеграция на медицинската и хранителна грижа от съществено значение.

Докато хипертиреоидизъм себе си е управляема с подходящо лечение, присъствието му в диабетик изисква повишена бдителност. Разбиране как излишъкът хормон на щитовидната жлеза влияе на глада сигнализира, поглъщането на хранителни вещества, и разходите за енергия е първата стъпка към проектиране на ефективни планове за управление, които предотвратяват усложнения като тежка хипогликемия, непреднамерена загуба на тегло, или метаболитно разстройство.

Хипертиреоидизъм и диабет: сложен дует

Преобладаваща и патофизиология

Нарушенията на щитовидната жлеза се случва с по-висока честота при хората с диабет, отколкото при общата популация. Проучванията показват, че до 10 год. на всеки 20- те лица с диабет тип 2 могат да имат субклиничен или изявен хипертиреоидизъм. Двете условия споделят общ автоимунен произход в някои случаи, особено при диабет тип 1, където автоимунен тиреоидит (болест от болест на Грейвс) често съпроизхождат. При диабет тип 2, хипертиреоидизмът може да възникне независимо, често предизвикан от излишък на йод, тиреоидни възли или фармакологични средства като амиодарон.

Превишението на тиреоидния хормон оказва дълбоко въздействие върху въглехидратния метаболизъм и липидния метаболизъм. Увеличава глюконеогенезата и гликогенолизата в черния дроб, подобрява чревната абсорбция на глюкозата и ускорява инсулиновия клирънс. Тези действия създават състояние на относителна инсулинова резистентност, дори при пациенти, които преди това са били добре контролирани.Съвместно катаболните ефекти на тиреоидния хормон насърчават разграждането на протеините и липолизата, допълнително усложняват метаболитната картина. Нетен ефект е метаболитна среда, където нивата на глюкозата стават нередовни и трудни за прогнозиране, изискват по-тясно проследяване и по-чести корекции на лекарствата.

Въздействие върху управлението на заболяванията

За диабетните пациенти хипертиреоидизмът може да влоши гликемичния контрол и да увеличи риска от диабетни усложнения. Повишената метаболитна честота често налага корекции на инсулина или пероралните хипогликемизиращи средства. Освен това симптоми като палпитации, топлонетърпимост и загуба на тегло могат да маскират или имитират проблеми, свързани с диабета, водещи до забавена диагноза. Клиницистите трябва да поддържат нисък праг за скрининг на функцията на щитовидната жлеза при пациенти с диабет, които имат необясними промени в апетита, теглото или кръвната захар. Американските стандарти за диабетна асоциация препоръчват редовно проверка на щитовидната жлеза при пациенти с диабет, особено когато метаболитният контрол се влошава без ясна причина.

Диагностични предизвикателства в диабетната популация

Често срещаните характеристики като умора, промени в теглото, топлина непоносимост, и сърцебиене припокриване между двете условия. При пациенти с диабет, необяснима загуба на тегло може да се дължи на лош гликемичен контрол, отколкото на нарушена функция на щитовидната жлеза, потенциално забавяне на диагнозата. Обширна клинична оценка, включително тестове на функцията на щитовидната жлеза (TSH, свободен Т4, общо Т3) е показан, когато се подозира хипертиреоидизъм. Клиници трябва да са наясно, че тежката хипергликемиемия може да подтисне TSH, което води до фалшиво-положителни резултати; повтаряне на изпитването след гликемично стабилизиране може да се наложи.

Апетитни промени в хипертиреоидизма: механизми и клинични манифести

Защо хипертиреоидизмът увеличава глада

Повишената метаболитна скорост при хипертиреоидизъм води до компенсаторно повишаване на апетита.Търпи хормони влияят хипоталамични центрове за регулиране на апетита чрез модулиране на невропептид Y, агоути-свързан пептид, и про-опиомеланокортин сигнализиране.Това води до повишен глад и предпочитание за храна с енергийно значение. Въпреки това повишен апетит, много пациенти парадоксално губят тегло, защото увеличаването на калориен прием е недостатъчно, за да се поддържа темпото с повишени базално метаболитна скорост (BMR), която може да бъде 30 год.60% по-висока от нормалното.

При диабетици, това хиперметаболно състояние може да предизвика чести епизоди на глад, което води до преяждане и последваща постпрандиална хипергликемия. Усещането за екстремен глад, понякога описвано като "ненаситен" може да се тълкува погрешно като признак на хипогликемия, предизвиква ненужно или прекомерно въглехидратно потребление. Този модел дестабилизира кръвната глюкоза и усложнява дозата инсулин. Образоването на пациентите да се различават от глада, задвижван от метаболитна нужда и глад, предизвикан от хипогликемия е важен компонент на диабета самостоятелно управление в контекста на хипертиреоидизъм.

Оста на мускулите при хипертиреоидизъм

Ембриращите изследвания предполагат, че хормоните на щитовидната жлеза влияят на апетита не само чрез централните механизми, но и чрез ефекти върху оста на червата. рецепторните хормони на щитовидната жлеза присъстват в целия гастроинтестинални тракт, и хипертиреоидизъм може да промени чревната подвижност, усвояването на хранителни вещества, и секрецията на хормони като ghrelin и пептид YY. Тези промени могат да допринесат за промяна на ситост сигнал и нередовно хранене модели. При пациентите с диабет, които вече изпитват променени отговори на червата хормона, поради инсулинова резистентност и лекарствени ефекти, допълнителното прекъсване от хипертиреоидизъм може допълнително да дестабилизира апетита контрол.

Отслабване срещу Тегло Стабилност: Парадокс

Въпреки това, непреднамерена загуба на тегло остава белег на изящен хипертиреоидизъм и изисква спешна оценка, за да се изключи други причини като злокачественост или неконтролиран диабет. Тегло стабилност при наличието на хипертиреоидизъм не трябва да се бъркат за метаболитно здраве, тъй като мускулна загуба може да се появи дори когато телесното тегло изглежда непроменено.

Апетит и хранене поведение: Психоневроендокрин перспектива

Освен чисто метаболитни водачи, хипертиреоидизмът може да повлияе на апетита чрез психологически механизми. Тревожност, раздразнителност и безсъние, и безсъние често при хиперхрущялност може да промени хранителните модели, което води до прескочите хранене, емоционално хранене, или хаотичен хранителен прием. За пациентите, които вече управляват психологическия товар на диабета, добавеният стрес от заболяване на щитовидната жлеза може допълнително да наруши самолечението. Комбинацията от физически и психологически стресори може да намали придържането към хранителните насоки и схеми на лечение, косвено влошавайки гликемичен контрол.

Хранене: Калорични нужди, Макронутриент разпределение, и микронутриентни съображения

Хиперметаболизъм и енергийни изисквания

Тъй като хипертиреоидизмът повишава BMR, ежедневните калории могат да се увеличат с 500 ... 1000 килокалории или повече, в зависимост от тежестта. За диабетици, просто хранене повече не е препоръчително поради риска от хипергликемия. Вместо това, внимателен избор на хранителни вещества-плътност, ниско-глицерично-индекс храни е от жизненоважно значение, за да отговарят на енергийните нужди, без да причиняват глюкозен шипове. Регистриран диетолог може да изчисли индивидуални калорични цели, базирани на нивата на щитовидната жлеза хормони, физическа активност, и изходните разходи за енергия. Непреки калориметрия, когато има, осигурява най-точната оценка на енергийните нужди при хиперхироид пациенти.

Корекции на макронутриентите

Препоръчва се прием на протеини да се приоритизира за противодействие на мускулната загуба, индуцирана от хормони на щитовидната жлеза. Препоръчваното хранителни добавки за протеини (0.8 g/kg телесно тегло) може да се наложи да се увеличи до 1.2.1.5 g/kg, в зависимост от целите за запазване на чистата маса. Добри източници включват постно пилешко месо, риба, яйца, млечни продукти, бобови растения и растителни протеини. Въглехидратният прием трябва да бъде умерен и фокусиран върху сложни източници като цели зърна, бобови растения и негладени зеленчуци. Простите захари и рафинирани въглехидрати трябва да бъдат сведени до минимум, за да се избегнат бързи гликемични нефризи. Влажността на мазнините от омега-3 източници може да помогне за модулиране на възпалението, свързано както с хипертиреоидизъм и диабет.

Времетраене на хранене и гликемичен индекс

За диабетици с хипертиреоидизъм, хранене време играе важна роля в гликемичната стабилност. Хранене по-малки, по-често хранене може да помогне за постигане на повишената метаболитна нужда, без да се причиняват големи постпрандиални шипове глюкоза. Осветяване нискогликемичен индекс въглехидрати . Като овес, ечемик, леща, и повечето плодове . Може да забави усвояването на глюкоза и намаляване на гликемичната вариабилност. Пациентите трябва да работят с техните здравни екип, за да координира хранене време с лекарства график, особено при използване на бързо действащ инсулин или sulfulureas.

Микронутриентно намаляване и допълнение

Хипертиреоидизъм ускорява оборотите на няколко витамини и минерали, като увеличава риска от недостатъци, които могат да влошат метаболитен контрол.

  • Калций и витамин D: тиреоидните хормони увеличават костната резорбция, повишават риска от фрактури. Адекватният калций (1 000 . 1200 mg/ден) и витамин D (600 .800 IU/ден) са важни, особено ако пациентът е на антитироид терапия или бета-блокери. Млечните продукти, укрепени растителни млечни продукти и листни зелени са добри източници.
  • Магний[: Участва в глюкозния метаболизъм и действието на инсулина. Дефицит може да усили инсулиновата резистентност и мускулни крампи. Ядките, семената, пълнозърнестите храни и тъмния шоколад осигуряват магнезий.
  • B витамини: Особено B12, B6, и фолиева киселина, които подпомагат енергийния метаболизъм и нервното здраве. При диабет дефицитът на B12 вече е проблем с употребата на метформин; хипертиреоидизмът добавя към изчерпването.
  • Zinc:: Съществено за синтеза на хормони на щитовидната жлеза и имунната функция. Ниският цинк може да наруши заздравяването на раните и да влоши риска от диабет. Стриди, говеждо месо, тиквени семена, и нахут са добри източници.
  • Антиоксиданти (селен, витамини С и Е): Селенът е от решаващо значение за метаболизма на тиреоидния хормон и може да намали оксидативния стрес при хипертиреоидизма. Храни като бразилски ядки, риба тон, сардини и яйца са добри източници.

Не се препоръчва рутинно използване на високи дози антиоксиданти без доказателства за дефицит. Национални институти на Здравната служба на хранителни добавки предоставя данни, основани на факти относно хранителните изисквания и указанията за добавяне.

Управление на кръвната глюкоза при пациенти с диабет

Хипогликемиемия и хипергликемиемия Рискове

В началото на хипертиреоидизъм, инсулиновата резистентност може да се изключи, което води до хипергликемия. Въпреки това, тъй като състоянието прогресира или с лечение (напр., антитироид лекарства, които намаляват T3/T4), нивата на глюкозата могат да паднат бързо, увеличаване на риска от хипогликемия. Пациентите, използващи инсулин или sulfureas са особено уязвими. Чести следи на кръвната захар готварски поне четири до шест пъти дневно се препоръчва по време на началната фаза на лечение. Неуспех на глюкозата (CGM) може да предложи допълнителна безопасност чрез осигуряване на тенденции в реално време глюкоза и предупреждения за предстояща хипогликемия.

Инсулинова чувствителност и корекции на дозата

Тъй като нивата на хормоните на щитовидната жлеза се нормализират, инсулиновата чувствителност може да се подобри. Това може да изисква намаляване на дозите инсулин, за да се избегне хипогликемия. Обратно, ако хипертиреоидизмът не се контролира адекватно, по-високи дози могат да бъдат временно необходими. Комуникацията между ендокринолози и диабет възпитателите е от съществено значение за безопасно титриране на лекарства. Бета-блокери, често използвани за управление на тахикардията при хипертиреоидизъм, могат да маскират хипогликемични симптоми като палпитации, допълнително компликация управление. Пациентите трябва да бъдат образовани да разпознават други признаци на хипогликемия, като изпотяване, объркване и глад, които не са маскирани от бета-блокада.

Практически стратегии за гликемична стабилност

За да се управляват променливите гликемични модели, наблюдавани при пациенти с диабет в хипертироид, клиниките могат да обмислят следните практически подходи:

  • I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
  • Структурирани въглехидрати прием[: Поддържат последователни въглехидрати количества по време на хранене и закуски, за да съответстват на лекарства действия криви.
  • Предварителни цели за глюкоза в храната:: Коригирайте предварително-язвените цели малко по-високи (напр. 110 . 160 mg/dL) по време на активен хипертиреоидизъм, за да намалите риска от хипогликемия.
  • Снек за сън: Включете протеин-съдържаща закуска преди лягане, за да стабилизирате нощното ниво на глюкозата, особено ако използвате базален инсулин.
  • Регулярен HbA1c мониторинг[: Докато HbA1c може да бъде изкуствено намален от съкратената продължителност на живота на червените кръвни клетки при хипертиреоидизъм, проследяване на тенденциите с течение на времето остава полезно.

Стратегии за клинично управление

Лечение на хипертиреоидизъм

Изборът зависи от възрастта, тежестта, бременността и коморбидността. Метимазолът е предпочитан за повечето небременни пациенти поради профила на благоприятен страничен ефект. Радиоактивният йод е противопоказан в активната офталмопатия на Graves и трябва да се използва внимателно при пациенти със съществуващ диабет поради потенциално влошаване на гликемичния контрол след терапия (въпреки че ефектът обикновено е преходен). Радиоактивният йод е често срещан и по-лесен за лечение хипотиреоидизъм при пациенти със смяна на левитроксина, който стабилизира метаболизма. [ Американската асоциация за щитовидна жлеза предлага подробни насоки за хипертиреоидизъм, който да се обърне към специални популации, включително пациенти с диабет.

Лекарствени взаимодействия и съображения

Метформин, например, може да има леки ефекти на намаляване на TSH, въпреки че клиничното значение е несигурно. Сулфонилуреите носят по- висок риск от хипогликемия при хипертиреоидни пациенти, поради повишената скорост на метаболизма и потенциала за хаотичен прием на храна. Тиазолидиндионите могат да повлияят на костния метаболизъм, който вече е компрометиран при хипертиреоидизъм. Клиницистите трябва да преразгледат пълния профил на лекарството при управлението на тези пациенти и да обмислят дали са необходими корекции.

Хранителни и диетични интервенции

Диета управление трябва да се справи с хиперметаболни състояние и диабет контрол. Основни принципи включват:

  • Състоятелен прием на въглехидрати: Разпръснете въглехидрати равномерно в храненията и закуските, за да съвпадне с времето на лекарството и да се предотвратят големи колебания в глюкозата.
  • Протеин при всяко хранене[: Подпомага ситостта и запазва чистата маса.Целта е 20 .30 g висококачествен протеин на хранене.
  • Здравословните мазнини: Авокадо, ядки, семена и зехтин осигуряват енергия без шипване на глюкоза.
  • Богати на фибри храни[: Разтворими фибри (овеси, боб, ябълки, моркови) забавя усвояването на въглехидрати и подобрява гликемичния контрол.
  • Хидратация: Хипертиреоидизмът увеличава загубата на течности чрез изпотяване и тахипнея. Адекватният прием на вода (≥2 L/ден) поддържа метаболитни функции и предотвратява дехидратацията.
  • Избягване на стимуланти: Кофеинът и алкохолът могат да влошат тревожност, тахикардия и нарушения на съня, и могат да повлияят на работата с глюкоза.

Мониторинг и проследяване

Пациентите трябва да се подлагат на редовно изследване на функцията на щитовидната жлеза (TSH, свободен T4, общо T3) на всеки 4... 6 седмици, докато се постигне евзотринолог, тогава на всеки 3... 6 месеца. Едновременно с това, HbA1c, преди и след хранене кръвна глюкоза, и тенденции на теглото трябва да се проследи. Мултидисциплинарен екип, включително ендокринолог, диабетолог, диетолог, и може би психично здраве професионален го може да осигури цялостна грижа. Образователното обучение на пациента за разпознаване на симптомите на хипогликемиемия и буря на щитовидната жлеза е от съществено значение. Endocrin Society предоставя клинични насоки за управление на функцията на щитовидната жлеза при пациенти с други ендокринни нарушения, включително диабет.

Специални съображения за диабет тип 1 спрямо тип 2

Тип 1 Диабет и автоимунно заболяване на щитовидната жлеза

Пациентите с диабет тип 1 имат по-голямо разпространение на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, особено на болестта на Грейвс и на тиреоидит на Хашимото. Съдействието на тези състояния изисква интегрирано управление, което да се отнася както до контрола на глюкозата, така и до функцията на щитовидната жлеза. Функционалната дисфункция при диабет тип 1 може да бъде по- лабилна, с бързи люлки между хипер - и хипотиреоидизъм.

Диабет и хипертиреоидизъм тип 2

При диабет тип 2, хипертиреоидизмът често задълбочава съществуващата инсулинова резистентност и може да ускори прогресирането на бета-клетъчната дисфункция. Пациентите с диабет тип 2 и хипертиреоидизъм може да изискват временна интензифицираща терапия за намаляване на глюкозата. Управлението на теглото става особено предизвикателно, тъй като катаболните ефекти на хипертиреоидизма могат да причинят мускулна загуба, докато мазнините могат да бъдат запазени. Хранителните стратегии трябва да подчертаят приема на протеини и упражненията за резистентност, когато е възможно да се запази чиста маса.

Заключение: Път към стабилен метаболизъм

Хипертиреоидизъм и диабет заедно създават сложна метаболитна среда, която изисква индивидуализирани грижи. Прескачането на апетита, движен от хормони на щитовидната жлеза, в комбинация с катаболния характер на състоянието, предизвикателство конвенционалните стратегии диабет диета. Въпреки това, с бдителни мониторинг, подходяща медицинска терапия, и целеви хранителни корекции, пациентите могат да постигнат стабилен гликемичен контрол и да запазят чиста маса. Признавайки, че хипертиреоидизмът фундаментално променя енергийния баланс и хранителните изисквания позволява на клиниките да се движат отвъд общите насоки диабет и да осигурят истински пациент-центрирано управление.

За по-нататъшно четене Американската асоциация на щитовидната жлеза предлага подробни насоки за управление на хипертиреоидизма, докато Американската асоциация по диабет предоставя актуализирани стандарти за грижа за диабета. Клиницистите могат да се отнасят и до Ендокринното общество за насоки на клиничната практика относно щитовидната жлеза и диабета. Продължителното изследване на механизмите, свързващи тези две ендокринни заболявания, допълнително ще подобри резултатите за засегнатите пациенти.