Интерпретацията между хипертиреоидизъм и диабет

Хипертиреоидизъм ускорява метаболизма, докато диабетът уврежда способността на организма да регулира нивата на кръвната захар. Когато тези състояния съществуват едновременно, те могат да взаимодействат по начини, които влошават Симптомите на ГИ. тиреоидните хормони влияят на глюкозния метаболизъм, чувствителността към инсулин и стомашно-чревната подвижност. При диабетен пациент хипертиреоидизмът може да влоши гликемичния контрол и да повиши риска от усложнения на щитовидната жлеза. Обратно, лошо управляваният диабет може да повлияе на функцията на щитовидната жлеза, създавайки двупосочна връзка. Според Американската асоциация на щитовидната жлеза, има по-високо разпространение на нарушения на щитовидната жлеза сред хората с диабет, особено диабет тип 1, поради споделени автоимунни механизми.

Автономната невропатия, често срещана при дългогодишен диабет, може да промени стомашното изпразване и подвижността на червата, а хипертиреоидизмът добавя и друг слой на регулацията на дисрегулацията. Тази синергия често води до симптоми, които са по-тежки или нетипични, което прави диагнозата по-предизвикателна. Например, диабетик с хипертиреоидизъм може да изпита бързо стомашно изпразване заедно с диабетна гастропареза, което води до конфликтни симптоми.

Стомашно- чревни прояви при пациенти с диабет с хипертиреоидизъм

Гастроинтестиналната система е особено чувствителна както към повишените хормони на щитовидната жлеза, така и към хаотични нива на кръвната захар. Пациентите с двойна диагноза често съобщават за по-широк диапазон от СЧ симптоми, отколкото тези с всяко едно от състоянията самостоятелно.

Диария и Steatorrya

Хипертиреоидизъм може да засили общите симптоми на ГИ при диабетици, като диария. Повишената тиреоидни хормони ускорява чревния транзит, което води до чести, разхлабени изпражнения. В някои случаи, това може да прогресира до стеорея горящи, мазни, немиришещи изпражнения, получени от малабсорбция. Бързото движение на съдържанието през тънките черва намалява времето за контакт с храносмилателни ензими, нарушава храносмилането на мазнините. За диабетици пациенти, които вече могат да имат екзокринна панкреасна недостатъчност, този ефект може да се изрази. Хроничната диария може да доведе до електролитно изчерпване, особено калий и магнезий, които са критични за сърдечна и невромускулна функция.

Коремна болка и напукване

Засилена подвижност, причинена от хипертиреоидизъм може да доведе до спазми и дискомфорт. Пациентите често описват усещане за горно в червата, с чести пожелания за дефекация. Тази коремна болка може да се обърка с диабет гастропареза или раздразнени червата синдром, което води до неподходящо лечение. Болката може да се посочи, имитира други интрааболни патология като холецистит или панкреатит. Клиницистите трябва да се поддържа нисък праг за проверка на щитовидната жлеза, когато коремната болка се появява без ясна структурна причина.

Гадене и повръщане

При тежки хипертиреоидизъм, повръщане може да допринесе за електролитни нарушения, които усложняват диабета управление. Хипокалиемия и метаболитна алкалоза може да се развие, преципитатираща сърдечна аритмия или влошаване на инсулиновата резистентност. Освен това, повръщане може да доведе до непостоянен прием на калории, което прави прилагането на инсулин непредвидим и увеличаване на риска от хипогликемия или хипергликемия.

Малабсорбция и загуба на тегло

Малабсорбция на въглехидрати, протеини, мазнини, витамини и минерали е често срещано. Това може да доведе до непреднамерено загуба на тегло въпреки повишен апетит, белег на хипертиреоидизъм. За диабетици, неконтролирана загуба на тегло може да се тълкува погрешно като знак на добре контролиран диабет, забавяне на диагнозата на щитовидната жлеза. Дебелразтворими дефицити на витамин (A, D, E, K) може да се развие с течение на времето, допринасяйки за остеопороза, коагулопатия и зрителни промени. B12 и усвояването на желязо може да бъде компрометирано, което води до анемия.

Стомашно- чревни и ранни заболявания

Докато хипертиреоидизмът ускорява стомашното изпразване, диабетната гастропареза го забавя. Нетен ефект може да бъде непредвидим. Някои пациенти изпитват ранна ситост и подуване на корема заедно с диария, объркваща комбинация. Тази парадоксална презентация подчертава необходимостта от задълбочена оценка на стомашната функция при пациенти с двете условия. Стомашно изпразване на сцинтиграфията остава златният стандарт за диагностициране на гастропарезата, но трябва да се тълкува с повишено внимание при наличието на активен хипертиреоидизъм.

Патофизологични механизми

Механизмът, чрез който хипертиреоидизмът повлиява диабетичните Симптомите на СМР са многофакторни и включват директни хормонални ефекти, автономна дисфункция и възпалителни пътища.

Засилена стомашно- чревна подвижност

Хормоните на щитовидната жлеза увеличават експресията на азотен оксид синтазата и простагландин Е2 в червата, като насърчават гладката мускулна релаксация и контракция. Това ускорява перисталтиката и намалява времето на преминаване. При пациенти с диабет със съществуваща автономна невропатия, червата могат да станат хиперреагиращи на тези хормонални сигнали, което води до нестабилна подвижност, която се редува между бърз и забавен транзит.

Автономни невропатии

Диабет често вреди на автономната нервна система, която регулира функцията на червата, което води до гастропареза, запек, или редуващи се навици на червата. Хипертиреоидизмът може временно да компенсира намалената нервна активност чрез директно стимулиране на гладка мускул, но тази компенсация може да се размаскира основното увреждане на нервната система, когато нивата на щитовидната жлеза са нормализирани. Това явление обяснява защо някои пациенти изпитват парадоксално влошаване на ГИ симптоми след започване на антитироид терапия.

Гликемична разногласие и осмотична диария

Хипертиреоидизмът увеличава чернодробната глюкоза производство и намалява периферната инсулинова чувствителност. Това може да предизвика колебания в нивата на кръвната глюкоза, което от своя страна води до осмотична диария, когато глюкозата се разлива в дебелото черво и се пръска вода с него. Комбинацията от бърз транзит и осмотичен товар създава предизвикателен порочен цикъл. Освен това, повишената метаболитна скорост повишава секрецията на стомашна киселина, допълнително дразни чревната лигавица.

Имунно-медииран свръхлап

Пациентите с едно автоимунно състояние са изложени на по-висок риск от развитие на друго. Имунната дисрегулация може да засегне стомашно-чревния тракт директно, както се вижда при по-голямото разпространение на целиакия при тези популации. Проучване, публикувано в Диабетес Кари, съобщава, че до 30% от пациентите с диабет тип 1 имат тиреоидни автоантитела и много от тях ще развият хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм с течение на времето.

Диагностични предизвикателства и клинични съображения

Много оплаквания от ГИ често се приписват изцяло на диабет или диабет лекарства като метформин, което води до поддиагностика на щитовидната дисфункция. Обратно, загуба на тегло и повишен апетит на хипертиреоидизъм може да се обърка за подобряване на диабет контрол. Наличието на атипични симптоми готварски като диария, без ясно разпознаваема причина, или загуба на тегло, въпреки нормалното или високо калорични всмукване . Трябва да се бърза проверка на функцията на щитовидната жлеза.

Лабораторна оценка

Клиникантите трябва да назначат тестове за функцията на щитовидната жлеза (TSH, свободен T4, свободен T3) при всеки диабетик, който има необясними симптоми на ГИ, загуба на тегло или лош гликемичен контрол. Серумната глюкоза и HbA1c трябва да се измерват едновременно. Подтискането на TSH с повишена свободна Т4 потвърждава хипертиреоидизъм. В леки случаи T3 може да се повиши, докато T4 остава нормален. Допълнително изследване за тиреокислородни антитела (TPOAb) и тироглобулинови антитела е полезно за потвърждаване на автоимунна етиология. За пациентите на биотини добавки трябва да се има предвид повлияване от имуноанализ; биотин трябва да се преустанови 48 часа преди изследването.

Изображения и ендоскопия

Когато се подозира структурно заболяване на ГИ, горната ендоскопия и колоноскопията може да бъде необходимо да се изключи Celiac заболяване, възпалителни заболявания на червата, или злокачественост. В много случаи, функционални проучвания като стомашно-празнително сцинтиграфия или малки изследвания на червата транзит са по-полезни за доказване на заболяване на подвижността.

Диференцииращи симптоми

За да се направи разлика между симптомите на диабета и щитовидната жлеза, свързани с ГИ, трябва да се има предвид, че клиниките могат да оценят темпоралната връзка със състоянието на щитовидната жлеза. Ако симптомите се подобрят след антитироид терапия, най-вероятно е да се продължи с хипертиреоидизъм. Ако симптомите се запазят, свързана с диабета автономна невропатия или друга GI патология трябва да се има предвид.

Стратегии за управление

Ефективното управление изисква координиран подход, който да се отнася едновременно до двете състояния. Основната цел е да се възстанови еутиреоидизма, като същевременно се поддържат стабилни нива на кръвната захар.

Антитироидна терапия

Метимазол е първото лекарство за небременни възрастни. Той намалява синтеза на хормони на щитовидната жлеза в рамките на седмици. При пациенти с диабет е необходимо внимателно проследяване, тъй като бързата корекция на хипертиреоидизма може да се откачи от съществуваща диабетна автономна невропатия и да се влошат временно симптомите на ГИ. Радиоактивната йодна аблация е друга възможност, но може да причини преходно влошаване на хипертиреоидизма преди понижаване на хормоналните нива. Бета-блокерите (напр. пропранолол) могат да осигурят симптоматично облекчаване на палпитации, тремор и тревожност, докато очакват окончателна терапия. Дозите трябва да бъдат коригирани за хипертироид- индуцирана тахикардия и да се намалят като нивата на щитовидната жлеза нормализират.

Коригиране на диабета

Хипертиреоидизъм увеличава инсулиновите нужди поради ускорения глюкозен метаболизъм и инсулиновата резистентност. Тъй като нивата на щитовидната жлеза са поставени под контрол, инсулинът или пероралните секретагози трябва да бъдат намалени, за да се предотврати хипогликемия. Метформин е по принцип безопасен, но може да изостри диария при пациенти с бърз преход. Алтернативи като DPP- 4 инхибитори или SGLT2 инхибитори могат да бъдат взети под внимание, въпреки че техните ефекти върху GI подвижността варират. SGLT2 инхибитори могат да причинят изчерпване на обема и трябва да се използват предпазливо при пациенти с диария. GLP- 1 агонисти, които забавят стомашното изпразване, могат да бъдат полезни за диабетна гастропареза, но биха могли да влошат ранната ситост. Проучване в Journal на клинична ендокринология и метаболизма препоръчва често проследяване на кръвната глюкоза по време на антихироида за избягване на опасни люлки.

Диетични промени

По-малки, по-чести хранения могат да помогнат за управление на ранна ситост и гадене. Разтворими фибри източници (овес, банани) могат да се свържат излишната изпражнения вода в диария. Пациентите трябва да се избегне високо съдържание на мазнини храни, които изострят стеаторея. Адекватни калории и хранителния прием трябва да се гарантира за предотвратяване на недохранване. За пациенти със значителна загуба на тегло, консултации с регистриран диетолог се препоръчва. Витамин и минерални добавки трябва да се ръководи от лабораторни резултати, с особено внимание към витамин D, калций, магнезий, и B-комплекс витамини.

Мониториране на кръвната глюкоза и щитовидната жлеза Хормони

Пациентите трябва да проверяват кръвната захар най-малко четири пъти дневно и да преминат през изследвания на функцията на щитовидната жлеза на всеки 4 ... 6 седмици, докато euthyroid. Непрекъснатото проследяване на глюкозата (CGM) може да осигури ценни данни за гликемичната вариабилност и да помогне за откриване на нощна хипогликемия, която може да бъде маскирана от хипертиреоидни симптоми. Дългосрочно, годишното скрининг на щитовидната жлеза е разумно за всички пациенти с диабет, с по-често изследване, ако симптомите се повтарят или ако има автоантитела.

Поддържащи терапии

За персистираща диария, лоперамид може да се използва внимателно, но трябва да се избягва при остри екзацербации, където са заподозрени инфекции. Антиеметици като ондансетрон може да помогне за контрол на гадене. Пробиотиците могат да възстановят чревната флора, нарушени от бърз транзит. Ако гастропарезните симптоми доминират, прокинетични агенти като метоклопамид или еритромицин могат да бъдат разгледани, въпреки че тяхната употреба е ограничена от странични ефекти и наличност. Домперидон е алтернатива, но носи сърдечни рискове и не е на разположение във всички страни. За огнеупорни случаи, стомашна електрическа стимулация може да бъде опция, но неговата ефикасност е променлива.

Прогноза и дългосрочен Outlook

При правилното лечение, СД симптомите, свързани с хипертиреоидизъм при диабетици често се подобряват значително. Въпреки това, някои пациенти могат да изпитат остатъчни симптоми поради трайно увреждане на автономната нервна система от диабет. Прогнозата зависи до голяма степен от продължителността и тежестта на двете състояния преди интервенция. Ранното откриване на хипертиреоидизъм при диабетни пациенти може да предотврати усложнения като тиреоидна буря, тежка загуба на тегло и сърдечни аритмии.

Според Американската асоциация по диабет, интегрирането на скрининга на щитовидната жлеза в рутинни грижи за диабета е икономически ефективно и подобрява резултатите. Освен това пациентите трябва да бъдат консултирани по значението на лечението, тъй като и двете условия изискват бдителност през целия живот. С мултидисциплинарен подход, повечето пациенти могат да постигнат значително облекчаване на симптомите и да поддържат добро качество на живот.

За по-нататъшно четене Американските стандарти за диабетна асоциация предлага обновено ръководство за тиреоидния скрининг при диабет, както и преглед на [[FLT: 2]Endocrine Reviews осигурява задълбочено проучване на оста на червата .