Table of Contents

Хипертиреоидизъм, състояние, характеризиращо се с прекомерното производство на тиреоидни хормони, може да има значителни дългосрочни ефекти върху различни телесни системи. Една област от особена загриженост е неговото въздействие върху прогресирането на диабета, особено при лица със съществуващ диабет тип 2 или такива с риск от развитие на този тип. Взаимопоговорката между тези две ендокринни заболявания създава сложна клинична картина, която често ускорява метаболитната дисфункция, влошава гликемичния контрол и повишава риска от диабетни усложнения. Разбирането на тези взаимодействия е от съществено значение за доставчиците на здравни грижи и пациентите, както за да се управляват ефективно и да се минимизират неблагоприятните резултати във времето.

Разбиране Хипертиреоидизъм и диабет

Хипертиреоидизъм и диабет са две от най-често срещаните ендокринни нарушения в клиничната практика. Докато хипертиреоидизмът е резултат от свръхпроизводството на тиреоидни хормони гофриотиронин (T3) и тироксин (T4) год., възниква от дефекти в инсулиновата секреция, инсулинови действия, или и двете. Когато тези условия съжителстват, те могат да усилят ефектите на другия, което води до по-голяма метаболитна нестабилност и по-висока тежест на заболяването.

Какво представлява хипертиреоидизмът?

Най-честата причина е болестта на Грейвс, автоимунно заболяване, което стимулира щитовидната жлеза да пренасърчава хормоните. Други причини включват токсични мултинодуални гутер, тиреоидни аденоми и тиреоидит (възпаление на щитовидната жлеза, която временно освобождава съхранени хормони). Състоянието ускорява метаболизма на тялото, което води до симптоми като загуба на тегло, въпреки повишен апетит, бърза или нередовна сърдечна дейност, непоносимост към топлина, тремор, тревожност и умора. Дългосрочен, нелекуван хипертиреоидизъм може да доведе до сериозни усложнения, включително предсърдно мъждене, остеопороза, и буря на щитовидната жлеза.

Връзката между функцията на щитовидната жлеза и метаболизма на глюкозата

Хормоните на щитовидната жлеза директно влияят почти всеки аспект на метаболизма на глюкозата. Те регулират експресията на гените, участващи в глюкозния транспорт, гликолизата, глюконеогенезата и сигнализирането на инсулин. В хипертироид състояния, черният дроб увеличава глюконеогенезата и гликогенолизата, което води до по-висока базална продукция на глюкозата. Освен това, тиреоидните хормони подобряват абсорбцията на глюкозата от червата, допълнително допринасят за постпрандиалната хипергликемия. Тези ефекти се медиират както чрез геномни, така и чрез не-геномични пътища, което прави щитовидната жлеза, по-силна ос, критичен регулатор на нивата на кръвната захар.

Как хипертиреоидизъм екзацербира диабета

При пациенти с предшестващ диабет хипертиреоидизмът може да влоши гликемичния контрол чрез множество механизми:

  • Повишена чернодробна глюкоза: [ Превишение T3 стимулира черния дроб да конвертира съхранява гликоген и аминокиселини в глюкоза, повишавайки нивата на кръвната захар на гладно.
  • Инсулинна резистентност:[ Хипертиреоидизъм уврежда инсулин-стимулирана глюкозна абсорбция в периферните тъкани, особено скелетните мускули и мастната тъкан, като понижава инсулин- чувствителните глюкозни транспортери (GLUT4).
  • Ускорен инсулинов клирънс:[ тиреоидните хормони увеличават скоростта на разграждане на инсулина в черния дроб и бъбреците, намаляват полуживота на циркулиращия инсулин и налагат по- високи дози инсулин.
  • Altered бета-клетъчна функция:[ При някои индивиди хипертиреоидизмът може да повлияе и на реакцията на панкреаса към бета- клетките, допълнително компрометираща инсулиновата секреция при тези с диабет тип 2.

Тези промени могат да създадат порочен цикъл: влошаването на хипергликемията води до повишена гликозурия и калории загуба, което от своя страна стимулира апетита и по-нататъшното производство на хормони на щитовидната жлеза, влошавайки и двете условия.

Дългосрочно повлияване на диабета

Хроничното съжителство на хипертиреоидизъм и диабет има дълбоки последици за дългосрочните резултати за здравето. Освен острите колебания в кръвната захар, постоянното метаболитно претоварване допринася за ускоряването на микроваскуларните и макроваскуларните усложнения, които често се наблюдават при диабета.

Кръвен контрол на глюкозата и HbA1c

Проучванията показват, че пациентите с едновременно лечение с хипертиреоидизъм показват значително по- високи нива на HbA1c в сравнение с еутроид диабетици, дори след коригиране за продължителност на диабета и интензивност на лечение. Повишената чернодробна глюкоза и инсулиновата резистентност правят по-трудно постигането на таргетни гликемични цели. След като се лекува хипертиреоидизъм, много пациенти получават постепенно подобрение на HbA1c, понякога изисквайки намаляване на дозата на диабета, за да се избегне хипогликемия.

Риск от диабетни усложнения

Дългосрочната експозиция на повишени хормони на щитовидната жлеза усилва оксидативния стрес и възпалителните пътища, които водят до усложнения на диабета.

  • Диабетна ретинопатия:[ Хипертиреоидизъм може да увеличи притока на ретинална кръв и търсенето на кислород, като потенциално ускори прогресията на фоновата ретинопатия до пролиферативните етапи.
  • Диабетна нефропатия:[ Усилената честота на гломерулна филтрация, индуцирана от хормоните на щитовидната жлеза, първоначално може да маскира ранна нефропатия, но с течение на времето хиперфилтрирането може да влоши бъбречното увреждане, което води до по-бързо намаляване на бъбречната функция.
  • Диабетна невропатия:[ тиреоидните хормони са от съществено значение за невралното развитие и поддръжка, но излишните нива могат да разстроят метаболизма на периферните нерви, като се усложнят невротоксичните ефекти на хипергликемията и се увеличава разпространението на болезнена невропатия.
  • Сърдечносъдово заболяване: Хипертиреоидизъм независимо увеличава сърдечната честота, сърдечния изход и консумацията на кислород в миокарда. При пациенти с диабет, които вече имат по- висок изходен риск от атеросклероза и сърдечна недостатъчност, тази комбинация може да предизвика аритмия (особено предсърдно мъждене), исхемични събития и хипертонични кризи.

Въздействие върху липидния метаболизъм и теглото

При диабетиците, този променен липиден профил може първоначално да изглежда благоприятен, но е придружен от катаболно състояние, което насърчава загуба на чиста мускулна и костна деминерализация. Загубата на тегло въпреки нормалния или повишения калориен прием е често срещана и възстановяването на теглото след лечението може да бъде трудно. Загубата на мускулна маса може допълнително да наруши отделянето на глюкоза, влошавайки инсулиновата резистентност в дългосрочен план.

Ефект върху сърдечно- съдовата система

При пациенти с диабет с предшестваща автономна невропатия тези промени могат да бъдат особено опасни, което води до лабилно кръвно налягане, ортостатична хипотония и повишен риск от внезапна сърдечна смърт. Предсърдно също се наблюдава при 10 год. на пациенти с хипертироид и е добре установен рисков фактор за тромбоемболичен инсулт, особено при пациенти в напреднала възраст с диабет.

Костно здраве и щитовидна жлеза Хормони

Както хипертиреоидизъм, така и диабет са независими рискови фактори за остеопороза и фрактури. тиреоидните хормони ускоряват костната резорбция повече от образуването на костите, което води до нетна костна загуба. Диабетните пациенти, особено тези с лошо контролирана гликемиемия, често са с намалено качество на костите, поради промяна на колагена кръстосано свързване, микроваскуларни увреждания и повишен риск от спад от невропатия. Комбинираният ефект може да бъде опустошителен, като проучванията показват до двойно увеличение на риска от фрактури на бедрената кост при пациенти с двете състояния.

Диагноза на хипертиреоидизма при пациенти с диабет

Признаването на хипертиреоидизъм при пациент с диабет може да бъде предизвикателство, защото много симптоми се припокриват. И двете условия могат да причинят умора, загуба на тегло, топлина непоносимост и сърцебиене.

Симптомите прескачат и предизвикателства

При диабет, необяснима загуба на тегло, въпреки повишения апетит често предполага лош гликемичен контрол или появата на катаболно състояние. Когато хипертиреоидизъм е супер наложен, загуба на тегло става по-ясно и може да бъде придружен от тремори, тревожност, прекомерно изпотяване, и менструални нередности. Обратно, диабетна автономна невропатия може да притъпи типичните симпатични симптоми на хипертиреоидизъм (напр. тахикардия), което води до забавена диагноза. Висок индекс на подозрение е необходимо, особено при пациенти, които изпитват внезапно влошаване на гликемичен контрол без друга очевидна причина.

Лабораторно изпитване

Диагнозата на хипертиреоидизъм зависи от кръвни тестове, измерващи тиреостимулиращ хормон (TSH), свободен Т4, а понякога и общо Т3. При първичен хипертиреоидизъм, TSH се потиска, докато T4 и T3 са повишени. Допълнителни тестове като тиреоидни антитела (TSI, TPO) могат да помогнат за определяне на основната етиология, особено при съмнение за болест на Грейвс. Пациентите с диабет трябва да имат функцията на щитовидната жлеза да се проверява най-малко веднъж годишно, и по-често, ако имат анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза или ако гликемичен контрол се влошава неочаквано.

Клиницистите трябва също да са наясно, че някои лекарства за диабет, като метформин, могат леко да подтиснат нивата на TSH, макар и не толкова, колкото се наблюдава при хипертиреоидизъм.

Подходи и съображения за лечение

Управлението на хипертиреоидизма при пациенти с диабет изисква координиран подход, който се отнася едновременно до двете състояния. Изборът на терапия зависи от причината и тежестта на хипертиреоидизма, както и възрастта на пациента, цялостното здраве и предпочитанията.

Фармакотерапевтична група

Антитироидните лекарства като метимазол и пропилтио голтамат (PTU) намаляват синтеза на нови хормони на щитовидната жлеза. Метимазолът обикновено се предпочита поради по-добрия си профил на безопасност и по-дълъг полуживот, като се допуска еднократно дневно дозиране. PTU е запазен за пациенти, които не могат да понасят метимазол или по време на първия триместър на бременността поради по-нисък риск от тератогенен ефект. Бета-блокери (напр. пропранолол) често се добавят през първите няколко седмици за контрол на адренергичните симптоми и намаляване на сърдечната честота. Тези средства не лекуват щитовидната жлеза, но осигуряват симптоматично облекчение, докато други терапииии подействат.

При предписване на антихироидни лекарства, клиниките трябва да следят за нежелани реакции, включително агранулоцитоза, хепатотоксичност и обрив. При пациентите с диабет рискът от хипогликемия може да се увеличи, след като нивата на тиреоидния хормон започнат да се нормализират, защото инсулиновата чувствителност се подобрява.

Радиоактивна Йодотерапия

Радиоактивният йод (РАИ) е безопасно и ефективно лечение на хипертиреоидизъм, причинено от болест на Грейвс или токсичен нодуларен гатер. Той унищожава свръхактивната тиреоидна тъкан, което води до постоянен хипотиреоидизъм при повечето пациенти. Предимството е окончателно лечение с единична перорална доза. Въпреки това, през първите няколко седмици след РАИ, може да има преходно влошаване на хипертиреоидизма като увреден фоликулен освобождаващ съхранен хормони. За диабетни пациенти това изригване може значително да повиши нивата на кръвната глюкоза. Профилактичното използване на бета- блокери и близко проследяване на глюкозата през този период са от съществено значение. Постр РАИ, пациентите се нуждаят от терапия за заместване на хормоните на щитовидната жлеза (левотироксин), която трябва внимателно да се дозира, за да се избегне свръхлечение и повтаряща се хипертиреоидизъм.

Храносмилателна жлеза

Хирургично отстраняване на щитовидната жлеза (тироидектомия) е показан в случаи на много големи гоитери, подозирано злокачествено заболяване, или когато други лечения са противопоказани. За диабетици, хирургията представлява допълнителни рискове, свързани с заздравяване на раните, инфекция, и гликемичен контрол под обща анестезия. Предоперативна оптимизация на нивата на кръвната глюкоза и периоперативното управление с ендокринолог и анестезиолог са критични. След пълна щитовиднаектомия пациентите стават веднага хипотироид и изискват доживотна смяна на левотироксин. Както и при РАИ, необходимо е внимателно титриране на заместителната терапия за поддържане на еутиреоидизъм и стабилен гликемичен контрол.

Мониторинг и коригиране на диабета Лекарства

Инсулиновите нужди обикновено намаляват, тъй като функцията на щитовидната жлеза се нормализира. За пациентите на перорални хипогликемични средства, дозите може да се нуждаят от намаляване, за да се предотврати хипогликемия. Обратно, ако пациентът стане хипотиреоидист ( спонтанно или след окончателно лечение), инсулиновата резистентност може да намали, допълнително намаляване на нуждите от лекарства. Проактивен план за адаптиране на дозата, често включващ ежедневни посещения на самонаблюдение и седмични клиники по време на прехода, може да предотврати значителните глюкозни екскурзии.

Сътрудничество и обучение на пациентите

Успешното управление на двойното ендокринно разстройство изисква мултидисциплинарен подход на екипа и добре информирани пациенти, които участват активно в грижите им.

Роля на ендокринолога и първичните грижи

Ендокринолог с опит както при заболявания на щитовидната жлеза, така и при диабета трябва да наблюдава лечението на хипертиреоидизъм при диабетици. Координацията с първичния доставчик гарантира, че са разгледани и други сърдечно-съдови рискови фактори (хипертензивен, дислипидемия) и че не се пренебрегват раковите скрининги, ваксинациите и общото благосъстояние.

Самонаблюдение на кръвната глюкоза и хипотиреоидните симптоми

Пациентите трябва да бъдат обучени да разпознават симптомите на хипертиреоидизъм (бърз пулс, топлотехника, тревожност, тремор) и хипогликемия (потяване, объркване, сърцебиене) и да пазят подробни записи на техните стойности на кръвната захар, тегло, както и всякакви нови симптоми. Тази информация помага на клиниките да изтънят плановете за лечение на лечението с финно-туне. Пациентите на антитироидни лекарства трябва също да бъдат запознати с признаците на агранулоцитоза (по- често гърло, треска) и инструктирани да се свържат незабавно с техния медицински доставчик, ако това се случи.

Промяна в начина на хранене и начина на живот

Диетачното ръководство за пациенти с хипертиреоидизъм и диабет трябва да се съсредоточи върху няколко ключови области:

  • Адекватен калориен прием:[ За да се противодейства на катаболното състояние, пациентите често се нуждаят от увеличаване на калориите консумация горчица за предпочитане от хранителни източници горно за поддържане на тегло. Въпреки това, акцентът трябва да остане върху нискотеглостни въглехидрати и здравословни мазнини, за да се избегне неохраняване на хипогликемия.
  • Калций и витамин D: Защото хипертиреоидизмът ускорява загубата на кост, адекватното калций (1000 .200 mg/ден) и витамин D (≥800 IU/ ден) приемът е важен, особено при жени в постменопауза или такива с ниска костна плътност.
  • Лимитиращи стимуланти: Кофеин и други стимуланти могат да влошат тахикардия и тревожност. Пациентите трябва да бъдат посъветвани да намалят или премахнат тези по време на хипертиреоидната фаза.
  • Регулярно упражнение:[ Нежно аеробно упражнение и обучение сила може да помогне за запазване на мускулната маса, подобряване на чувствителността на инсулина и подкрепа на сърдечно-съдовото здраве.

Материалите за обучение на пациентите, включително брошури и надеждни онлайн ресурси, могат да засилят тези промени в начина на живот.

Заключение

Хипертиреоидизъм и диабет са тясно свързани чрез споделени метаболитни пътища, които могат да ускорят прогресията на заболяването, когато не се лекуват. Дългосрочните ефекти на хипертиреоидизма върху гликемичен контрол, сърдечно-съдово здраве, костна плътност и микроваскуларни усложнения са съществени и гарантират бдителни мониторинг. Ранната диагноза на хипертиреоидизъм при диабетици, съчетана с бързо и подходящо лечение, може да обърне много от тези нежелани ефекти и да подобри общите резултати.

За по-нататъшно четене се консултирайте с Mayo Clinic overview of hyperhistic, American Fuidic Asociation guidelines on hyperhistic management, както и diabetes-thyroid review from the American Diabets Association.