Докато всяко състояние независимо изисква внимателно управление, тяхното взаимодействие може да създаде перфектна буря от метаболитна и сърдечно-съдова нестабилност. Острата проява на хипертиреоидизъм, известна като тиреоидна буря, представлява критична, животозастрашаваща извънредна ситуация, която изисква незабавно признаване и намеса. За пациентите с диабет, залозите са значително по-високи, тъй като физиологичният хаос на щитовидната буря може бързо да дестабилизира контрола на кръвната глюкоза, което води до тежки усложнения като диабетна кетоацидоза (ДАК) или дълбока хипогликемия. Разбирането на механизмите зад този повишен риск, разпознаването на ранни предупредителни признаци и прилагането на силни превантивни и управленски стратегии са от съществено значение както за здравните доставчици, така и за пациентите.

Какво представлява бурята на щитовидната жлеза?

Това представлява внезапно, тежко екзацербиране на тиротоксичната, известна също като тиротоксична криза, е рядка, но крайна декомпенсация на хипертироидното състояние. То представлява внезапно, тежко екзацербиране на тиротоксиоза, където системите на тялото са претоварени от прекомерна концентрация на циркулиращи хормони на щитовидната жлеза, предимно трийодатиронин (T3) и тироксин (T4) Този хормонен прилив води до хиперметаболно състояние, характеризиращо се с драстично повишаване на кислородната консумация, термогенеза и сърдечната активност. Състоянието обикновено се изразява със съзвездие от симптоми, включително хиперпирексия (температура, често превишаваща 40°C или 104°F), белязана тахикардия, тежка възбуда или делириум, стомашни нарушения като гадене и повръщане, и в крайна сметка, ако не се лекува, сърдечно-съдов колапс и мултиорганна недостатъчност.

Патофизиологията на тиреоидната буря включва комплексно взаимодействие на фактори. Внезапно освобождаване на съхранените хормони от щитовидната жлеза, предизвикано от събития като инфекция, операция, травма или неспазване на антитироидните лекарства, е често срещано първоначално събитие. Освен това периферните тъкани могат да станат по-чувствителни към ефектите на тиреоидните хормони поради променената рецепторна функция или повишената трансформация на T4 към по-активните T3. Резултатът от каталоламинната хиперактивност и симпатиковата нервна система допълнително усложняват метаболитния хам. Докато тиреотиреоидната буря се наблюдава при по-малко от 2% от пациентите с хипертиреоидизъм, смъртността остава значителна, варираща от 10% до 30%, като се подценява необходимостта от ранно и агресивно лечение.

Защо диабетиците се сблъскват с повишени рискове

Съвпадението на захарен диабет и хипертиреоидизъм увеличава системния стрес, наложен от буря на щитовидната жлеза. Тази повишена уязвимост произтича от дълбоката метаболитна взаимозависимост между активността на тиреоидния хормон и глюкозо-инсулиновата хомеостаза. Когато изригне буря на щитовидната жлеза, фино настроените регулаторни механизми, които контролират кръвната захар, са силно нарушени, излагайки диабетиците на двойна заплаха: екстремна хипергликемиемия, водеща до DKA, и парадоксална хипогликемия, поради ускорен метаболизъм и променена лекарственаейки цитокилия.

Метаболитни интерплей и глюкозна дисрегулация

В хипертироид състояние, особено по време на буря, тялото изпитва увеличаване на чернодробната глюконеогенеза и гликогенолизата, което води до ендогенна глюкозо- производство. Едновременно с това, чувствителността на периферните инсулини намалява, тъй като тиреоидните хормони антагонизират действието на инсулина на клетъчно ниво. За диабетен пациент, който вече се бори с инсулиновата резистентност или дефицит, това създава перфектна буря за бързо включване, тежка хипергликемия. Стресовият отговор допълнително повишава регулативните хормони като кортизол и катехоламини, които усложняват проблема. Ако пациентът има диабет тип 1, липсата на ендогенен инсулин ги прави особено уязвими към DKA, тъй като комбинацията от тежка хипергликемиемия, дехидратация и ацидоза могат да прогресират опасно бързо.

Обратно, повишената базална метаболитна скорост по време на тиреоидна буря ускорява клирънса както на ендогенния, така и на екзогенния инсулин. Пациентите на инсулинова терапия могат да изпитат по- бързо от нормалното понижение на нивата на кръвната захар, особено ако не са в състояние да се хранят поради гадене или променен мисловен статус. Освен това повръщането и диарията, чести при тиреоидните бури, могат да доведат до изчерпване на обема и електролитни смущения, допълнително дестабилизиране на глюкозния контрол. Тази непредвидима осцилификация между хипергликемията и хипогликемията предизвиква управление, което предизвиква изключително предизвикателство, изисква често проследяване на глюкозата и внимателно титриране на инсулина или пероралните средства.

Сърдечно- съдова болка и диабетна сърдечна болест

Сърдечната система носи брута на диабета и хипертиреоидизма. В бурята на щитовидната жлеза, сърдечната честота може да ескалира до 140 ... 200 удара в минута, често с предсърдно мъждене. Тази продължителна тахикардия драстично увеличава търсенето на кислород. За диабет, които често имат съпътстващи коронарни заболявания и автономна дисфункция, това търсене може бързо да надхвърли предлагането, преципитационна миокардна исхемия, остра сърдечна недостатъчност, или кардиогенен шок. Комбинацията от свиване на обема от стомашно-чревни загуби и вазодилатация, индуцирана от тиреоидни хормони може да доведе до тежка хипотония, усложняващи риска от увреждане на крайните органи. Високото ниво на щитовидната буря, когато свръхнаблюдение на често-фрагично сърдечно-съдовия статус на диабетен пациент, създава високорискова среда за аритмии, тромбоемболични събития и сърдечен арест.

Разпознаване на бурята на щитовидната жлеза при диабетик

Класическите симптоми горко, тахикардия, променен психическото състояние значително с тези на DKA, тежка хипогликемия, и сепсис. Висок индекс на подозрение е необходим, особено при всеки пациент с известна анамнеза за хипертиреоидизъм или предшестваща операция на щитовидната жлеза, който представя с остра декомпенсация. Burch-Wartofsky Point Scale остава най-често използваният диагностичен инструмент, определящи точки за температура, сърдечносъдова дисфункция (тахикардия, предсърдно мъждене, застойна сърдечна недостатъчност), стомашно-чревни и чернодробни прояви, възбуда или кома на централната нервна система, както и наличието на предциталент история. Пациентите с диабет могат да се отбележат по-високи стойности поради едновременната метаболитна ацидоза, и скалата трябва да се прилага с осъзнаване на тези характеристики.

Специфичните симптоми, които трябва да предизвикат безпокойство, включват:

  • Фивър, който не реагира на антипиретици, често надвишава 38.5°C (101,3°F), въпреки че изследванията върху инфекцията са отрицателни.
  • Дипропортация на тахикардия[ по отношение на температурата или състоянието на обема, особено ако е придружена от сърцебиене или диспнея.
  • Altered mentation варира от възбуда и раздразнителност до объркване, ступор или кома, които могат да бъдат погрешно разпределени към хипогликемия или диабетна енцефалопатия.
  • Маркирана чернодробна и стомашно- чревна дисфункция, като тежко гадене, повръщане, диария и жълтеница, която може да засили метаболитната ацидоза и дехидратация.
  • Профузно изпотяване и топлотехнологична непоносимост[ дори и при липса на фебрилна инфекция.

Лабораторните находки при пациенти с диабет по време на тиреоидна буря обикновено разкриват изключително ниски нива на тиреостимулиращ хормон (TSH) (<0.01 mIU/L) and elevated free T4 и T[3[. Тези резултати обаче могат да не бъдат веднага налични и управлението не трябва да се забавят, докато чакаме потвърждение.

Превенция чрез интегрирана грижа

Най-ефективната стратегия за предотвратяване на тиреоидна буря при диабетик е постигането и поддържането на еутиреоидизъм чрез внимателно, непрекъснато управление на двете условия. Превенцията разчита на партньорство между пациента, ендокринолога и първичния доставчик на грижи със следните стълбове:

Оптимизиране на хипертиреоидизма

Пациентите с хипертиреоидизъм, независимо дали поради болест на Грейвс, токсичен нодуларен гаитър или други причини, трябва да получат окончателна терапия, насочена към нормализиране на функцията на щитовидната жлеза. Това може да включва дългосрочни антитироид лекарства (като метимазол или пропилтио...), радиоактивен йоден аплатация или тиреоектомия. Неспазването на антитироидните лекарства е водеща предципитант на щитовидната жлеза, така че образованието по значението на придържането и стратегиите за проследяване на дозата са от съществено значение. Редовният мониторинг на тестовете за функцията на щитовидната жлеза (TSH, свободен T4, свободен T3) на всеки 48 седмици до стабилен, след това на всеки 3 6 месеца, помага за улавянето на подконтрол в началото. При пациентите с диабет, изборът на лечение може да бъде повлиян от наличието на заболяване на щитовидна жлеза, бъбречна функция (за антихироиди), и сърдечно-съдовия профил.

Строг гликемичен контрол

Стабилизирането на кръвната захар намалява метаболитната нестабилност, която може да направи тиреоидната буря по-опасна. Пациентите трябва да работят с диабетен педагог за оптимизиране на своя инсулинов режим или перорални хипогликемизиращи средства, с цел поддържане на хемоглобина A1c в рамките на индивидуалните цели (обикновено <7% за повечето възрастни, но персонализирани за тези със съпътстващи заболявания). Непрекъснатото следене на глюкозата (CGM) може да осигури данни в реално време, сигнализиране на пациентите и доставчиците на епизоди на хипогликемия или екстремна хипергликемия, които могат да сигнализират за заболяване на пациента. По време на всяко остро заболяване или стрес, болнични протоколи трябва да се активират, включително по-чести проверки на глюкозата, повишена хидратация и незабавна комуникация с доставчиците на здравни грижи, ако се появят кетони.

Избягване и имунизация на предципитанта

Тъй като инфекциите са едни от най-често срещаните причини за тиреоидните бермуди, които се дължат на освобождаване на цитокините, което допълнително стимулира функцията на щитовидната жлеза, са критични. Пациентите с диабет трябва да останат актуални с имунизации, включително грип, пневмококова и COVID-19 ваксини. Всяка инфекция, дори лека инфекция на дихателните пътища или пикочните пътища, трябва да бъде бързо оценена и лекувана.

Лечение на буря на щитовидната жлеза при диабетик

Когато се подозира или диагностицира тиреоидна буря при диабетик, се изисква незабавно и координирано управление, в идеалния случай в интензивно отделение. Подходът следва няколко едновременни цели: намаляване синтеза и освобождаване на тиреоидните хормони, блокиране на периферните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза, поддържане на жизнени функции и лечение на всяко предизвикващо събитие, докато щателно управление на глюкозата и метаболитния статус.

Фармакологични интервенции

  • Антитироидни лекарства:[ Високодозовият метимазол (или пропилтиоурацил, ако предпочитате) се прилага за блокиране на синтеза на нови хормони. Може да се приложи натоварваща доза; пропилтио готум също има предимството да инхибира периферния T4 на T]3 преобразуване.
  • Йодните разтвори: След като антитироидните лекарства са били приложени за блокиране на синтеза, наситен разтвор на калиев йодид (SSKI) или разтвор на лугол могат да бъдат дадени за инхибиране на хормоналното освобождаване от жлезата. Timing е от решаващо значение, за да се избегне предоставянето на повече суровини за хормонално производство, ако се дава твърде скоро.
  • Бета- блокери: Висока доза пропранолол (обикновено приложена перорално или интравенозно) е основното място за контрол на тахикардията, тремора и тревожността. Пропранолол е предпочитан, защото може да намали T4 до T3[ преобразуване. При пациенти със сърдечна недостатъчност или тежка брадикардия е от съществено значение внимателно хемодинамичният мониторинг; ако бета- блокерите са противопоказани, може да се има предвид блокер на калциевите канали като дилтиазем.
  • Глюкортикоиди:[ Хидрокортизон или дексаметазон се прилага рутинно, тъй като инхибира периферния T4 до T]3[ преобразуване, намалява дефицит на кортизол, който може да съсъществува (особено ако бурята е утаена от надбъбречна недостатъчност), и осигурява противовъзпалителни и антипиретични ефекти. При диабетици глюкокортикоидите могат да повишат значително кръвната захар, изисквайки агресивни корекции на инсулина.
  • Плазмафереза или терапевтичен плазмен обмен:[ В огнеупорни случаи, когато хормоналните нива остават опасно високи, плазменият обмен може бързо да премахне тиреоидния хормон от кръвообращението.

Метаболично и глюкоза Управление

Диабетни пациенти в тиреоидна буря изискват съобразени стратегии за справяне с екстремни колебания в гликемията.

  • Средно проследяване на кръвната захар[ най-малко на час първоначално, като се използва тест от точка на грижа или непрекъснат контрол на глюкозата, ако има. Нивата на глюкозата могат да се променят бързо поради катаболното състояние, стреса и съпътстващите лекарства.
  • Агресивна инсулинова терапия за хипергликемия: Предпочита се интравенозна инфузия на инсулин с валидиран протокол (като например Yale протокол) с цел постигане на глюкоза в размер на 140 год.180 мг/ дл. Необходимите дози инсулин могат да бъдат много високи поради инсулиновата резистентност от бурята и глюкокортикоидите. Обратно, бъдете подготвени за възможността, че след като бурята започне да намалява, инсулиновите нужди рязко намаляват, което води до хипогликемия.
  • Волум реанимация с внимателно внимание към баланса на течностите. Изотоничните кристалоиди (нормален физиологичен разтвор) обикновено се използват първоначално; добавянето на декстроза може да се наложи за предотвратяване на хипогликемия, след като глюкозата падне под 200 . 250 mg/ dL, особено ако пациентът е на инсулинова инфузия.
  • Електролит мониторинг и замяна:[ Калиев, магнезий, и фосфат се консумират в хиперметаболно състояние и се нуждаят от често реплеция. Хипокалиемия може да преципитира аритмии, и хипофосфатемия може да влоши слабост и дихателна функция.
  • Затворено наблюдение за DKA и хиперосмоларна хипергликемична система (HHS):[ Проверете серумните кетони (бета- хидроксибутират) и анионния дефицит редовно. Ако се наблюдава DKA, протокол за инсулинова инфузия за DKA може да се комбинира с антитироидната схема, въпреки че дозите и за двете се нуждаят от внимателна независима корекция.

Поддържаща грижа и мониторинг

Пациентите трябва да имат непрекъснат сърдечен мониторинг, а централният венозен достъп може да е необходим за лечение на лекарството и течностите. Треската трябва да се управлява с ацетаминофен и охлаждащи одеяла; избягвайте аспирин, който може да измести тиреоидните хормони от свързващи протеини. Седацията може да се изисква за възбуда. Храненето трябва да започне рано, за да се отговори на хиперметаболните изисквания, но храненето на ентералните животни трябва да се извършва внимателно поради риск от стомашно-чревни нарушения.

Специални съображения

Нарушения на щитовидната жлеза Бури при бременни жени с диабет

Самата бременност налага метаболитни изисквания, а добавянето на неконтролиран хипертиреоидизъм и диабет представлява сериозен риск както за майката, така и за плода. Лифтовата буря по време на бременността е рядко, но катастрофално събитие, често преципитирано от инфекция или лекарства неспазване. Управлението е подобно на небременните пациенти, с предпочитанията за пропилтио гондиам през първия триместър (поради по-ниския риск от тератогенен ефект) и метимазол във втория и третия триместър. Бета-блокери и глюкокортикоиди могат да бъдат използвани, но изискват наблюдение на фетусната брадикардия и ограничаване на растежа. Вечната глюкоза трябва да бъде строго контролирана, за да се предотврати фетусен хиперинсулинизъм и макросомия. Доставката може да се ускори, ако състоянието на майката се влоши.

Постпартумна щитовидна буря

Жените с диабет и анамнеза за болест на Грейвс трябва да бъдат наблюдавани внимателно в периода след раждането, тъй като имунната система ребаунд и може да предизвика изригване. Лифтовидна буря може да се случи в установяването на следродилен тиреоидит или екзацербация на съществуващ хипертиреоидизъм. Инсулиновите нужди често се променят драстично след раждането, а внимателното проследяване на глюкозата е необходимо. Кърменето е като цяло безопасно с антитироидни лекарства в умерени дози, но бебетата трябва да бъдат наблюдавани за нарушена функция на щитовидната жлеза.

Дългосрочни резултати и последващи действия

Оцеляването на бурята на щитовидната жлеза е свидетелство за бързо, агресивно лечение и мултидисциплинарни грижи, но пациентите с диабет остават с повишен риск от рецидив, освен ако основната хипертиреоидизъм е окончателно лекуван. След като острата фаза отзвучава, пациентите трябва да преминат през цялостна оценка, за да изберат най-добрата дългосрочна терапия за хипер-хирургическите и много чести радиоактивни йодни аблация или хирургия. След лечение, дори ако пациентът стане евтироид или хипотиреоидист, глюкозната хомеостаза може да се подобри драстично; дозите инсулин може да се намалят с 20%, тъй като метаболитната скорост нормализира. Продължителното наблюдение на функцията на щитовидната жлеза и периодичния диабетен преглед на усложненията (включително ретинопатия, невропатия и нефропатия) трябва да продължи.

Заключение

Въпреки това, с структуриран подход, който включва ранна диагностика с валидирани системи за отсичане, агресивна фармакологична намеса за контрол на бурята, и щателно внимание към глюкозата и електролитната хомеостаза, резултатите могат да бъдат значително подобрени.