Table of Contents

Инсулинопенията възниква, когато панкреасът не произвежда или отделя адекватен инсулин, хормон, който е от съществено значение за глюкозния транспорт в клетките и метаболитната регулация. При новодиагностицираните пациенти ранното признаване на тези състояния е от решаващо значение, тъй като забавената намеса може да предизвика животозастрашаващи усложнения като диабетна кетоацидоза (ДАК). Приблизително 30% от децата и 10% от възрастните с нововъзникнал диабет тип 1, който се среща с DKA, като се подчертава необходимостта от повишено клинично съмнение. Това ръководство осигурява рамка, основана на доказателства за идентифициране на състоянията на инсулиновата кетоза, покриваща основната патофизиология, клиничните презентации на популациите, диагностичните алгоритми и първоначалните стратегии за управление.

Разбиране на инсулинопенични състояния

Инсулинопенията се отнася до дефицит на инсулиново производство или секреция. Дефицитът може да бъде абсолютен, както при диабет тип 1, при който автоимунното унищожаване на панкреатичните бета клетки е основният водач или относително, както при напреднал диабет тип 2, където инсулиновата резистентност в крайна сметка източва бета- клетъчния резерв. В централната последица е нарушено поемането на глюкоза от периферните тъкани, което води до хипергликемиемия и серия от метаболитни нарушения. При липсата на инсулин черният дроб увеличава глюконеогенезата и гликогенолизата, изостряйки хипергликемията. Едновременно с това невъздържаната липолилиза освобождава свободни мастни киселини, които се превръщат в кетонни тела в черния дроб, процес, който бързо може да се варива в кетоацидоза.

Патофизиологията включва вариации на хормонални и метаболитни промени. Противорегулируеми хормони като глюкагон, катехоламини и кортизол са повишени, допълнително шофиране глюконеогенеза и кетогенеза. Без инсулин, тялото навлиза в катаболно състояние, разгражда мазнини и протеини за енергия. Този катаболизъм води до загуба на тегло, мускулна загуба, и кетоза. Разбиране тези механизми помагат на клиникините да предвиждат клинични признаци и приоритизира спешна грижа. Инсулинопеничните състояния най-често са свързани с диабет тип 1, но също така могат да се появят при диабет тип 2, по време на периоди на тежък стрес, като инфекция, операция, или глюкокорто терапия в определянето на определени лекарства (напр., имунни контролно- контролни инхибитори).

Автоимунните маркери като GAD65, IA-2 и цинков транспортер 8 антитела могат да потвърдят диабет тип 1, докато негативните антитела с повишени C-пептид предполагат диабет тип 2 с относителен инсулинов дефицит. Редки причини включват моногенен диабет (MODY), панкреатит и кистозна фиброза (Cystic firbosis) свързани диабет.

Чести признаци и симптоми

Класическата триада полиурия, полидипсия и полифагия често присъства в инсулинопенични състояния, но пациентите могат да изпитат и редица допълнителни симптоми в зависимост от тежестта и продължителността.

  • Полиурия: Прекомерно уриниране се дължи на осмотична диуреза от високи нива на кръвната захар. Пациентите могат да съобщават чести пътувания до банята, включително ноктурия, която нарушава съня. При малки деца, това често се представя като подслаждане след период на продължителна сухота, червен флаг за нововъзникнал диабет.
  • Полидипсия:[ Компенсаторна жажда следва загуба на течности от полиурия. Интензивната жажда често е неутолима и може да доведе до прекомерното прием на вода, понякога разреждане на серумен натрий и причинява лека хипонатриемия.
  • Полифагия: Повишен глад продължава въпреки високата кръвна захар, защото клетките са гладни от глюкоза. Парадоксално, загуба на тегло се дължи на катаболизъм, което прави глада объркващо, но важен знак, особено при деца, които могат да имат повишен апетит, все още отслабна.
  • Тегло Загуба: Бързо, непреднамерено загуба на тегло е отличителен белег, особено при диабет тип 1. Пациентите могат да загубят няколко килограма в продължение на седмици, с видими мускулна загуба и намаляване на подкожната мастна тъкан. Това се случва, тъй като тялото метаболизира мазнини и мускулите за енергия.
  • Умора: Устойчива умора води до енергиен дефицит и метаболитни дисбаланси. Пациентите често описват чувство на слабост или летаргична, с трудно извършване на ежедневни дейности. При децата това може да се прояви като намаляващо училищно представяне или намалено участие в игра.
  • Замъглено виждане:[ Флуктуации в кръвната захар предизвикват осмотични промени в лещата на окото, което води до временни зрителни нарушения. Този симптом често преминава с гликемичен контрол, но може да бъде ранен знак, който предизвиква очен преглед и последваща диабет диагноза.
  • Сухи кожа и уста:[ Дехидратация става очевидна, тъй като кожата на Тургор намалява и лигавиците изглеждат сухи. Това е особено изразено при пациенти с продължителна хипергликемия и може да бъде придружено от лошо капилярно презареждане.
  • Лечение на ниско ниво на болка и рецидивиращи инфекции:[ Нараненото заздравяване на раната и повишена чувствителност към инфекции (напр. кандидален вагинит, инфекции на пикочните пътища, кожни циреи) са последици от имунна дисфункция и лошо кръвообращение, свързано с хипергликемиемия. Новодиагностицираните жени могат да присъстват с постоянен вулвовагинален сърбеж.

Ранни предупредителни признаци при новодиагностицирани пациенти

При новодиагностицирани пациенти симптомите често се развиват субакуално в продължение на седмици до месеци. Въпреки това, при деца и юноши с диабет тип 1, появата може да бъде бърза, с DKA представя като първата проява. Здравеопазването доставчици трябва да бъдат внимателни за фини признаци като необяснима загуба на тегло, постоянна умора, повтарящи се инфекции, и полидипсия, че родителите могат да се отърсят като просто за пиене много. . . . .

Симптоми сред различни популации

При деца, нощна енурес е често срещан ранен признак, заедно с раздразнителност и намалена училищна производителност. Юношеските пациенти могат да присъстват с промени в настроението или загуба на тегло, които имитират нарушение на храненето. Възрастните могат да се оплакват от неспецифични симптоми като намалено либидо, мускулни крампи, или зрителни промени, които да предизвикат посещение на оптометрист. Възрастните пациенти често имат атипични презентации: когнитивен спад, пада поради дехидратация или ортостатична хипотония, или уринарна инконтиненция. При бременни жени, нововъзникналата инсулинопения може да присъства с хиперемеза гравитариум или фетална макросомия, установени на ултразвук.

Признаци на диабетна кетоацидоза (ДАК)

Диабетната кетоацидоза е животозастрашаващо усложнение на инсулиновия дефицит. Липсата на инсулин дава съвети за баланса към неконтролирана липолиза и кетогенеза, което води до метаболитна ацидоза. Разпознаването на симптомите на DKA е от решаващо значение, защото забавеното лечение може да доведе до мозъчен оток, сърдечни аритмии или смърт.

  • Коремна болка: Често тежки и устойчиви, имитиращи остър корем. Гадене и повръщане са чести, които влошават дехидратация и ацидоза. Това представяне може да доведе до погрешна диагноза като гастроентерит или апендицит, забавяне на подходящи грижи.
  • Fruity Odor on Breath: Ацетон натрупване дава дъх характерен сладък, плодов мирис. Въпреки че класически, този знак не винаги присъства, особено в леки случаи, и може да бъде маскиран от лоша устна хигиена или пушене.
  • Кусмоул Дишане: Дълбокото, учестено дишане представлява компенсаторна дихателна алкалоза за метаболитна ацидоза. Моделът може да се обърка с хипервентилация поради тревожност или сепсис, но липсата на температура или гръдни открития трябва да предизвика подозрение за DKA.
  • Алтернален Психично състояние: Пропускане от летаргия в кома, това води до церебрален оток, тежка ацидоза или хиперомоленост. Първоначалното объркване може да прогресира бързо до нереагивност, изисквайки интензивни грижи.
  • Хипотония и Тахикардия:[ Намален обем от осмотична диуреза и повръщане води до ортостатична промяна и в тежки случаи хиповолемичен шок. Тахикардията е късен признак за значителна загуба на течности.
  • Намалява кожата Turgor и Sunken Eyes:[ Индикативен за тежка дехидратация, често придружена от сухи лигавиците и лошо капилярно пълнене. При кърмачета, потънали фонтанели могат да бъдат отбелязани.

DKA е по-често при диабет тип 1, но може да се появи в тип 2 при екстремен стрес например при тежко заболяване, операция или с лекарства, които не са свързани с лечението. В спешното отделение бързата оценка с кръвна глюкоза и кетонни тестове е критична. За повече информация относно управлението на DKA, вж. Американските стандарти за диабетна асоциация: ДКА процедури за лечение .

Диагностични показатели

Системният подход помага за разграничаването на абсолютния спрямо относителния дефицит, автоимунните и неавтоимунните причини и за оценката на тежестта и риска от усложнения.

Маркери на ключови лаборатории

  • Повишеният кръвна Глюкоза: Обикновено над 250 mg/ dL (13, 9 mmol/ L) в DKA, но по- ниските нива (напр. 200 год./ dL) могат да покажат и недостиг на инсулин, особено в ранните етапи или при пациенти с прогресиращ бета-клетъчен упадък. Постенето на глюкозата > 126 mg/ dL или случайни > 200 mg/ dL със симптоми е диагностика на диабета.
  • Кетони: Измерването на бета-хидроксибутирата е предпочитано пред кетонните клетки в урината за точност и оценка в реално време.Нива над 1, 5 mmol/L показват значителна кетоза; нива над 3 mmol/L предполагат DKA и изискват незабавна намеса.
  • Артериални или венозни кръвни газове:[ Метаболитна ацидоза с pH < 7.3 and bicarbonate < 15 mEq/L is characteristic of DKA. Anion gap is elevated ( > 12 mEq/L) поради кетокиселини, спомагащи за разграничаването от лактатна ацидоза или други причини за висока анионна ацидоза.
  • < strong >Серумен С- eptide: Ниско или неоткриваемо ниво показва намалено ендогенно производство на инсулин. Постенето С- пептид < 0, 2 nmol/ L силно предполага диабет тип 1 или дългогодишен тип 2 с бета- клетъчна недостатъчност. За разлика от това повишеният C- пептид с хипергликемиемия сочи инсулинова резистентност.
  • Автоантитела: GAD65, IA-2 и инсулин автоантитела потвърждават автоимунната етиология. Положителните антитела при новодиагностицирана инсулинова терапия и прогнозират евентуално понижение на бета клетките.
  • Електролит Небаланси:[ Хипонатриемия поради хипергликемия (псевдохипонатремия) е често срещана. Първоначално хиперкалиемията се появява от смяна на калий от клетките, задвижвана от ацидоза; след инсулинова терапия, хипокалиемията може да се развие бързо, изисквайки внимателна замяна. Хипофосфатемията също е често срещана и може да допринесе за мускулна слабост.
  • Хемоглобин A1c:[[[FLT:]] Отразява гликемичен контрол през предходните 2 год. Нива > 9% при диагноза показват значителна и продължителна хипергликемия, често корелираща с дълбока инсулинопения.

Изпитване и първоначална оценка на точката на действие

При първични грижи или спешни условия, глюкоза с пръст и кетонни ленти с урината могат да осигурят незабавни улики. Въпреки това, урината кетони могат да изостават зад нивата на кръвта и са по-малко надеждни за след лечението отговор. Кръв бета-хидроксибутират е предпочитан за точност. За новодиагностицирани пациенти, началните лаборатории трябва да включват пълен метаболитен панел, пълна кръвна картина, и липиден профил за оценка на цялостното метаболитно здраве и идентифициране на съпътстващи състояния като панкреатит или инфекция.

Изображения и допълнителна работа

Въпреки че не винаги е необходимо, коремна ултразвук може да се оцени за панкреатит или структурни панкреатични лезии. В избрани случаи, ЯМР на панкреаса може да се счита за оценка за фокусни лезии или атрофия. Генетично изследване за моногенен диабет (MODY) трябва да се преследва, когато има силна фамилна история с автозомно доминиращо наследство, начало под 25 години, и липса на автоантитела. За по-подробни диагностични алгоритми, ЦДЗ осигурява цялостен ресурс за изследване на диабетната диагноза и инсулинния дефицит.

Диференциална диагноза на инсулинопеничните състояния

При новодиагностицирани пациенти най- честото алтернатива е диабет тип 2 с инсулинова резистентност, където ендогенната инсулинова продукция е нормална или дори повишена. Ключовите диференциатори включват навик на тялото (заболяване предполага тип 2), нигрикани с аcantosis (заболяване или инфекция), хипергликемия (кортикоиди, диуретици) и някои ендокринофиази (засилване на синдрома, акромегалия, феохромоцитома).

Обсъдения за лечение и управление

За DKA, основните резиденции са интравенозно инсулин, внимателно реанимиране на течностите и електролитно заместване в следен режим. За състояния, които не са инсулино- DKA (напр. новодиагностициран диабет тип 1, без ацидоза), трябва да се започне незабавно подкожно инсулиново лечение.

Протоколи за инсулинова терапия

Базално-болусовите схеми с дългодействащи аналози (напр. гларжин, детемир, деглудек) и бързодействащи аналози (напр. лиспро, аспарт, глулизин) са стандартни. Началната обща дневна доза обикновено е 0, 5 ... 1, 0 U/ kg/ ден, като 50% се дават като базални и 50% разделени на болуси за хранене. Настройката се прави въз основа на глюкозни данни, като се титрирането е на всеки 2 ... 3 дни. За новодиагностицирани пациенти тип 1, често наблюдение на всеки 2 ... 3 часа може да бъде необходимо първоначално, особено ако нивата на глюкозата са нестабилни или ако пациентът е изложен на риск от хипогликемия. Помпи инсулин са опция за пациенти, които демонстрират добро поддържане и гъвкавост на желанията.

Хранене

За пациентите трябва да се отнася до сертифициран диабет възпитател и регистриран диетолог. Целта е да се съчетаят дози инсулин с прием на въглехидрати. За диабет тип 1, напреднало броене на въглехидратите се препоръчва да се оптимизира гликемичен контрол. За тип 2 с дефицит на инсулин, намалена калория диета, подчертаваща цели храни, фибри и здравословни мазнини може да подобри чувствителността на инсулин и забавяне на прогресията.

Мониторинг и последващи действия

Честото проследяване на кръвната захар е от съществено значение, особено по време на ранното лечение. Непрекъснатите глюкозни монитори (CGMs) предоставят данни в реално време, намаляват риска от хипогликемия и подобряват качеството на живот. Препоръчва се проследяване на назначенията за преглед на хемоглобина A1c, теглото и контрола на симптомите на всеки 3 ... . Годишни проверки за усложнения, включително разширени очни прегледи, съотношение урина-блок към креатинин, както и прегледи на краката . JDRF предлага обширни ресурси за семейства и лица, управляващи диабет тип 1, включително партньорска подкрепа и образователни уебинари.

Хипогликемия Профилактика

Образователните пациенти за хипогликемиемия симптоми (треска, изпотяване, объркване, глад) и лечение (15 g глюкоза с бързо действие, последвано от по- дългодействаща закуска) са от съществено значение. Инсулинопеничните пациенти могат да бъдат изложени на риск от хипогликемия по време на началното титриране на дозата, особено ако имат остатъчна ендогенна инсулинова секреция.

Специални съображения при новодиагностицирани пациенти

Ново диагностицираните пациенти често изпитват емоционални стрес, тревожност и объркване. Медицинските специалисти трябва да предлагат съпричастност и ясни обяснения. Диагнозата на едно състояние на инсулинопения представлява дълбока промяна в начина на живот, изискваща ежедневни инжекции и строг мониторинг. За децата цялото семейство трябва да се адаптира, като родителите, които се нуждаят от обучение в изчисляване на дозата и спешни действия. За възрастни, работа и социален живот могат да бъдат нарушени. Психосоциалната подкрепа чрез групи за подкрепа на диабета, образователни класове и психично здраве е от жизненоважно значение.

Психосоциална подкрепа и образование

Инцидентите за изграждане на устойчивост, като когнитивна поведенческа терапия и групи за подкрепа на връстници, са показали, че подобряват гликемичния контрол и емоционалното благосъстояние. Много болници предлагат амбулаторни програми за новодиагностицирани пациенти, които включват индивидуални консултации и групови сесии. [База данни на PubMed съдържа статии за психосоциални интервенции при диабет, включително рандомизирани проучвания за ползите от ранната подкрепа за психичното здраве.

Управление на съпътстващи условия

Инсулинопенията често се среща едновременно с други автоимунни състояния, като целиакия, автоимунен тиреоидит и адисоново заболяване. Прожектиране на нарушена функция на щитовидната жлеза (TSH) и целианови антитела (техни трансглутаминаза IgA) се препоръчва при диагностика. Управлението на тези състояния синергично се извършва чрез осигуряване на адекватна заместителна функция на тиреоидния хормон или чрез въвеждане на диета без глутен, когато е целесъобразно.

Предотвратяване на тежки усложнения

Ранното признаване предотвратява прогресирането на DKA. Пациентите трябва да бъдат обучени по правила за болния в деня на заболяването: да проверяват урината или кетоните в кръвта по време на заболяването, никога да не пропускат инсулина, да пият много течности без захар и да потърсят медицинско внимание, ако се появи повръщане или персистираща хипергликемия. Членовете на семейството трябва да познават спешните процедури, включително прилагането на глюкагон за тежка хипогликемия и да се обадят на спешни служби, ако пациентът стане объркан или не реагира. Дългосрочното, строго гликемично контролиране намалява микроваскуларния (ретинопатия, нефропатия, невропатия) и макроваскуларните рискове (сърдечно заболяване). [[FLT: 2] [ADA стандарти за грижи осигуряват подробни насоки за превантивна грижа и усложнени скрининг[FLT: 3].

Вместимост на общественото здраве

Подобряване на обществената осведоменост за ранните признаци на диабет, като например ...3 Ps, . Неофициално отслабване, и умора . Училището програми медицинска сестра, работни места уелнес прожекции, и кампании за обществено здраве могат да идентифицират недиагностицирани случаи. В ресурс-ограничени настройки, осигуряване на достъп до кетонни тестови ленти, инсулин, и образование е от решаващо значение.

Заключение

Разпознаването на признаците на инсулинопения при новодиагностицираните пациенти изисква задълбочено разбиране на патофизиологията, клиничната презентация и диагностичните инструменти. Чрез наблюдение на симптомите като полиурия, загуба на тегло и умора, и чрез провеждане на подходящи лабораторни тестове, включително глюкоза, кетони, C- пептиди и автоантитела на здравните специалисти могат да диагностицират и лекуват своевременно недостиг на инсулин. Образованието и последващите грижи са от съществено значение за оптимизиране на резултатите и предотвратяване на остри усложнения като диабетна кетоацидоза. Интеграцията на грижите за пациентите с базирана на доказателства медицина гарантира, че новодиагностицираните пациенти придобиват необходимите умения и подкрепа за управление на състоянието и поддържане на високо качество на живот.