Разбиране на болестта на Целиака: Системно автоимунно състояние отвъд корема

Болестта на Целиак е много повече от обикновена чувствителност към храната. Това е хронично, системно автоимунно заболяване, предизвикано от недъхналите протеини, открити в пшеница, ечемик и ръж. За разлика от хранителна алергия, която включва IgE- медиирани реакции, целиакия заболяване включва както и вродени и адаптивни имунни отговори, които се насочват към собствените тъкани на тялото, особено тънките черва. Когато генетично предразположени индивид консумира глутен, имунната система генерира възпалителна атака, която уврежда вили, микроскопични пръсти-подобни прогнози подреждане на чревната стена, отговорна за поглъщането на хранителни вещества. Това увреждане води до вулозно атрофия, което води до малабсорбция и широк набор от клинични прояви.

Класическото представяне включва стомашно-чревни симптоми като хронична диария, стеаторея, коремна болка, подуване на корема, и загуба на тегло. Въпреки това, целиакия болест е мултисистемен обрив, и много пациенти, които присъстват с некласически или дори мълчаливи форми. Екстра-чревни симптоми могат да включват желязо-дефицитна анемия огнеупорен към орални добавки, остеопороза или остеопения, дерматит херпетиформис (интензивно пруриторен кожен обрив), умора, афтозен стоматит, зъбни дефекти, и неврологични състояния като периферна невропатия, атаксия, и дори епилепсия. Това хетерогенно представяне често води до диагностични забавяния, особено в популации, които вече управляват хронично състояние като диабет тип 1, където стомашно-чревни оплаквания могат да бъдат погрешно приписвани на диабет гастропарезата или други свързани с диабета усложнения.

Диагностиката следва добре установен двуетапен процес. Първоначалният серологичен скрининг обикновено измерва тъкан трансглутаминаза IgA (tTG-IgA) антитела, заедно с общата IgA да се изключи селективна IgA дефицит, който може да предизвика фалшиво-отрицателни резултати. Положителната серология се следва от горна ендоскопия с дуоденални биопсии, за да се потвърди характерните хистологични находки на интраепителиалната лимфоцитоза, криптова хиперплазия и вилно-клетъчна атрофия. Важно е пациентите да останат на диета, съдържаща глутен по време на изпитването, за да се осигурят точни резултати; започване на диета без глутен преди диагнозата може да причини както серологични, така и хистологични тестове отрицателни. Веднъж диагностицирано единственото ефективно лечение е строга, без глутен без глутен диета, която позволява без глутен да се лекува, намалява симптомите, и намалява риска от дългосрочни усложнения като например генотоксичност, остеопороза, и интилантилен, и ен-клеменна лимфома.

Автоимунни нарушения на щитовидната жлеза: Двата полюса на функцията на щитовидната жлеза

В щитовидната жлеза, форма на пеперуда ендокринен орган във врата, регулира метаболизма, растежа, и развитието чрез производството на тиреоидни хормони T4 и T3. При автоимунни нарушения на щитовидната жлеза, имунната система погрешно се цели щитовидната жлеза, което води до разрушаване или свръхстимулация. Двете основни форми са тиреоидит (хипотиреоидизъм) и болест на Грейвс (хипертиреоидизъм).

Хашимото&# 39; ефидифидит

Хашимото е най-честото автоимунно заболяване на щитовидната жлеза и водещата причина за хипотиреоидизъм в районите на йод-реплет. Той се характеризира с лимфоцитна инфилтрация и прогресивно унищожаване на щитовидната жлеза фоликули, задвижвани от автоантитела срещу щитовидната жлеза пероксидаза (TPO) и тироглобулин. С течение на времето, способността на жлезата да произвежда тиреоидни хормони намалява, което води до недостатъчно действие на щитовидната жлеза. Симптомите се развиват коварно и могат да включват дълбока умора, наддаване на тегло, студена непоносимост, запек, суха кожа, изтъняване на косата, депресия, когнитивно забавяне и мускулни болки. Гойтер може да присъства рано, но често атрофии в продължение на години. Диагностиката се потвърждава от повишени серумни антитела и наличието на анти-TPO антитела. Лечението се състои от ежедневно левторококсиксирин замяна, титрирани за нормализиране на нивата, обикновено в диапазона от 0,5 mIU/L за повечето възрастни.

Гробове & # 39; Болест

Болестта на Грейвс се характеризира с образуването на тиреостимулиращи имуноглобулини (ТСИ), които се свързват с TSH рецептора, имитират TSH и карат прекомерно синтеза и секрецията на тиреоидни хормони. Това води до хипертиреоидизъм, със симптоми, включително непреднамерена загуба на тегло въпреки повишен апетит, палпитации, тахикардия, тревожност, раздразнителност, дланови тремори, топлоустойчивост, повишено потене и безсъние. Болестта на Грейвс често включва екстратироиден прояви, най-вече офталмопатия на Грейвс (протоза, периорбитален оток, конюнктивална инжекция и диплопия) и понякога претибален микседем. Диагнозата се основава на подтиснат TSHL с повишени свободни Т4 и Т3, заедно с положителни TSH- рецепторни антитела.

Препокриването с диабет тип 1: Споделена автоимунна предразположеност

Диабет тип 1 е автоимунно заболяване, резултат от разрушаването на панкреатичните бета клетки, което води до абсолютен дефицит на инсулин. Клъстерирането на диабет тип 1 със ciliac болест и автоимунни нарушения на щитовидната жлеза е добре документирано и клинично значимо. Това съвместно явление не е случайно, но отразява споделена имуногенетична чувствителност, особено включвайки човешки левкоцитен антиген (HLA) гени върху хромозома 6. Другите гени HLA-DQ2 и HLA-DQ8 хаплотипи са първичните генетични рискови фактори за целиацово заболяване и също така са силно свързани с диабет тип 1 и автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.

Епидемиологичните данни са поразителни. . . . 6 . .10% от лицата с диабет тип 1 са биопсофит-одобрени celiac болест, а . . 10 . 20 пъти по-висока, отколкото в общата популация. Недостигът на автоимунна щитовидна болест при диабет тип 1 е дори по-висока, засяга 15 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Бирежисни клинични взаимодействия: Как всяко състояние засяга другите

Неконтролираното заболяване на целиакия може значително да наруши диабета. Малабсорбция води до хабинетатично хранене и абсорбция на глюкоза, което води до непредсказуеми промени в кръвната захар, което често с хипогликемия след експозиция на глутен поради забавена и променлива абсорбция, или хипергликемия, свързана с възпаление и антирегулаторен хормон освобождаване. Стомашно възпаление на активната целиакия болест също увеличава чревната пропускливост, което може допълнително да дезрегулира имунната система и да изостри автоимунната активност в други органи.

Хипотиреоидизмът намалява абсорбцията на глюкозата и метаболизма, намалява инсулиновия клирънс и повишава инсулиновата резистентност, често води до по- високи инсулинови нужди и трудно постигане на гликемични цели. Хипертиреоидизмът ускорява абсорбцията на глюкозата, увеличава продукцията на глюкоза в черния дроб и повишава разграждането на инсулина, което води до повишен риск от хипогликемия (особено след хранене) и хипергликемиемия поради повишена инсулинова резистентност. Тези метаболитни ефекти означават, че промяната на състоянието на щитовидната жлеза, независимо от развитието на заболяването или коригиране на лекарствата, могат да изискват бързи и понякога драматични промени в инсулиновите схеми.

За започване на безглутенова диета при целиакия болест често подобрява гликемичната стабилност като нормализира усвояването на хранителни вещества, но може да доведе до повишаване на теглото и промени в инсулиновата чувствителност. Диетарната корекция може да изисква намаляване на дозата инсулин. За пациентите, които са новодиагностицирани със селиакия болест, тясното сътрудничество с диетолог е от решаващо значение за навигацията на тези промени.

Указания за проверка и диагностика

Като се има предвид високото разпространение и клиничното въздействие на съпътстващите автоимунни заболявания, експертните насоки налагат рутинна проверка. Американските стандарти за диабетна асоциация препоръчват скрининг за автоимунно заболяване на щитовидната жлеза с TSH и антитела срещу TPO скоро след диагностициране на диабет тип 1 и всяка година след това. Процедурите за лечение на целиакия с антитела на tTG- IgA се препоръчват по време на диабетна диагноза и периодично при деца и възрастни, особено ако има необяснима хипогликемиемия, загуба на тегло или стомашно-чревни симптоми. Допълнителното изследване може да се обоснове при пациенти със семейна анамнеза за целиаково заболяване или автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, или при такива с други автоимунни заболявания като болестта на Адисон или автоимунен гастрит.

При болестта на целиакия, ранната диагноза и лечението с безглутенова диета могат да възстановят чревния режим, да подобрят костната плътност, да намалят риска от ентеропатия-свързан лимфом и да стабилизират вариабилността на глюкозата. При автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, ранното лечение с левотироксин (за хипотиреоидизъм) или антитироид терапия (за хипертиреоидизъм) предотвратява метаболитни усложнения и подобрява качеството на живот. Важно е също така да се отбележи, че придържането към диета без глутен при пациенти със селиаково заболяване изглежда намалява риска от развитие на допълнителни автоимунни заболявания, включително тиреоидит.

Интегрирани стратегии за управление на Триадата

Управление на пациент с диабет тип 1, целиаково заболяване и автоимунно заболяване на щитовидната жлеза изисква наистина мултидисциплинарен подход. Екипът за грижа трябва да включва ендокринолог, гастроентеролог, регистриран диетолог с опит в както целиакия заболяване и диабет, и често основен доставчик на грижи.

  • Състоятелно наблюдение: Честото проследяване на кръвната глюкоза (идеално с непрекъснато проследяване на глюкозата) е от съществено значение. Функционалната функция трябва да се оценява на всеки 6 ... 12 месеца или с всяка промяна в симптомите. Ciliac серология трябва да се следи ежегодно за проследяване на диетата; повишени антитела могат да показват експозиция на глутен и нужда от диета подкрепление.
  • Медицина синхронизация: Левотироксин трябва да се приема последователно на празен стомах, най- малко 30 год. преди хранене и най- малко 4 часа с изключение на калций, желязо или фибри добавки, тъй като те пречат на абсорбцията. Инсулиновите дози може да се нуждаят от корекция в отговор на промени в състоянието на щитовидната жлеза или чревната функция. Пациентите и клиницистите трябва да са наясно, че началото на лечението с левтироксин при хипохироиди пациенти може да повиши чувствителността на инсулина и по- ниските инсулинови нужди.
  • Диетарна бдителност: Стриктното безглутеново придържане към диетата не подлежи на договаряне за управление на болестта на целиаците. Това изисква внимателно четене на етикетите на храните, избягване на кръстосано замърсяване (включително в споделени кухни и ресторанти), и осъзнаване на скрити източници на глутен (напр. соев сос, някои лекарства и добавки). За диабет, въглехидратите трябва да се отчитат за заместители на глутен, които често имат различни гликемични показатели и могат да изискват променени съотношения инсулин-за-карб. Диетологът може да помогне за създаване на балансирани планове за хранене, които осигуряват адекватни фибри, витамини и минерали, като същевременно се спазват и двете хранителни ограничения.
  • Хранителни добавки:[ Болестта на Целиака може да причини малабсорбция на желязото, витамин D, витамин B12, фолиева киселина, цинк, мед и калций. Рутинната хранителна скрининг е от съществено значение и трябва да се предписват добавки, когато се идентифицират недостатъци. След започване на диета без глутен, лигавицата обикновено се появява в продължение на месеци до години, и добавки може да се наложи да се продължи до нормализира усвояването.
  • Дълготрайно наблюдение:[ Пациентите с много автоимунни заболявания са изложени на повишен риск от допълнителни автоимунни заболявания, като автоимунен гастрит, болестта на Адисон и витилиго. Показани са редовна клинична оценка и подходящо установяване на случаите.

Специални съображения: Бременност, детство и възникващи изследвания

Неконтролираното лечение на целиакия е свързано с безплодие, аборт и интраутериен растеж. Неконтролираното заболяване на щитовидната жлеза увеличава риска от спонтанен аборт, прееклампсия и невроразвити дефицити в потомството. Оптималното управление по време на бременност изисква тясно сътрудничество между ендокринолога, гастроентеролога и акушеро- акушеро- акушеро- риктрин. Дозите на левотироксин често трябва да се увеличават по време на бременност и инсулиновите нужди се променят значително, особено в третия триместър.

Недиагностицираното целиаково заболяване може да наруши растежа и да забави пубертета, докато непризнатия хипотиреоидизъм може да влоши гликемичната вариабилност и да повлияе на когнитивното развитие. Семействата се нуждаят от практически съвети за прилагане на безглутенова диета при дете, което също изисква инсулинови инжекции.

Провотиците, пребиотиците и регулаторните T-клетъчни терапии, освен това, концепцията за "многократен автоимунен синдром" е получаване на признание, и клинични проучвания изследват терапии, които могат едновременно да се целят общи автоимунни пътища, като антиген-специфична имунотерапия или регулаторна T-клетъчна терапия.

Заключение

Връзката между целиакия заболяване, автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, и диабет тип 1, илюстрира автоимунната диатеза. За клиницистите, тя подчертава необходимостта от цялостна, проактивна скрининг и интегрирана грижа за екипа. Чрез разпознаване на споделени генетични и имунологични основи, прилагане на ранно откриване и координиране на стратегии за лечение, здравни екипи могат значително да подобрят резултатите, да намалят усложненията и да помогнат на пациентите да постигнат оптимално здраве във всички измерения на автоимунното си заболяване.