Els hipertifítics i la diabetis estan entre els trastorns més comuns que es troben en la pràctica clínica. Mentre són diferents condicions, sovint coocuren en el mateix pacient, suggereixen que els factors genètics que contribueixen a hiperhipítica i diabetis, que sobreposen les vies que poden explicar la seva associació, i les implicacions clínics de l' internomiva.

La base genètica d'hipertilitats

Hipertimetria es caracteritza per la producció excessiva d' hormones thyoides, sobretot degut a la malaltia de Graves, una condició autoimmunda. El paisatge genètic és un paper important en la predisposició d' individus comuns i rares variants a través de diversos immil· cronismes i els estudis bessó demostren que la seva identitat és aproximadament un 7080% de la malaltia Grave. El paisatge genètic és poligenic, amb les dues variants comuns i poc comuns a través dels teus gens immunitòries i específics d' abdictòries.

La clau Genes associat amb la malaltia de Graves

Diverses variants genètiques s'han enllaçat de forma consistent a un risc creixent de malaltia de Gves:

  • [[FLT: 0]] [A-DR] i [[FLT: 4] +A- DQ[FLT: 1] El va registrar en el cromosoma 6, [[FLT: 2]]] [FLT] +FLT:]] i [[FLT: 4] [[FLT] +A- D[FLT: 5 variants s' associa fortament en la malaltia Graves. Per exemple, [[FLT:] +H- 1] +-DR[ 1] +FLT:] [FLT]] [[ 1:]] +[ FLT:]] + l' dependent [FLT: 8FLT] [[ 0: 9: 9]]] [FLT]]]] [Actualitzen un risc ben establert en molts nivells de la població inferior inferior inferior inferior inferior inferior inferior inferior de la vostra població. Aquestes imatges tenen tendència automàtica de les cel· les cel· les cel· les cel· les cel· les que s' característiques en cascada.
  • [[FLT: 0]] CTLA- 4 (Cytoxic T- Lymipcyte associat a la proteïna 4): [[FLT: 1] Aquest gen compleix una proteïna que subreigeix les respostes immundivacions immunes. Proriant que redueix la funció CTLA- 4, com ara la funció [[F: 2DU: 10] 7[ FH:] SNP, s' estan vinculant a les malalties Grave i altres condicions automundenades. RedTLA4 porta desconfiança per a la supressió d' autoactive- les cel· les T.
  • [[FLT: 0] PTPN22 (Protein Tyrosina Phosthise, no-reptr, tipus 22): [[FLT: 1] Una clau reguladora de senyal dels receptors T cel·lulars; la variant de pèrdua [[FLT: 2] [FLT:] [[F:]] [F3]] [24761) augmenta el risc per múltiples malalties autoimneces, incloent- hi el Grave's, alterant la selecció negativa de les automàctàncies.
  • [[FLT: 0]] TSHR (Thyoide Stiqueu Hormone Recptr: [[[[[FLT]] Mentre principalment un objectiu dels anticossos auto-anti, pípfismes a la xarxa [[FLT:]] TSHTSH [[FLT: 3] el gen pot influir en malalties susceptives. En variants erònics prop de [FLT4:]]]] [FHAR]]]] s' han identificat a GSW per a la malaltia Grave, que afecta potencialment les efecticions o nivells d' expressió.
  • [[FLT: 0]Thyroglobulin (TG) i el teu astrònom Peroxidase (TPO) [[FLT: 1] gens: Varits en aquests gens pot afectar els vostres opinadors i la tolerància immungena. La versió [[FLT: 2] TG[FLT:]]]] ffity gen a 8q24 ha mostrat consistent, i específica [FLT] +FLT]: 15: hap] vtància contra el cos.
  • [[FLT: 0]CD40[FLT: 1]: Una molècula costitòria a les cel· les B; la [[FLT: 2]rs188338[FLT: 3] SNFP] a la [[FLT: 4] [[CD[FLT:] [[FLT:] [F5] [r] està associat amb la malaltia Grave, que afecta immunement l' activació.

Les modificacions d'ADN del Pigneètica, com ara patrons de metatímulació en gens immunològics immunològics, també contribueixen al desenvolupament de l' hipertòptica alterar l'expressió genètica sense canviar la seqüència d'ADN. Per exemple, hipotètica de la senyal [[FLT: 0] LIL- 6[FLT:] ha estat observada en el teu teixit aerotoide dels pacients Grave, el qual cosa va incrementar el senyal d' inlamymàtica.

Hipertioide sense auto-Autoimmene

Menys formes comuns, com el goitular noxular, tenen una arquitectura genètica diferent, sovint implicada en mutacions monogràfiques en la producció d'espectres [[FLT: 0]] =[FLT: 1] o [[FLT:] [2]GNAS [[FLT: 3] que porten els gens constitentivament de la vostra producció. Aquests normalment no són heretats sinó es va produir ruràicament. De tota manera, els casos familiars degut a mutacions en aquests gens són rars però es reconeixen, el ressaltat d' importància de les proves genètiques en presentacions iplètiques.

Els Factors Genetics en Diabetes

Els Diabets abasten diversos tipus diferents, cadascun amb la seva pròpia base genètica. Les dues formes més comuns tipus 1 diabetis (T1D) i introduïu 2 diabetis (T2D), absolen components forts heredits, però els mecanismes més importants difereixen substancialment.

Tipus 1 Diabetes: una malaltia autoimmene

Els resultats de la 61D de la destrucció automàtica de les cèl·lules beta de pàncrees estan dominats per la regió HLA, però més de 60 anys no pas l'habri.

  • [[FLT: 0]] [[[FLT: 1] [[[[FLT:]] [[[[FLT:]]]] [[FLT: 3]] i [[FLT: 4] +A- DQ[FLT: 5] haplotypes, com [[FLT:]]] [[FLT:]]]]] [[D- DF2[ +FLT: 7] i [[FLT: 4D[ 4D[ 4] 9, confer per a T1D. Aquestes variants afecten a les cel· les anti- bitetes T, amb T4D4- DR4- DRQ- DRQ] haristab en la majoria de la població HIF+F:::::: La classe HIFLTA per a la regió genètica de l' AQRIBIU.
  • [[FLT: 0] [Insulin] gen: [[[FLT: 1] número variable tendam repetiu (VNTR) en l' expressió de la regió insulina promoctora la insulina en la teva tolerància i afecta la tolerància immune. La classe més curta de VNTR és reduir la teva expressió a la insulina, impar la tolerància central i incrementar el risc de T1D.
  • [[FLT: 0] CTLA- 4, PTPN22, i IL2RA: [[[FLT: 1] Aquestes gens immunes es comparteixen amb altres malalties autoimmundicions, incloent els pírfismes de Ghens. Polífos en [[FLT: 2OFLT:] [[FLT]]] [[F:]]]] [25]] (CD) afecten el regulador de cel· la Ty, un tipus crític de cel· la en prevenir l' autoimminitat.
  • [[FLT: 0] Altres loca: [[FLT] + 50 regions genètiques s' han identificat, incloent [[FLT: 2] 2IFIH1 [FLT]] (envolucions virals), [[FLT: 4] P[FLT: 5]], i [[FLT:]]]] [[F6]] [F3B[FLT]]]. Molts d' aquests gens convergen les vies de l' activació T i cytokine.

Formes monogenètiques de diabetis, com ara la diabetis neonatal o la MODY (Maturity- Onset Diabets de Young), són estranyes però proporcionen coneixement en funció beta- cel·lular. Per exemple, mutacions en [[FLT: 0]] [CNJ11 [FLT: 1]] i [[[FLT: 2] ABF2] FF3:] F] Per motius de diabetis trional alterada pels canals de potassi sensible a l'ATP.

Tipus 2 Diabets: un parell de policies polígenics complexes

La resistència a la insulina i la desficientització relativa a la insulina, els factors genètics són diversos i inclouen variants que influenen la funció beta-cel·lular, la insulina senyalant i metabolisme energètic:

  • [[FLT: 0] TCF7L2: [[[FLT] El factor de risc genètic més fort per a T2D; variants entrons afecten la funció beta i la secretió de la insulina. L' al· lel risc redueix la seva longitud d' anàgon- 1 (GL- P1) senyal de senyal, en l' alliberament de la insulina.
  • [[FLT: 0] TFO: [[[FLT]] S' ha enllaçat a l' obesitat, que és un factor important de risc per a T2D; però, [[[FLT:]]] +[FLT:]] també influeix directament en la resistència a la insulina mitjançant efectes de la biologia adipocyte i l' empresa d' energia.
  • [[FLT: 0] PPEARG, KCNJ11, i SLC30A8: [[[FLT: 1] Aquest gens estan involucrats en una adipocyte diferents, funció del canal de potassi en cel· les beta i el transport zinc en les grans millores a la insulina, respectivament. El [[FLT:] 2FHAR[F3:] Pro12A variant redueix el risc de millorar la sensibilitat a la insulina.
  • [[FLT: 0]] HEX, IGF2BP2, CDKAL1: [[FLT: 1]] [El desenvolupament beta i els gens de funció identificats a través del GWAS. [[FLT:]] KAL1 [[FLT:] variants impar la insulina, el qual cosa va dur a l' acumulació de proinulminon.
  • [[FLT: 0] CCK i GCKR: [[[FLT] Glucokinasse i la seva influència de proteïnes reguladora en la sensibilitat glucosa i metabòlica; variants en aquests gens que fa que es faci que la glusei i el risc T2D.

A diferència de T1D, T2D no té cap principal associació HLA, però els gens relacionats amb l' obesitat contribueixen significativament a través de les interaccions epipipines i ambiental. Els estudis recents reflecteixen el paper de variants de codificació rares a [[FLT: 0]]]] [FLT: 1 i [[FLT:]] [[FFH]] que protegeixen o predisposaven la complexitat de l' arquitectura genètica.

Camís de l'Imptilista compartit entre hipertiidisme i Diabetes

La co-ocrudència dels estudis hipertricismes i la diabetis no només coincideix amb el fil. Les dues condicions comparteixen arrels genètiques comunes, especialment en el desacord amb la regulació autoimmine. L' associació amb T2D és menys robusta però probablement una malaltia Graves amb 3- 5 parts de la T1D i els pacients es troben a punt de perdre el risc per a la malaltia de l' Android automàtic. L' associació amb T2D és menys forta però encara significativa, els mitjans de comunicació amb vies de inframeratoris i metabòpics.

Automunió sobreapla: el rol de HLA i Imne Reguladors

La major evidència per a genètica compartida prové de [[FLT: 0] [[FLT: 1] [[1FLT:]. Específics d' hapliptypes, especialment [[FLT: 2] LA- DR3- D2 [[FLT] [[DR]] [DA] [[ 00: 01- DQ1* 05: 01- DQB1* 02: 01), estan associats amb malalties Grave1 i TD1. Això suggereix una suocbilitat comuna per a l' autoemplement del vostre proveïdor, o bé el pàncrees. The[ 1FH- 02]: 4A- MM- MM- MMF[ 0]: 5], però també contribueixen a altres malalties amb els efectes de la població.

Més enllà de HLA, els gens com [[FLT: 0] CTLA [[[FLT]] i [[[FLT: 2] usaTPN22 [[FLT: 3] són centrals a tolerància immune. Perdeus- 9: [FLT] [[FLT: 4]] [[[[FLT: 5] + el risc de la selecció de Graves i T1D per impar- s' auto- aLT]. De manera similar, [FLT:] [FLT:] [FTLA- 4] [FLT]:]] [FLT]: 9: l' habilitat de reduir les possibles respostes, auto- les a l' auto- zem col· laborar. L' auto- relateqatització [FLT] [FLT] és compartida amb la següent regió. [FLT] 9: 9: 9:] s' usa el lloc.

Rutes de ruta i Genes de Cytokine

La inactivació de baixa Chronogramació és una marca de les malalties autoimneides i la disfunció metabòlica en diabetis. Genes encoding de cytokins com [[FLT: 0] LLI- 6, TF- alphap, i IL- 1[FLT: 1] s' ha implicat en ambdues condicions. Per exemple, [[FLT:] +F2- FLT3:] [FLT]] subpímpt] afecta el vostre autobody i també la sensibilitat. Elev L' il· associat per la sensibilitat de la insulina. L' ELMD- 6 està associat amb la malaltia Grave i T2D2 i la malaltia [FLT]: - 1FLT; 1F2 [FTULT] - F6] - FLT] - FLT] - > L' estil de la bateria de la bateria de la bateria de transiMENT] [FTAF5].

[[FLT: 0] [FFLT: 1] path (21], una ruta central en cascada, està influenciada per variants genètiques a [[FLT:] [[FLT] [B1 [FLT:] [[3]] i [[FLT: 4] [[FLT: 4]] [[FLT: 5]]. Aquestes variants s' han enllaçat a ambdós tipus de lluminositats i diabetis, suggereixen que la regulació de la preestació de la preestació enflamació [Ficions de l' RAFLT] 9[ 0] i també s' inclouen als gens [[ 6: 0- 02] path[ 0- TFTTAH], com ara [FLT] [TTALT] [FTTALT] [FTANANAN: 9: 9FTANANANANUFTAN: 9] [FTUFT] [FTUFTUFT] [FTUFT] [FTTTUFTUFTUFTAN:] [FTAN:]]

Signances d' Epipineètica compartides

Epiolètic canvis, com ara alterar la sensibilitat de l' ADN en [[FLT: 0] A[[FLT: 1] i [[FLT: 2] 1. 0] [FLT]: 3 Els gens s' han observat en la hiperthiplips i diabetis. Aquestes modificacions poden proveir un enllaç entre la seva tecnologia susecutibilitat i el procés de la infecció econòmica o els factors dietes. Per exemple, hipotettionització de [[FLT:]] [FLT]] [F5] [FLT]] [F5] [tr els pacients de la vostra expressió, mentre que la meta d' una malaltia de meta, modificat segons la qual s' ha modificat la infFLT] [FLT] [FLT] [FLT]] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT], hi ha hagut un altre problema de la tolerància [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT

Superpàntics sobreel· lamplà: Resultats dels estudis d'Associació Genome-Wide

Estudis d'associació de genoma general (GWAS) identificats diversos estats locis que abasten el genoma per a l' hiperthitiisme i diabetis.

  • [[FLT: 0]] [[p21): [[[[FLT:]] El mateix risc que els tipus de malalties, tal com s'han mencionat. Els estudis d' augments d' alta resolució identificant els amino àcids específics en la combinació de Pumpde- font- in the result of HLA-DR i les molècules HL-DQ que s' han risc.
  • [[FLT: 0] CTLA- 4 (q33): [[[[[FLT: 1] Cross- dissense amb l' associació Graves i T1D, i els enllaços més febles amb T2D. L' expressió [[FLT: 2)]]] [75[FLT:] El SNFP] afecta al CTLA- 4 d' spitació i l' expressió.
  • [[FLT: 0] PTPN22 (1p13): [[[[[FLT] Una variant clàssica compartida autoimneïda; la [[FLT: 2] R6W[FLT:] +FLT:] + 15] variant incrementa el risc per a Graves, T1D, rhatiid artitis, i l' aupus.
  • [[FLT: 0] TSHR (14q31): [[[[[FLT]]], encara que principalment vinculat a Graves, alguns estudis suggereixen que un paper a T1D suceptibilitat, possiblement a través dels efectes sobre la regulació immune o la cross-reactivitat amb front a les aigües.
  • [[FLT: 0] LLE2RA (10p15): [[[[FLT]] s' ha associat amb la malaltia de T1D i Graves. La funció [[FLT: 2]]]]]]] s'] 12722495[FLT: 3] influeix en SNPluu així que els receptors IL- 2 i reguladors de cel· la Ty.
  • [[FLT: 0]SH2B3 (12q24): [[[[FLT: 1] [/]] [fer- vos en senyal de cytokine; variants incrementa el risc per diverses malalties autoimmeneudes, incloent T1D. El [[FLT: 2] 3184504[F: 3]]] Perd' alt, s' alterarà una funció d' adaptador de proteïnes.
  • [[FLT: 0] CLEC16A (16p13): [[[[[FLT: 1] Un gen altament expressat en cel· les immune; les variants s' associa amb la malaltia i T1D, possiblement a través dels efectes de la vostra selecció famílies o presentació antigena.
  • [[FLT: 0] LRRC32 (7q22): [[[[[FLT:] Codifica el GARP, una proteïna involucrada en funcions reguladores T, polipèrmes s'han enllaçat a ambdues condicions autoimnegudes.

Curiosament, alguns gens semblen ser específics de malalties. Per exemple, [[FLT: 0] TF7L2[FLT: 1] Les variants estan molt relacionades amb T2D però no per hiperhipoideisme, indica que mentre hi ha una sobreposició, el paisatge genètic no és idèntica. De manera similar, [[FLT:] CGHK[FH:]] ha fallat que causi mutacions MODY però no estan associats amb el teu autoimista autoimista. Això significa que el risc pígenic ha de ser estabilitzat a cada combinació individual de variants.

Implicacions còlimiques: implementació de pantalla genètica i medicina personalitzades

En entendre els factors genètics compartits s'obre les noves avingudes per a la gestió clínica. La capacitat de predir, diagnosticar i tractar ambdues condicions en paral· lel podria reduir significativament la morbidesa i millorar els resultats del pacient.

Risc de estrangulació i detecció primerenca

Les proves genètica poden identificar els individus en risc augmentat per a les condicions. Per exemple, els parents de primer grau amb malalties Graves que porten el sistema d' alta qualitat [[FLT: 0]]] [FLT: 1 s' hanplotypes de la diabetis auto- transportat (com ara GAD65, IA- 2 i ZT8). De manera similar, T1D amb [[F2:] HI- HI-DR- DF2:] +F- F2[ 1:] s' hauria de controlar]] per a la vostra disfunció auto- equation mitjançant el vostre Android regular i anti-PO-body.

Diverses puntuacions de risc pígenic (PRS) que combina múltiples variants es desenvolupen per a preveure la probabilitat de desenvolupar qualsevol malaltia. Aquestes eines, quan s' integraven amb marcadors familiars i clínics, poden guiar estratègies de vigilància. Per a les malalties Graves, les relacions públiques iclinear [[FLT: 0] [A[F: 1]], [[[FH:]]] 2CTLA[ FLT:]]]]], i [[FLT:]]]] +F4 POSN[ 0 [FLT] Les variants poden identificar els individus amb un risc de 4 vegades més elevat. Per a TD1, que inclouen la utilitat HA- LLE- L' A i l' AHAR han mostrat en programes d' identificar els programes de prevenció de nens.

Tractament qualificat d'aproximacions

Les percepcions genètica poden influir en les opcions de la teràpia:

  • En pacients amb malalties Graves i T1D, les teràpies imnomiques que tenen compartides per objectiu les teràpies compartides (p. ex., CTLA-4nistes com abatacept) podrien ser potencialment les condicions simultàniament. Els judicis clínics estan explorant unbatacept en els límits del T1D i automunimneive les teves malalties amb resultats prometedors.
  • Per als pacients hiperthyoides amb [[FLT: 0] TCF7L2 [[FLT] [1] time [, primer inici de les conformin o les interaccions de vida poden prevenir progrés a T2D. El coneixement de [[FLT: 2] PPARG[F:]] Les variants poden informar thiazolidene, ja que aquestes drogues són menys efectives en les unitats d' al·lels.
  • La selecció antihithoide pot ser informat per marcadors genètics de fluxos de drogues o efectes adverss. Per exemple, [[FLT: 0] [LLA- B * 38: 02[FLT: 1] i [[FLT:]] i [[FLT:]] +A-DR1* 08: [[FLT:]] Les variants estan associades amb el Himell-Inde-Hil- va introduir unagranociosisis, permetent evitar les instracions als individus del kes.
  • En pacients T2D amb la coexistència d'hipertilitat, es poden preferir beta-bistes per blocadors de canal calci per a control de ritme cardíac, donada la sensibilitat adrenylèrgica en hipertoideisme.

estratègies programadores

La divisió d' alta freqüència permet als genotips proactivs. Per exemple, els individus amb risc genètic combinat per a malalties Graves i T2D es poden aconsellar sobre gestió de pesos, dieta i exercici per reduir l'estrès metabòbica. En casos d' autoimnesió, evitar disparar (e. ex., fumar, exodi, iode, iode, iogenes) és crucial. El procés de fum és un factor ambiental ben establert per a les malalties Grave i T2D; que els programes de fum haurien de ser priorizats en individus genètics.

S'ha proposat complementació DFLT ([[FLT] [1]]) per a la prevenció automàtica i T1D. En provar les proves es poden reduir la incidència de les malalties automundades a la població d'altes. De manera similar, s'han estudiat els àcids i els probiòtics i els seus efectes anti-animàmics.

Futures Òssos de la investigació genètica

En el progrés ha estat significatiu, hi ha moltes preguntes que segueixen. Els estudis futurs probablement centraran en:

  • [[FLT: 0] Whole-genme squntion[[[FLT: 1]] per a detectar variants poc freqüents no capturedes per GWAS. Els projectes d' escala gran com el projecte 100.000 Genoms i Tots nosaltres estan identificant les noves variants de codificació en els gens com [[FLT: 2] AHE[[[F: 3] i [[FLT: 4FX[ FFLT]] +FLT: 5] que causen formes monogenegeneumglandulars que inclouen el vostre androide i automunity.
  • [[FLT: 0] S'han fet servir estudis d'associació a tot el món (EWAS) [[EFLT: 1] per entendre com modifica el risc genètic. Els estudis longitudils segueixen canvis de meta- informació d'ADN abans que les malalties puguin identificar les marques de la pigènia.
  • [[FLT: 0]] Integració de la culmeòmica [[[FLT: 1] combina genòmica, transcripòmica, proteòmica i metabolòmica per crear models de malalties integrades. Per exemple, integrar- se en GWAS amb un característica de característica quantitatiu (eQTL) poden diferir els gens de gas en risc l' aclusió.
  • [FLT: 0] Hi ha estudis cohortinals [[[FLT: 1] que segueixen individus genèticament arisk per a identificar primers biomarcadors de malalties en iniciar-se. L'estudi de TEDDY (Els aniversaris mediambientals de Diabetes en el jove) és un exemple primer, després de nens amb grans epis HkL genotips des del naixement.
  • [[FLT: 0] Durant els estudis de consum mitjançant CISPR[[[FLT: 1]] per validar el paper dels gens candidats al teu Android i l'autoimminsió de pàncrees. La tecnologia de la tecnologia en l' edició humana iPSC-derive teu Android i les cèl· lules beta poden exaltar els mecanismes de risc per la funció cel· la trencant les cel· la.
  • [FLT: 0] En el medi ambient analitza [[[FLT: 1] usant grans cohorts amb dades d' exposició del medi detallats. Enteneu com la dieta, la microbbiome, l'estrès i la infecció interactuen amb risc genètic, habilitaran la prevenció més precisa.

L' objectiu final és moure' s més enllà de l' associació a causa de la prevenció i el tractament. Les puntuacions d' risc pígena probablement formaran part de l' atenció clínica rutinària, la guia dels intervals de projecció i les intervencions preventives. La teràpia Gene s' apunta a les formes monogenes també són a l' horitzó, amb estratègies basades en CISPR- s' estan examinant per la diabetis neonàntita causada per [FLT0:] KCNF11 [FLT:] mutacions.

Conclusió

La intersecció genètica de l' hiperteliptic i la diabetis és una àrea fascinant i clínica de l' endocrinologia. Compartida els gens immunes, especialment dins de la [[FLT: 0]] [FIA[FLT: 1] i els gens com [[FLT: 2]] [FTLA- 4 [FLT:] i [[FLT:]]] +[F4]] +DUD[ FLT: 5], proporcionen una base biològica per a la competència freqüent d' aquests trastorns. Com continua la recerca de les connexions, els desenvolupadors poden identificar millor els pacients, implementar els temps d' altres casos, i característiques de l' execució de l' administrador que provoca que l' adreça root de les condicions de manera que es redueixi el sistema de consulta automàticament i la pacient. Les rutes que s' inclouen per a un sistema de manera diferent a la seva cura de manera que els sistemes d' incorporen el sistema de pacient.

Per als pacients, això significa un enfocament més integrat per a importar a l' ordre que reconeix que el teu androide i el pàncrees no opera en l'aïllament, però està enllaçat per fils genètics comuns. La promesa de la medicina genòmica està en la seva capacitat d' executar aquests fils, que ens estabilitzem un marc més precís i efectiu per al diagnòstic i el tractament. Amb avenços continuat en els mecanismes genètics, eficàcia i multi-òmica, el futur té el potencial de la intervenció anterior que podria retardar o fins i tot evitar el conjunt d' aquestes malalties cronimàtiques.

Referències externes

  • [[FLT: 0] S'ha sobreposen el temps entre la malaltia Graves i el tipus 1 diabetis (PubMed Central) [[FLT: 1]]
  • [[FLT: 0] Sharetribuït genètica entre malaltia de l'autoimneç i escriviu 1 diabetis (PubMed) [[[FLT:]]]]
  • [[FLT: 0] AtThe American Diabetes Associació: Genetics de Diabetes [[FLT: 1]]
  • [[FLT: 0] Associació Americane Tjecte: Resum de la malaltia [[FLT]]]]
  • [[FLT: 0] Epipines en malalties d'androide i diabetis (Natures Reviewa Endocrinology) [[FLT:]]]]