Die doppelte Belastung: Warum Herzgesundheitsüberwachung für Patienten mit Hyperthyreose und Diabetes wichtig ist

Wenn Hyperthyreose und Diabetes koexistieren, ist das Herz-Kreislauf-System einer Bedrohung ausgesetzt, die eine wachsame Überwachung erfordert. Hyperthyreose beschleunigt den Stoffwechsel, erhöht die Herzfrequenz und den Sauerstoffbedarf, während Diabetes die Gefäßintegrität durch chronische Hyperglykämie, Insulinresistenz und Dyslipidämie stört. Zusammengenommen schaffen diese Bedingungen eine pathophysiologische Synergie, die das Risiko von Arrhythmien, Herzinsuffizienz und plötzlichen Herzereignissen weit über das hinaus erhöht, was eine Krankheit allein darstellen würde. Für Kliniker und Patienten ist das Verständnis dieser Wechselwirkungen und die Implementierung einer systematischen kardiovaskulären Überwachung unerlässlich, um irreversible Schäden zu verhindern und die Lebensqualität zu erhalten.

Studien schätzen, dass etwa 10-15% der Patienten mit Hyperthyreose auch Diabetes haben, und die bidirektionale Beziehung zwischen Schilddrüsenfunktionsstörung und Glukosestoffwechsel bedeutet, dass unbehandelte Hyperthyreose die glykämische Kontrolle verschlechtern kann, während schlecht kontrollierter Diabetes die Regulierung der Schilddrüsenhormone komplizieren kann.

Dieser Artikel untersucht die Mechanismen hinter dem erhöhten Risiko, skizziert einen strukturierten Monitoring-Ansatz und bietet umsetzbare Leitlinien für Kliniker, die diese komplexen Patienten verwalten.

Der Umfang des Problems: Epidemiologie und klinische Auswirkungen

Populationsbasierte Studien zeigen durchweg, dass die Kombination von Hyperthyreose und Diabetes die Progression von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beschleunigt. Daten aus der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) zeigen, dass Erwachsene mit beiden Erkrankungen eine um 60% höhere Prävalenz von selbst berichteten kardiovaskulären Ereignissen haben als diejenigen mit Diabetes allein. Die Framingham Heart Study identifizierte in ähnlicher Weise Schilddrüsenfunktion als unabhängigen Prädiktor für Herzinsuffizienz in diabetischen Kohorten.

Die klinischen Auswirkungen gehen über die Mortalität hinaus. Patienten mit beiden Erkrankungen erleiden höhere Krankenhausaufenthalte wegen Herzinsuffizienz, häufigere Besuche in der Notaufnahme wegen Arrhythmien und einen größeren Funktionsverlust im Laufe der Zeit. Die wirtschaftliche Belastung ist beträchtlich, wobei die jährlichen Gesundheitskosten für Patienten mit doppelter Diagnose durchschnittlich 40% höher sind als für Patienten mit Diabetes allein.

Diese Zahlen unterstreichen die Notwendigkeit eines proaktiven, nicht reaktiven Pflegemodells. Warten auf Symptome bedeutet, auf irreversible Schäden zu warten.

Pathophysiologie: Wie Hyperthyreose und Diabetes das Herz schädigen

Hyperthyreose kardiovaskulären Auswirkungen

Überschüssiges Schilddrüsenhormon wirkt direkt und indirekt auf das Herz. T3 (Trijodthyronin) erhöht die Myokardkontraktilität, beschleunigt die systolische und diastolische Funktion und reduziert gleichzeitig den systemischen Gefäßwiderstand. Dies führt zu einer hyperdynamischen Zirkulation: erhöhte Herzfrequenz, Schlaganfallvolumen und Herzleistung. Im Laufe der Zeit kann die anhaltende Tachykardie Vorhofflimmern (AF) ausfällen, die häufigste Arrhythmie bei Hyperthyreosepatienten. Darüber hinaus stimuliert ein erhöhtes Schilddrüsenhormon das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), was zu Hypertonie und linksventrikulärer Hypertrophie beiträgt. In schweren oder unbehandelten Fällen kann sich ein Herzversagen mit hohem Output entwickeln, das durch Müdigkeit, Dyspnoe und Flüssigkeitsüberlastung gekennzeichnet ist.

Diabetes kardiovaskuläre Auswirkungen

Diabetes beschleunigt die Atherosklerose durch mehrere Mechanismen: endotheliale Dysfunktion, fortgeschrittene Glykationsendprodukte (AGEs), oxidativer Stress und entzündliche Zytokinfreisetzung. Im Herzen führt dies zu einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheit (CAD), mikrovaskuläre Dysfunktion und diabetische Kardiomyopathie - ein Zustand der linksventrikulären Fibrose und Steifheit, der die diastolische Füllung beeinträchtigt, oft vor dem systolischen Versagen. Autonome Neuropathie, die bei langjährigem Diabetes häufig auftritt, stumpft die Herzfrequenzvariabilität und maskiert anginale Symptome, verzögert die Erkennung von Ischämie.

Synergistische Verstärkung

Wenn Hyperthyreose und Diabetes zusammen auftreten, multipliziert sich die Herz-Kreislauf-Belastung. Hyperthyreose-bedingte Tachykardie und erhöhter Sauerstoffbedarf verschärfen das ischämische Risiko durch diabetesbeschleunigtes CAD. Das Risiko für Vorhofflimmern wird vergrößert, weil Hyperthyreose die atriale Refraktärzeit verkürzt, während Diabetes strukturelle Umgestaltung fördert. Die metabolische Instabilität durch Hyperthyreose - wie Gewichtsverlust, erhöhte Gluconeogenese und beschleunigte Insulin-Clearance - verschlechtert die glykämische Kontrolle und schafft einen Teufelskreis, der das vaskuläre Endothel schädigt und oxidativen Stress verstärkt.

Forschung veröffentlicht in der Journal of Clinical Endocrinology & amp; Metabolism zeigt, dass Patienten mit beiden Bedingungen erhöhte Marker für Entzündungen (CRP, IL-6) und endotheliale Dysfunktion (VCAM-1, ICAM-1) im Vergleich zu denen mit beiden Bedingungen allein, was auf synergistische Entzündungswege hindeutet, die kardiovaskuläres Risiko treiben.

Herz-Kreislauf-Schlüsselrisiken: Worauf Sie achten sollten

Im Folgenden sind die wichtigsten kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten mit gleichzeitiger Hyperthyreose und Diabetes aufgeführt:

  • Vorhofflimmern (AF): AF tritt bei 10-20% der Hyperthyreosepatienten auf, und gleichzeitiger Diabetes erhöht das Risiko eines thromboembolischen Schlaganfalls weiter. Antikoagulationsentscheidungen werden aufgrund möglicher Wechselwirkungen zwischen Schilddrüsenmedikamenten und Antikoagulanzien komplex. Paroxysmaler AF ist häufig und kann bei einem einzigen EKG verpasst werden.
  • Hypertonie: Beide Zustände erhöhen unabhängig voneinander den Blutdruck. Hyperthyreose erhöht den systolischen Druck durch erhöhte Herzleistung, während Diabetes die arteriellen Wände durch Glykosylierung versteift. Systolische Hypertonie kann auch nach der Wiederherstellung der Euthyreose bestehen bleiben, wenn die diabetische Vaskulopathie fortgeschritten ist.
  • Koronare Herzkrankheit: Hyperthyreose erhöht den myokardialen Sauerstoffbedarf und entlarvt möglicherweise stilles CAD bei Diabetikern. Stresstests und koronare Bildgebung sind oft indiziert, bevor Therapien beginnen, die den Stoffwechsel weiter stimulieren.
  • Herzversagen: Hyperthyreose kann zu einem Versagen mit hohem Output führen; Diabetes trägt zur diastolischen Dysfunktion bei. Die Kombination stellt sich häufig als Herzversagen mit konservierter Ejektionsfraktion (HFpEF) dar, die unterdiagnostiziert und schwer zu handhaben ist. Patienten können mit anstrengender Dyspnoe und Müdigkeit ohne offensichtliche Flüssigkeitsüberlastung auftreten.
  • Plötzliche kardiale Ereignisse: Das Risiko von ventrikulären Arrhythmien und Myokardinfarkt steigt stark an, insbesondere in Zeiten von Schilddrüsenhormonüberschuss oder akuter metabolischer Dekompensation (z. B. diabetische Ketoazidose mit Thyreotoxikose). Autonome Neuropathie bei Diabetes kann Warnsymptome stumpf machen stille Ischämie wahrscheinlicher.

Monitoring-Strategien: Ein systematischer Ansatz

Angesichts des erhöhten Risikoprofils muss die Überwachung umfassend und koordiniert sein.

Grundlegende Vitalzeichen und Symptom-Tracking

Bei jedem Klinikbesuch Herzfrequenz, Blutdruck (sowohl liegend als auch stehend, um orthostatische Veränderungen zu erkennen) und Gewicht aufzeichnen. Patienten sollten dazu erzogen werden, sich selbst auf Herzklopfen, Dyspnoe, Brustbeschwerden und Beinschwellungen zu überwachen. Ein Symptomtagebuch kann paroxysmale Ereignisse erfassen, die möglicherweise nicht auf einzelnen EKGs auftreten. Verwenden Sie Smartphone-basierte Herzfrequenzüberwachungs-Apps mit EKG-Fähigkeiten für Patienten mit paroxysmalen Symptomen.

Elektrokardiographie (EKG)

Ein 12-Kanal-EKG sollte zu Beginn der Studie durchgeführt und wiederholt werden, wenn sich die Symptome ändern, eine antiarrhythmische oder Schilddrüsentherapie eingeleitet wird oder alle 6-12 Monate bei stabilen Patienten. Ambulante Überwachung (Holter oder Ereignisrekorder) ist für ungeklärte Herzklopfen oder Synkope indiziert und kann stille AF bei Diabetikern erkennen, bei denen typische Symptome fehlen. Erweiterte Überwachung (7-14 Tage) erhöht die diagnostische Ausbeute für paroxysmale AF.

Echokardiographie

Echokardiogramm ist für die Beurteilung der Funktion des linken Ventrikels, der Wanddicke und der Morphologie der Klappe unerlässlich. Bei Patienten mit Hyperthyreose ist besonders auf die Größe des linken Vorhofs (Vergrößerungsveranlagung für AF) und die diastolischen Parameter (E/A-Verhältnis, e’-Geschwindigkeit, E/e’-Verhältnis) zu achten. Alle 1-2 Jahre oder bei neuen Symptomen auch früher zu wiederholen. Die Speckle-Tracking-Echokardiographie kann eine subklinische systolische Dysfunktion (reduzierte globale Längsdehnung) erkennen, bevor die Ejektionsfraktion abnimmt.

Biomarker

  • Hochsensibilität Troponin: Nützlich für den Nachweis von subklinischen Myokardverletzungen, insbesondere bei Patienten mit bekannten CAD oder atypischen Präsentationen. Erhöht Troponin in Abwesenheit von akutem Koronarsyndrom schlägt mikrovaskuläre Schäden oder Angebot-Nachfrage-Missmatch.
  • B-Typ natriuretische Peptid (BNP) oder NT-proBNP: Erhöht in Herzinsuffizienz, aber beachten Sie, dass Hyperthyreose allein kann BNP Ebenen unabhängig zu erhöhen, so Trendwerte im Kontext der Schilddrüsenstatus.
  • Lipidprofil: Hyperthyreose senkt LDL-C und HDL-C während der Erhöhung der Triglyceride; nach der Behandlung können Lipide rebound. Baseline und Follow-up-Lipide leiten kardiovaskuläre Risikostratifikation. Betrachten Sie Nicht-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B für eine genauere Risikobewertung bei Diabetikern.
  • HbA1c und kontinuierliche Glukoseüberwachungsmetriken: Zeit im Bereich (TIR) und glykämische Variabilität werden zunehmend als unabhängige Prädiktoren für kardiovaskuläre Ergebnisse bei Diabetes erkannt.

Glykämische und Schilddrüsenüberwachung

Die kontinuierliche Glukoseüberwachung (CGM) wird bei Patienten mit Diabetes und instabilen Schilddrüsenzuständen dringend empfohlen, da eine Hyperthyreose zu flüchtigen glykämischen Exkursionen führen kann. Umgekehrt können Antidiabetika wie Metformin oder SGLT2-Inhibitoren während der Thyreotoxikose Dosisanpassungen erfordern. Schilddrüsenfunktionstests (TSH, freies T4, freies T3) sollten alle 4-6 Wochen bis zur Stabilisierung überprüft werden, dann alle 3-6 Monate. Denken Sie daran, dass TSH Wochen nach dem Abklingen der Hyperthyreose unterdrückt werden kann, wodurch Resterkrankungen maskiert werden. Freies T3 ist besonders relevant, da es das aktive Hormon ist, das Herzwirkungen antreibt.

Advanced Imaging

Bei Patienten mit multiplen Risikofaktoren oder vermutetem CAD sollte die koronare CT-Angiographie für die Bewertung von Kalzium und Stenose der Koronararterien in Betracht gezogen werden. Stress-Echokardiographie oder Herz-MRT mit Perfusion können Ischämie und Lebensfähigkeit identifizieren. Da Hyperthyreose Ruhe-Tachykardie verursachen kann, können pharmakologische Stressmittel (z. B. Dobutamin, Regadenoson) gegenüber Belastungstests bevorzugt werden, um einen übermäßigen Herzbedarf zu vermeiden. Herz-MRT bietet den zusätzlichen Vorteil der Gewebecharakterisierung (Fibrose, Ödem), die bei diabetischer Kardiomyopathie vorhanden sein können.

Therapeutische Überlegungen: Beide Bedingungen bewältigen, ohne das Herz zu kompromittieren

Schilddrüsenbehandlung

Schilddrüsenhemmer (Methimazol, Propylthiouracil) sind für die meisten Patienten mit Morbus Graves oder toxischem Knoten Kropf vorrangig. Beta-Blocker (Propranolol, Atenolol) sind für die Kontrolle der Herzfrequenz und der Symptome eines Katecholaminüberschusses während der ersten 4-8-Wochen der Therapie unerlässlich. Propranolol blockiert auch teilweise die periphere Umwandlung von T4 in T3, was zusätzlichen Nutzen bietet. Bei Patienten mit Diabetes können nicht-selektive Beta-Blocker hypoglykämische Symptome (Tremor, Herzklopfen) maskieren. Kardioselektive Mittel wie Atenolol oder Bisoprolol sind bevorzugt. Endgültige Therapie (radioaktives Jod, Thyreoidektomie) sollte bei Patienten in Betracht gezogen werden, die Antithyreosemedikamente nicht vertragen können oder trotz medizinischer Behandlung tachykard bleiben. Radioaktives Jod birgt das Risiko einer Strahlenthyreoiditis, die die Thyreotoxikose vorübergehend verschlechtern kann, so dass eine Herzüberwachung während der Peribehandlungszeit von entscheidender Bedeutung ist

Diabetes-Management im Setting von Hyperthyreose

Hyperthyreose erhöht die hepatische Gluconeogenese und Insulin-Clearance, oft verschlechtert sich die Hyperglykämie. Insulin-Anforderungen können akut steigen, dann fallen, nachdem Euthyreose erreicht wird. SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Agonisten haben kardiovaskuläre Vorteile (reduzierte HF-Hospitalisierungen, langsameres Fortschreiten der Nierenerkrankung) und sind geeignete Entscheidungen, aber achten Sie auf den Volumenstatus - Hyperthyreose-Patienten können volumenverarmt sein, was das Risiko einer Dehydrierung mit SGLT2-Inhibitoren erhöht. Metformin bleibt sicher, obwohl das Risiko einer Laktatazidose bei erhaltener Nierenfunktion extrem gering ist. Vermeiden Sie Thiazolidindione, wenn Herzversagen vorliegt. GLP-1-Agonisten wie Liraglutid oder Semaglutid können auch den Gewichtsverlust fördern und Entzündungen reduzieren, was zwei mechanistische Treiber des kardiovaskulären Risikos in dieser Population angeht.

Antikoagulation für Vorhofflimmern

Die Entscheidung, bei hyperthyreosediabetischen Patienten mit AF zu antikoagulieren, erfordert ein ausgeglichenes Schlaganfall- und Blutungsrisiko. Verwenden Sie den CHA2DS2-VASc-Score, beachten Sie jedoch, dass der durch Hyperthyreose induzierte AF vorübergehend sein kann; dennoch empfehlen aktuelle Richtlinien eine Antikoagulation für jeden AF, der >48 Stunden andauert oder wenn Risikofaktoren (einschließlich Diabetes) vorhanden sind. Direkte orale Antikoagulanzien (DOACs) werden wegen weniger Arzneimittel- und Nahrungsmittelwechselwirkungen gegenüber Warfarin bevorzugt, obwohl eine sorgfältige Überwachung der Nierenfunktion (insbesondere bei Dabigatran) notwendig ist. Warfarin wird immer noch in mechanischen Ventilen oder Nierenversagen verwendet. Der Schilddrüsenstatus kann den Warfarinstoffwechsel verändern - Hyperthyreose erhöht die INR, was eine Dosisreduktion erfordert; Hypothyreose bewirkt das Gegenteil. Wenn Sie mit einem DOAC bei einem Patienten mit aktiver Hyperthyre

Herzinsuffizienzmanagement

Für Patienten, die HFpEF oder HFrEF entwickeln, gilt die Standard-Richtlinien-gerichtete medizinische Therapie. Beta-Blocker sind First-Line für Ratenkontrolle und Reverse Remodeling. Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNIs) wie Sacubitril / Valsartan reduzieren Krankenhausaufenthalte und verbessern die Ergebnisse bei HFrEF. SGLT2-Inhibitoren (Empagliflozin, Dapagliflozin) werden jetzt für alle Patienten mit Herzinsuffizienz mit oder ohne Diabetes empfohlen. Loop-Diuretika verwalten Volumenüberlastung, erfordern jedoch eine sorgfältige Titration bei Hyperthyreose-Patienten, die möglicherweise eine Baseline-Volumenabnahme haben.

Lebensstil und Risikofaktor Modifizierung

Über die Pharmakotherapie hinaus zahlen sich robuste Lebensstilinterventionen aus: Ernährungsgewohnheiten wie die mediterrane Ernährung verbessern sowohl die glykämischen als auch die Lipidprofile; regelmäßiges Aerobic hilft, die Ruheherzfrequenz zu senken und die Insulinsensitivität zu verbessern; Raucherentwöhnung und Alkoholreduktion sind von größter Bedeutung, da Rauchen sowohl die Endothelfunktion als auch die Symptome der Schilddrüse verschlechtert. Patienten sollten auf Schlafapnoe untersucht werden, die bei Diabetes häufig vorkommt und unabhängig davon das Arrhythmierisiko erhöht. Stressreduktionstechniken (Achtsamkeit, Yoga) können dazu beitragen, den Katecholaminspiegel zu senken und Tachykardie zu reduzieren.

Collaborative Care: Die Rolle multidisziplinärer Teams

Kein einziger Anbieter kann diese komplexe Schnittstelle optimal managen. Das ideale Pflegeteam umfasst:

  • Endokrinologe: überwacht Schilddrüsen- und Diabetes-Management, passt Medikamente basierend auf dynamischen Veränderungen an und kommuniziert mit dem Kardiologen über die kardiovaskuläre Sicherheit von Schilddrüsenbehandlungen.
  • Kardiologe: Bietet spezialisierte Überwachung (Echokardiogramme, Stresstests), verwaltet Arrhythmien und Herzinsuffizienz und berät zu Antikoagulationsstrategien. Elektrophysiologie kann für ein komplexes AF-Management erforderlich sein.
  • Primärmediziner: Koordiniert die Pflege, überwacht Komorbiditäten (Hypertonie, Dyslipidämie, Nierenerkrankung) und sorgt für vorbeugende Maßnahmen (z. B. Impfungen, jährliche Augen- und Fußuntersuchungen).
  • Diabetes Erzieher und Ernährungsberater: Hilft Patienten, die Ernährungsherausforderungen der Hyperthyreose (erhöhter Kalorienbedarf) zu meistern, während die Blutzuckerziele aufrechterhalten werden.
  • Pharmaker: Reviews Medikationswechselwirkungen, insbesondere zwischen Schilddrüsenmedikamenten, Antikoagulanzien und Glukosesenkungsmitteln.

Kommunikation ist der Schlüssel – der Endokrinologe sollte den Kardiologen aktualisieren, wenn sich die Schilddrüsenfunktion dramatisch verschiebt, und der Kardiologe sollte unerklärliche Tachykardien oder Arrhythmien markieren, die auf einen Verlust der Schilddrüsenkontrolle hinweisen könnten. Gemeinsame elektronische Gesundheitsakten mit Warnsystemen für abnormale Laborwerte können diese Koordination erleichtern.

Emerging Perspectives: Neue Forschung und zukünftige Richtungen

Neuere Studien untersuchen die Rolle von Schilddrüsenhormonanaloga (wie KB-141 oder Sobetirom), die selektiv auf Stoffwechselwege zielen, ohne kardiale T3-Rezeptoren zu aktivieren, was möglicherweise zu einer Verringerung des Herz-Kreislauf-Stamms führt. Bei Diabetes können neue GLP-1/GIP-Dualagonisten (Tirzepatid) und Glucagonrezeptorantagonisten metabolische Vorteile bieten, die auch die Schilddrüsen-Kardiose-Wechselwirkungen abschwächen. Untersuchungen im Darmmikrobiom legen nahe, dass der Schilddrüsenhormonstoffwechsel durch Darmbakterien systemische T3-Spiegel beeinflussen kann, was Möglichkeiten für probiotische Interventionen eröffnet. Tragbare Technologie (Smartwatches, Patches) für die kontinuierliche EKG- und Glukoseüberwachung wird immer zugänglicher und könnte die ambulante Überwachung für diese Hochrisikopatienten verändern.

Klinische Studien untersuchen auch, ob aggressive Schilddrüsenkontrolle (Zielsetzung niedrigere normale TSH) verbessert Herz-Kreislauf-Ergebnisse bei Diabetikern im Vergleich zu Standard-Therapie.

Prognose und der Wert der Früherkennung

Daten aus Kohortenstudien deuten darauf hin, dass Patienten mit koexistierender Hyperthyreose und Diabetes ein 50-70% höheres Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse (MACE) haben als Patienten mit beiden Erkrankungen allein. Eine aggressive Überwachung kann diese Flugbahn jedoch verändern. Eine frühzeitige Erkennung von Vorhofflimmern ermöglicht eine rechtzeitige Antikoagulation, wodurch das Schlaganfallrisiko um zwei Drittel reduziert wird. Eine auf Echokardiographie identifizierte linksventrikuläre diastolische Dysfunktion kann eine frühzeitige Verwendung von SGLT2-Inhibitoren oder ARNIs zur Verhinderung des Fortschreitens zu symptomatischer Herzinsuffizienz veranlassen. Eine glykämische Verbesserung mit modernen Therapien senkt nicht nur HbA1c, sondern reduziert auch mikrovaskuläre Komplikationen, die das Herzrisiko verschlimmern.

Das Ziel ist nicht nur die Behandlung von Labors, sondern die kumulative kardiovaskuläre Belastung zu mildern. Mit einem strukturierten Überwachungsprotokoll und einem Modell für die kollaborative Versorgung können viele Patienten eine gute Funktionsfähigkeit beibehalten und einen Krankenhausaufenthalt vermeiden. Eine Meta-Analyse von 2023 in Diabetes Care ergab, dass Patienten, die eine koordinierte endokrine kardiologische Versorgung erhielten, über 3 Jahre hinweg 35% weniger kardiovaskuläre Krankenhausaufenthalte hatten als diejenigen, die Standardbehandlung erhielten.

Schlussfolgerung

Patienten, die sowohl mit Hyperthyreose als auch mit Diabetes belastet sind, sind einem unverhältnismäßig hohen kardiovaskulären Risiko ausgesetzt, das eine proaktive, multidisziplinäre Überwachung erfordert. Von routinemäßigen Vitalzeichen und EKGs bis hin zu fortschrittlichen Biomarkern und Bildgebung dient jedes Element des Überwachungsplans einem bestimmten Zweck: Krankheit frühzeitig zu erkennen, Therapie sicher zu führen und katastrophalen Komplikationen vorzubeugen. Kliniker müssen wachsam bleiben für die einzigartigen Möglichkeiten, wie diese beiden Zustände interagieren, und Behandlungsstrategien anpassen, wenn sich Schilddrüsen- und Stoffwechselzustände entwickeln. Durch die Einbettung der kardiovaskulären Überwachung in den Standard der Versorgung für diese Hochrisikopopulation können wir die Ergebnisse verbessern, das Überleben verlängern und die Lebensqualität verbessern.

Für weitere Informationen zur kardiovaskulären Risikobewertung bei Diabetes siehe die American Heart Association’s diabetes resource page; für Richtlinien zum Management von Hyperthyreose sind die Endocrine Society Clinical Practice Guidelines maßgeblich. Eine umfassende Überprüfung des Vorhofflimmerns bei Hyperthyreose ist verfügbar unter PubMed (González et al., 2018) und das Zusammenspiel zwischen Glukose und Schilddrüsenhormonen wird in Diabetes Care (2021 Supplement) Für praktische Anleitung zur Verwendung von CGM bei endokrinen Erkrankungen besuchen Sie die American Diabetes Association’s glucose monitoring resources).