Selen- und Herz-Kreislauf-Risiko bei Diabetes: Was die Wissenschaft enthüllt

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind nach wie vor die Hauptursache für Morbidität und Mortalität bei Menschen mit Diabetes, was etwa zwei Drittel der Todesfälle in dieser Population ausmacht. Während Blutzuckerkontrolle, Blutdruckmanagement und lipidsenkende Therapien den Eckpfeiler der Diabetesversorgung bilden, deuten neue Erkenntnisse auf ein Mineral hin, das in klinischen Gesprächen oft übersehen wird: Selen. Dieses Spurenelement, das in winzigen Mengen benötigt wird, ist an grundlegenden biologischen Prozessen beteiligt, die sich direkt mit den metabolischen und vaskulären Herausforderungen von Diabetes schneiden. Zu verstehen, wie Selen die diabetischen kardiovaskulären Risiken beeinflusst, erfordert einen differenzierten Blick auf seine Biochemie, den spezifischen pathophysiologischen Kontext von Diabetes und die oft überraschenden Dosis-Wirkungs-Beziehungen, die seine Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit bestimmen.

Die essentielle Biochemie von Selen

Selen übt seine biologische Wirkung hauptsächlich durch den Einbau in Selenoproteine aus, eine Proteinfamilie, die Selenocystein (die 21. Aminosäure) enthält. Menschen exprimieren etwa 25 Selenoproteine, von denen viele wichtige enzymatische Funktionen erfüllen. Zu den am besten charakterisierten gehören die Glutathionperoxidasen (GPx1 bis GPx4), die die Reduktion von Wasserstoffperoxid und organischen Hydroperoxiden katalysieren und dadurch Zellen vor oxidativen Schäden schützen. Ein weiteres wichtiges Selenoprotein, die Thioredoxinreduktase, reguliert das intrazelluläre Redoxgleichgewicht und beeinflusst die Zellproliferation und Apoptose. Selenoprotein P wirkt als Transportprotein, das Selen aus der Leber in peripheres Gewebe liefert, während Iodothyronin-Deiodinasen für den Schilddrüsenhormonstoffwechsel wesentlich sind.

Die antioxidative Kapazität, die durch Selenoproteine verliehen wird, ist besonders relevant für die Herz-Kreislauf-Pathophysiologie und den Glukosestoffwechsel. In vaskulären Endothelzellen hilft Glutathionperoxidase, reaktive Sauerstoffspezies zu neutralisieren, die während des normalen Stoffwechsels und als Reaktion auf Hyperglykämie erzeugt werden. Ohne ausreichendes Selen nehmen diese schützenden enzymatischen Aktivitäten ab, so dass Zellen anfällig für oxidative Verletzungen bleiben. Die Beziehung ist jedoch nicht einfach linear. Die für eine optimale Selenoproteinexpression erforderliche Konzentration an Selen folgt einer sigmoidalen Kurve: Mangel beeinträchtigt die Funktion, aber sobald ausreichende Mengen erreicht sind, erhöht zusätzliches Selen nicht proportional die enzymatische Aktivität und kann tatsächlich pro-oxidative Wirkungen durch unspezifische Einarbeitung in Proteine oder durch die Erzeugung reaktiver Selenspezies ausüben.

Oxidativer Stress und Diabetes: Eine turbulente metabolische Umgebung

Diabetes mellitus schafft eine metabolische Umgebung, die auf oxidative Schäden ausgerichtet ist. Chronische Hyperglykämie treibt mehrere Wege der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies an, einschließlich Glukose-Autooxidation, erhöhtem Fluss durch den Polyolweg, Aktivierung von Proteinkinase-C-Isoformen und Überproduktion der mitochondrialen Elektronentransportkette von Superoxid. Diese oxidative Belastung trägt direkt zur endothelialen Dysfunktion bei, einem Zustand, der durch eine gestörte Vasodilatation, eine erhöhte Gefäßpermeabilität und einen proinflammatorischen, pro-koagulierenden endothelialen Phänotyp gekennzeichnet ist, der offensichtlichen kardiovaskulären Ereignissen vorausgeht.

Darüber hinaus ist Diabetes mit einem Zustand einer minderwertigen chronischen Entzündung verbunden. Adiposegewebefunktionsstörung, insbesondere bei viszeraler Fettleibigkeit, führt zu einer erhöhten Sekretion proinflammatorischer Zytokine wie Tumornekrosefaktor-alpha und Interleukin-6. Fortgeschrittene Glykationsendprodukte, die im diabetischen Zustand mit beschleunigter Geschwindigkeit gebildet werden, binden an ihre zellulären Rezeptoren und verstärken die Entzündungssignalisierung weiter. Diese Entzündungsprozesse schneiden sich mit oxidativem Stress in einem Teufelskreis: Entzündung erzeugt Oxidationsmittel und Oxidationsmittel verewigen die Entzündungssignalisierung durch redoxsensitive Transkriptionsfaktoren wie Kernfaktor-kappa B.

Angesichts dieser pathologischen Mechanismen scheinen die antioxidativen Eigenschaften von Selen für Diabetiker mit einem Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen intuitiv vorteilhaft zu sein, doch die klinischen Beweise erzählen eine kompliziertere Geschichte, wobei Studien über schützende, neutrale und sogar schädliche Assoziationen zwischen Selenstatus und kardiovaskulären Ergebnissen im Zusammenhang mit Diabetes berichten.

Epidemiologische Evidenz auf Selen und Diabetische Herz-Kreislauf-Risiko

Große Querschnitts- und prospektive Kohortenstudien haben Assoziationen zwischen Selen-Biomarkern (vor allem Serum- oder Plasma-Selenkonzentration und in geringerem Maße Selenoprotein-P- oder GPx-Aktivität) und kardiovaskulären Endpunkten bei Personen mit Diabetes untersucht.

Die Daten der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) aus den Vereinigten Staaten haben eine J-förmige Beziehung zwischen Serumselenspiegeln und Gesamtmortalität sowie kardiovaskulärer Mortalität bei Erwachsenen mit Diabetes gezeigt. Teilnehmer am niedrigsten Selenquintil (unter etwa 120 Mikrogramm pro Liter) und am höchsten Quintil (über etwa 140 Mikrogramm pro Liter) zeigten ein erhöhtes Mortalitätsrisiko im Vergleich zu denen im mittleren Bereich. Dieses Muster legt nahe, dass sowohl Selenmangel als auch Selenüberschuss bei der diabetischen Bevölkerung schädlich sein können.

Eine Meta-Analyse, veröffentlicht in Nutrients untersuchte 16 prospektive Studien mit insgesamt über 150.000 Teilnehmern und fand eine nichtlineare Beziehung zwischen Selenstatus und kardiovaskulärem Krankheitsrisiko. Verglichen mit moderaten Selenspiegeln waren sowohl niedrige als auch hohe Selenkonzentrationen mit erhöhten kardiovaskulären Ereignissen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes verbunden. Der optimale Bereich schien Serumselenkonzentrationen von 120 bis 130 Mikrogramm pro Liter zu sein, ein Fenster, das in etwa einer ausreichenden, aber nicht supraphysiologischen Aufnahme entspricht.

Die Ergebnisse europäischer Kohorten waren weitgehend konsistent. In der französischen SU.VI.MAX-Studie zeigten Teilnehmer mit den höchsten Selen-Grundwerten einen Trend zu einer erhöhten Inzidenz von Typ-2-Diabetes, was die Frage aufwarf, ob ein hoher Selengehalt tatsächlich eher fördern als vor diabetischen Komplikationen schützen könnte. Die EPIC-Potsdam-Studie in Deutschland ergab ebenfalls, dass ein erhöhter Selenstatus ein höheres Diabetesrisiko voraussagte, obwohl der Zusammenhang zwischen Selen und kardiovaskulären Ergebnissen bei Patienten mit etabliertem Diabetes weniger klar war.

Diese epidemiologischen Muster unterstreichen ein kritisches Konzept der Ernährungswissenschaft: Die Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen einem Mikronährstoff und gesundheitlichen Ergebnissen kann nicht monoton sein. Was bei einer Expositionsstufe von Vorteil ist, kann bei einer anderen gleichgültig oder schädlich sein. Im Zusammenhang mit Selen und diabetischem kardiovaskulären Risiko scheint die Unterscheidung zwischen der Behandlung eines echten Mangels und der Ergänzung der Überversorgung klinisch kritisch zu sein.

Potenzielle Mechanismen von Schaden bei hohen Selen-Levels

Die Beobachtung, dass eine übermäßige Selenaufnahme das Diabetesrisiko erhöhen und kardiovaskuläre Komplikationen möglicherweise verschlimmern kann, hat mechanistische Untersuchungen angeregt, und es wurden mehrere plausible Wege identifiziert.

Erstens können hohe Selenkonzentrationen Insulinresistenz durch Auswirkungen auf die Insulinsignalisierung induzieren. In-vitro-Studien mit Hepatozyten und Adipozyten haben gezeigt, dass Selenat, eine Form von Selen, die in einigen Nahrungsergänzungsmitteln verwendet wird, die Expression von Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase, einem wichtigen gluconeogenen Enzym, fördert und gleichzeitig die Glykogensynthese reduziert. Selenoprotein P beeinträchtigt nachweislich die insulinstimulierte Akt-Phosphorylierung, einen zentralen Knoten in der Insulinsignalkaskade. Diese Ergebnisse führen zu Ganzkörpereffekten: In Tiermodellen führt eine Selenergänzung über die Nährstoffanforderungen hinaus zu Hyperinsulinämie, Hyperglykämie und einer beeinträchtigten Glukosetoleranz.

Bei supraphysiologischen Konzentrationen können Selenverbindungen die Oxidation von Thiolgruppen katalysieren, die Bildung von Superoxidradikalen fördern und endoplasmatischen Retikulumstress induzieren. Bei der endothelialen Auskleidung von Blutgefäßen könnte eine solche prooxidative Aktivität theoretisch die atherosklerotische Progression beschleunigen, anstatt sie zu verzögern.

Drittens kann eine hohe Selenzufuhr das Gleichgewicht zwischen verschiedenen Antioxidantiensystemen stören. Die Glutathionperoxidaseaktivität steigt mit der Selenaufnahme bis zu einem Plateau an, aber Selenoprotein P und Thioredoxinreduktase steigen weiter mit höheren Selenspiegeln an. Die differentielle Regulation dieser Selenoproteine kann die intrazelluläre Redoxhomöostase auf eine Weise verändern, die nicht einheitlich vorteilhaft ist. Einige Selenoproteine können, wenn sie überexprimiert werden, tatsächlich Zellüberlebenswege fördern, die versehentlich die Proliferation von vaskulären glatten Muskelzellen und die Bildung von atherosklerotischen Plaques unterstützen.

Diese Mechanismen deuten darauf hin, dass die Selen-Supplementierung bei Selen-Repleten-Personen, ein häufiges Szenario in Ländern wie den Vereinigten Staaten, in denen die Selenzufuhr bereits aus diätetischen Quellen ausreicht, möglicherweise keinen kardiovaskulären Schutz bietet und paradoxerweise das Risiko erhöhen könnte.

Beweise aus randomisierten kontrollierten Studien

Randomisierte kontrollierte Studien zur Selen-Supplementierung liefern den stärksten Beweis für kausale Inferenz, obwohl die verfügbaren Daten in diabetischen Populationen begrenzt bleiben. Die Ernährungspräventionsstudie, die 1.312 Teilnehmer zu 200 Mikrogramm Selen täglich (als Selenhefe) oder Placebo randomisierte, wurde ursprünglich entwickelt, um Hautkrebsprävention zu testen, aber Sekundäranalysen ergaben unerwartete Ergebnisse in Bezug auf Diabetes. Nach einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 7,7 Jahren war die Selen-Supplementierung mit einem signifikant erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes verbunden (Gefahrenverhältnis 1,55; 95% Konfidenzintervall 1,03 bis 2,33). Dieser Effekt war am ausgeprägtesten bei Teilnehmern des höchsten Tertils der Basis-Plasma-Selenspiegel, was die Idee unterstützte, dass die Supplementierung bei bereits ausreichenden Personen besonders problematisch sein kann.

Die SELECT-Studie, die Selen allein und in Kombination mit Vitamin E zur Prostatakrebsprävention untersuchte, fand ebenfalls einen nicht signifikanten Trend zu einem erhöhten Diabetesrisiko im reinen Selenarm. Während diese Studie die kardiovaskulären Ergebnisse bei Diabetikern nicht spezifisch untersuchte, sind die metabolischen Implikationen direkt relevant für die Frage von Selen und diabetischem kardiovaskulären Risiko.

Eine kleinere randomisierte Studie, veröffentlicht in Diabetes Care untersuchte speziell die Auswirkungen der Selen-Supplementierung (200 Mikrogramm täglich über drei Monate) auf metabolische Parameter bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die Studie fand keine signifikante Verbesserung der glykämischen Kontrolle, Insulinsensitivität oder Lipidprofile im Vergleich zu Placebo. Tatsächlich zeigten bestimmte Entzündungsmarker nicht signifikante Trends zur Verschlechterung in der Selen-Gruppe. Während diese Studie zu kurz und klein war, um kardiovaskuläre Endpunkte zu beurteilen, konnte sie keinen Nachweis für einen kardiometabolischen Nutzen von Selen-Supplementierung bei Patienten mit Diabetes liefern.

Externe Referenz: Die Ernährungsprävention von Krebsstudien primäre Ergebnisse auf Diabetes-Risiko.

Die Gesamtheit der Studienergebnisse legt nahe, dass die Selen-Supplementierung in Dosen, die üblicherweise in Multivitaminen und Spezialpräparaten vorkommen (100 bis 200 Mikrogramm täglich), das kardiovaskuläre Risiko bei Diabetikern nicht verringert und die Diabetes-Inzidenz erhöhen kann, wenn sie an Selen-reiche Personen verabreicht wird.

Praktische Implikationen: Selen-Intake-Empfehlungen für Diabetiker

Angesichts des komplexen Zusammenhangs zwischen Selenstatus und kardiovaskulärem Risiko bei Diabetes ist eine einheitliche Empfehlung weder angemessen noch sicher, sondern sollten die klinischen Leitlinien auf der Grundlage der geografischen Lage, der Ernährungsgewohnheiten und des Basisselenstatus individualisiert werden.

Die empfohlene Zulage für Selen bei Erwachsenen beträgt 55 Mikrogramm pro Tag, was einer Erhöhung auf 60 Mikrogramm während der Schwangerschaft und 70 Mikrogramm während der Stillzeit entspricht. Die tolerierbare obere Aufnahmemenge wird für Erwachsene auf 400 Mikrogramm pro Tag festgelegt, obwohl bei einer Aufnahme weit unter diesem Schwellenwert nachteilige metabolische Wirkungen beobachtet wurden, insbesondere im Zusammenhang mit der Supplementierung. Bei Personen mit Diabetes liegt die optimale Selenaufnahme wahrscheinlich in einem engeren Fenster: ausreichend, um die Expression von Selenoproteinen und die antioxidative Abwehr zu unterstützen, aber nicht so hoch, dass Insulinresistenz oder prooxidative Wirkungen hervorgerufen werden.

Die Konzentration von Selen in der Nahrung ist sehr unterschiedlich. Brasiliennüsse sind die reichste bekannte Quelle, wobei eine einzelne Nuss 68 bis 91 Mikrogramm Selen liefert, obwohl die Gehalte vom Selengehalt im Boden in der Anbauregion abhängen. Meeresfrüchte, Organfleisch, Muskelfleisch und Getreide tragen ebenfalls erhebliche Mengen bei. In den Vereinigten Staaten beträgt die typische Aufnahme von Selen in der Nahrung 100 bis 200 Mikrogramm pro Tag, was im Allgemeinen die RDA ohne Nahrungsergänzungsmittel erreicht oder übersteigt. In Teilen Europas und Regionen mit selenarmen Böden kann die Aufnahme in der Nahrung wesentlich niedriger sein, und eine Nahrungsergänzung könnte unter ärztlicher Aufsicht gerechtfertigt sein.

Für Diabetiker gelten folgende praktische Überlegungen:

  • Selen-Supplementierung vermeiden, es sei denn, ein echter Mangel wurde durch Labortests dokumentiert, einschließlich Serumselen und Vollblut-GPx-Aktivität
  • Begrenzen Sie den Verzehr von Paranüssen auf nicht mehr als ein oder zwei pro Tag, da diese allein die Gesamtaufnahme von Selen in Richtung supraphysiologischer Werte treiben können.
  • Beachten Sie, dass viele Multivitamin-Formulierungen 50 bis 200 Mikrogramm Selen enthalten; Diabetiker, die mehrere Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, können versehentlich die sichere Aufnahmemenge überschreiten
  • Betrachten Sie die geografische Region: Patienten in Selen-reichen Gebieten wie den Vereinigten Staaten, Kanada und Japan profitieren wahrscheinlich nicht von zusätzlichem Selen und können Schaden erleiden, während Patienten in Selen-defizienten Regionen wie Teilen Chinas, Osteuropas und Neuseelands möglicherweise eine gezielte Supplementierung benötigen.
  • Überwachung auf Anzeichen von Selentoxizität, zu denen spröde Nägel und Haare, Knoblauchgeruch, metallischer Geschmack, Magen-Darm-Störung und in schweren Fällen periphere Neuropathie und Selenose gehören

Klinische Beurteilung des Selenstatus

Eine genaue Beurteilung des Selenstatus erfordert Labormessungen, da klinische Anzeichen eines Mangels unspezifisch sind und oft nicht vorhanden sind, bis der Status stark beeinträchtigt ist. Die Serumselenkonzentration spiegelt die kürzliche Aufnahme wider und ist der am häufigsten verwendete Biomarker. Plasmaselenwerte unter 70 Mikrogramm pro Liter weisen auf einen Mangel hin, der mit einer verminderten GPx-Aktivität einhergeht. Selenoprotein P, gemessen im Plasma, spiegelt den Ganzkörperselenstatus wider und ist empfindlicher auf Veränderungen der Aufnahme als Serumselen allein. Die Glutathionperoxidase-Aktivität im Vollblut stellt ein funktionelles Maß für die Selen-abhängige antioxidative Kapazität dar.

Bei Diabetikern mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko, insbesondere bei Patienten mit schlechter glykämischer Kontrolle trotz Standardtherapie, kann eine Selen-Bewertung sinnvoll sein, wenn die Nahrungsquellen fragwürdig sind oder wenn der Patient eine Supplementierung in Betracht zieht.

Externe Referenz: National Institutes of Health Office of Dietary Supplements: Selen Fact Sheet for Health Professionals.

Aufkommende Forschungsrichtungen

Mehrere unbeantwortete Fragen erfordern weitere Untersuchungen, um klinische Empfehlungen in Bezug auf Selen und diabetisches kardiovaskuläres Risiko zu verfeinern.

Die Rolle der Selenartbildung verdient größere Aufmerksamkeit. Verschiedene chemische Formen von Selen (Selenmethionin, Selenocystein, Selenit, Selenat) haben unterschiedliche Pharmakokinetik und biologische Aktivitäten. Die meisten Nahrungsergänzungsmittel enthalten Selenmethionin oder Selenhefe, aber ob alternative Formen ein sichereres therapeutisches Fenster für Diabetiker bieten könnten, ist noch unerforscht.

Genetische Polymorphismen in Selenoproteingenen modulieren wahrscheinlich die individuelle Anfälligkeit für Selenmangel und -überschuss. Varianten in den Genen, die Glutathionperoxidase 1, Glutathionperoxidase 4, Selenoprotein P und Thioredoxinreduktase kodieren, wurden mit veränderter Enzymaktivität und differentiellen Reaktionen auf Selenaufnahme in Verbindung gebracht. Personalisierte Ansätze auf der Grundlage des Selenoprotein-Genotyps könnten schließlich Selenempfehlungen für Diabetiker leiten.

Die Wechselwirkung zwischen Selen und anderen Mikronährstoffen, insbesondere Jod, Vitamin E, Zink und Vitamin D, erfordert weitere Untersuchungen im Zusammenhang mit Diabetes. Nährstoff-Nährstoff-Wechselwirkungen können die Bioverfügbarkeit, die metabolische Verwertung und die biologischen Wirkungen stark beeinflussen, und die Auswirkungen von Selen müssen in diesem breiteren Rahmen verstanden werden.

Schließlich sind prospektive klinische Prüfungen erforderlich, die speziell auf die Auswirkungen der Selenergänzung auf kardiovaskuläre Ergebnisse bei Diabetikern mit dokumentiertem Selenmangel ausgerichtet sind und angemessene Probengrößen, ausreichend lange Nachbeobachtungszeiträume und eine strenge Bewertung sowohl der glykämischen als auch der kardiovaskulären Endpunkte umfassen sollten.

Praktische Ernährungsberatung für die diabetische kardiovaskuläre Gesundheit

Während Selen eine spezifische Nische im komplexen Bild des diabetischen kardiovaskulären Risikos einnimmt, muss es im Kontext eines allgemeinen Ernährungsmusters betrachtet werden, das die metabolische und vaskuläre Gesundheit unterstützt. Die mediterrane Ernährung, die Diät zur Beendigung von Hypertonie (DASH) und pflanzliche Ernährungsmuster haben bei diabetischen Populationen jeweils erhebliche kardiovaskuläre Vorteile gezeigt. Diese diätetischen Ansätze bieten Selen durch natürliche Nahrungsquellen in einer Matrix anderer schützender Nährstoffe, einschließlich Ballaststoffen, Kalium, Magnesium und Polyphenolen, und sie vermeiden die konzentrierte Selenexposition, die bei Supplementierung auftreten kann.

Bei Diabetikern, die über kardiovaskuläre Risiken besorgt sind, sollte die Priorität darin bestehen, Ernährungsmuster zu erreichen und beizubehalten, die nachweislich kardiovaskuläre Ereignisse reduzieren, wie die mediterrane Ernährung, bei der Gemüse, Früchte, Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte, Nüsse, Olivenöl und eine moderate Fischaufnahme betont werden. In einem solchen Ernährungsmuster wird die Selenaufnahme aus natürlichen Nahrungsquellen wahrscheinlich für die meisten Personen in den optimalen Bereich fallen. Die Verwendung von Selenpräparaten als Mittel zum kardiovaskulären Schutz bei Diabetes wird durch die aktuellen Erkenntnisse nicht unterstützt und birgt das Potenzial für Schäden.

Selen-Supplementierung in spezifischen klinischen Szenarien

Es kann klinische Szenarien geben, in denen eine Selenergänzung bei Diabetikern gerechtfertigt ist, obwohl diese sorgfältig bewertet werden sollten. Patienten mit gastrointestinalen Malabsorptionssyndromen wie Morbus Crohn, Kurzdarmsyndrom oder postbariatrische Chirurgieanatomie können trotz ausreichender oraler Aufnahme Selenmangel entwickeln. Patienten mit langfristiger parenteraler Ernährung benötigen Selen in ihren Formulierungen. Personen, die in Regionen mit stark Selenmangel aufweisenden Böden leben und keinen Zugang zu importierten Lebensmitteln haben, können ebenfalls gefährdet sein.

In diesen Situationen sollte die Supplementation darauf ausgerichtet sein, Selenspiegel im mittleren Bereich (Serumselen von 100 bis 130 Mikrogramm pro Liter) zu erreichen und aufrechtzuerhalten, wobei eine regelmäßige Überwachung zur Vermeidung von Überschreitungen erforderlich ist. Die minimale wirksame Dosis sollte verwendet werden, und die Supplementation sollte abgebrochen werden, sobald der Selenstatus normalisiert ist.

Externe Referenz: Selen- und Schilddrüsenfunktion: aktuelle Evidenz und klinische Implikationen (Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism)).

Schlussfolgerung

Selen nimmt eine komplexe Position an der Schnittstelle von Ernährungsbiochemie, Glukosestoffwechsel und Herz-Kreislauf-Pathophysiologie ein. Während seine wesentliche Rolle bei der selenoproteinvermittelten antioxidativen Abwehr unbestritten ist, folgt die Beziehung zwischen Selenstatus und Herz-Kreislauf-Risiko bei Diabetikern einem nichtlinearen Muster, das einfachen Supplementierungs-basierten Interventionen trotzt. Moderate Selenaufnahme, im Einklang mit Ernährungsmustern wie der mediterranen Ernährung, unterstützt eine optimale Selenoproteinfunktion und kann zur kardiovaskulären Gesundheit beitragen.

Für Gesundheitsdienstleister, die Diabetiker behandeln, ist die wichtigste Botschaft die Vorsicht in Bezug auf die Selenergänzung. Anstatt eine pauschale Supplementierung zu verfolgen, sollten sich die klinischen Bemühungen darauf konzentrieren, eine angemessene, aber keine übermäßige Selenaufnahme durch ausgewogene Nahrungsquellen zu gewährleisten, den Selenstatus bei klinischem Mangelverdacht zu bewerten und die Supplementierung bei Selen-reichen Individuen zu vermeiden. Da die Forschung weiterhin die genetischen, metabolischen und Umweltfaktoren beleuchtet, die die individuellen Selenanforderungen modulieren, können personalisierte Ansätze die aktuellen Richtlinien auf Populationsebene ersetzen. Bis dahin gilt der Grundsatz, dass mehr nicht unbedingt besser ist, mit besonderem Nachdruck für Selen und diabetische Herz-Kreislauf-Risiko.

Externe Referenz: Selen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: systematische Überprüfung und Meta-Analyse (BMJ Open)).

Externe Referenz: Selen-Supplementierung und Typ-2-Diabetes-Risiko im Diabetes-Präventionsprogramm (Diabetes Care).