Table of Contents

Επιδημιολογία του υποθυρεοειδισμού στον διαβήτη

Περίπου 10 ⁇ 5% των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 έχουν υπερτονικό υποθυρεοειδισμό, και μέχρι 20% έχουν υποκλινικό υποθυρεοειδισμό. Στον διαβήτη τύπου 1 οι αριθμοί είναι ακόμα πιο εντυπωσιακοί ⁇ περίπου 30 ⁇ 40% των ασθενών αναπτύσσουν θυρεοειδικά αντισώματα (κυρίως αντισώματα υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς) κατά τη διάρκεια της ζωής τους, και 15 ⁇ 20% πρόοδος σε κλινικό υποθυρεοειδισμό. Οι γυναίκες με διαβήτη επηρεάζονται δυσανάλογα: η αναλογία γυναικών-μητρικών για υποθυρεοειδισμό σε προσεγγίσεις διαβήτη 5:1. Ο κίνδυνος αυξάνεται με την ηλικία, τη μεγαλύτερη διάρκεια του διαβήτη, και την παρουσία άλλων αυτοάνοσων παθήσεων όπως η νόσος της κοιλίας ή η νόσος του Addison. Αυτή η υψηλή συν-εμφάνιση απαιτεί συστηματική εξέταση πρωτοκόλλων σε κάθε κλινική διαβήτη.

Ο δεσμός μεταξύ ορμονών θυρεοειδούς και ομοιόστασης γλυκοζίνης

Οι θυρεοειδικές ορμόνες (thyroxine, T4, και τριϊωδοθυρονίνη, T3) είναι κύριοι ρυθμιστές του βασικού μεταβολικού ρυθμού, του μεταβολισμού των υδατανθράκων και της δράσης της ινσουλίνης. Η επιρροή τους εκτείνεται πολλαπλά συστήματα οργάνων που εμπλέκονται στο χειρισμό της γλυκόζης, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος, του ήπατος, σκελετικού μυός, και του γαστρεντερικού σωλήνα. Όταν τα επίπεδα της ορμόνης του θυρεοειδούς πέφτουν, όπως και στον υποθυρεοειδισμό, αυτά τα συστήματα μετατοπίζονται προς μια κατάσταση μειωμένης χρήσης γλυκόζης και αυξημένη ηπατική παραγωγή γλυκόζης, δημιουργώντας ένα μιλιέ που μπορεί να επιδεινώσει τον γλυκαιμικό έλεγχο.

Ορμόνες του θυρεοειδούς και Ευαισθησία στην ινσουλίνη

Η πιο κρίσιμη επίδραση του υποθυρεοειδισμού είναι η επίδρασή της στην ευαισθησία της ινσουλίνης. Οι θυρεοειδείς ορμόνες μετατοπίζουν άμεσα την έκφραση και τη μετατόπιση του μεταφορέα γλυκόζης τύπου 4 (GLUT4) σε λιπώδη ιστό και σκελετικό μυ. Σε καταστάσεις υποθυρεοειδούς, η έκφραση GLUT4, μειώνεται, ελαττώνοντας την ικανότητα των κυττάρων να λαμβάνουν γλυκόζη από το αίμα ως απάντηση στην ινσουλίνη. Αυτή η περιφερική αντίσταση ινσουλίνης αναγκάζει τα παγκρεατικά β- κύτταρα να εκκρίνουν περισσότερη ινσουλίνη για να διατηρήσουν την νομογλυκαιμία, τοποθετώντας επιπλέον στρες σε ένα ήδη διαταραγμένο σύστημα σε διαβητικούς ασθενείς.

Ηπατική παραγωγή γλυκόζης

Το ήπαρ παίζει κεντρικό ρόλο στη διατήρηση της ισορροπίας της γλυκόζης στο αίμα μέσω της γλυκογονόλυσης και της γλυκονεογένεσης. Οι θυρεοειδικές ορμόνες αναστέλλουν την ηπατική γλυκονεογένεση υπό φυσιολογικές συνθήκες με την καθίζηση της έκφρασης των γλυκονεογενικών ενζύμων όπως η φωσφοενόλη- πυροσταφυλική καρβοξυκινάση (PEPCK) και η γλυκόζη- 6- φωσφατάση. Ο υποθυρεοειδισμός μειώνει αυτή την κατασταλτική δράση, οδηγώντας σε αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Ταυτόχρονα, επηρεάζεται επίσης η κάθαρση της ινσουλίνης από το ήπαρ. Ο υποθυρεοειδισμός μειώνει την ηπατική αποδόμηση της ινσουλίνης, παρατείνοντας τη διάρκεια ζωής της κυκλοφορούντος ινσουλίνης. Αυτό μπορεί αρχικά να φανεί ευεργετικό αλλά μπορεί να οδηγήσει σε απρόβλεπτες απαιτήσεις ινσουλίνης και αυξημένο κίνδυνο όψιμης υπογλυκαιμίας, ιδιαίτερα σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία.

Γαστρεντερική Γλυκόζη Απορρόφηση

Οι θυρεοειδικές ορμόνες επηρεάζουν την απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών από το γαστρεντερικό σωλήνα. Στον υποθυρεοειδισμό, η επιβραδυνόμενη γαστρεντερική κινητικότητα και η μειωμένη εντερική ροή αίματος μπορεί να καθυστερήσει την απορρόφηση της γλυκόζης μετά τα γεύματα. Ενώ αυτό μπορεί να προκαλέσει αμβλύ μεταγευματικά αιχμές γλυκόζης, μπορεί επίσης να προκαλέσει ακανόνιστα πρότυπα εισόδου γλυκόζης στο αίμα, περιπλέκοντας το χρόνο των ινσουλινών ή των από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες. Επιπλέον, η δυσαπορρόφηση που μερικές φορές συνοδεύει τον υποθυρεοειδισμό μπορεί να επηρεάσει τη βιοδιαθεσιμότητα της υποκατάστασης της θυρεοειδικής ορμόνης και των σακχαρωδών φαρμάκων, απαιτώντας προσεκτική παρακολούθηση της δόσης.

Κλινικές επιπλοκές για Διαβητικούς Ασθενείς

Η συνύπαρξη του υποθυρεοειδισμού και του διαβήτη παρουσιάζει μοναδικές κλινικές προκλήσεις. Οι δύο συνθήκες μοιράζονται αλληλεπικαλυπτόμενα συμπτώματα ⁇ κόπωση, αλλαγές βάρους και αδιαλλαξία στο κρύο ⁇ που μπορεί να καταστήσει δύσκολη την αναγνώριση της θυρεοειδικής δυσλειτουργίας στο διαβητικό πληθυσμό. Επιπλέον, οι μεταβολικές διαταραχές που προκαλούνται από τον υποθυρεοειδισμό μπορεί να συγκαλύψουν ή να μιμηθούν τον φτωχό διαβητικό έλεγχο, οδηγώντας σε περιττές προσαρμογές της φαρμακευτικής αγωγής και αυξημένο κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών.

Επίδραση στον διαβήτη τύπου 1 έναντι τύπου 2

Η σχέση μεταξύ υποθυρεοειδισμού και διαβήτη διαφέρει από τον τύπο του διαβήτη. Στο διαβήτη τύπου 1, μια αυτοάνοση διαταραχή, ο επιπολασμός της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (Hashimoto’s coreridittis) είναι σημαντικά αυξημένος. Μέχρι και το 30% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 αναπτύσσουν αυτοαντισώματα θυρεοειδούς, και ο υποθυρεοειδισμός είναι η πιο κοινή διαταραχή του θυρεοειδούς σε αυτή την ομάδα. Η αυτοάνοση επίθεση μπορεί να ποικίλει, οδηγώντας σε επεισόδια θυρεοειδίτιδας που προσωρινά απελευθερώνουν αποθηκευμένες θυρεοειδικές ορμόνες και προκαλούν παροδικό υπερθυρεοειδισμό, ακολουθούμενη από προοδευτικό υποθυρεοειδισμό. Αυτή η διακύμανση επηρεάζει άμεσα τη σταθερότητα του σακχάρου στο αίμα. Σε ένα υποσύνολο ασθενών, η έναρξη του υποθυρεοειδισμού μπορεί να συμπίπτει με τη « φάση του διαβήτη τύπου 1» του διαβήτη τύπου 1, όπου εξακολουθεί να υπάρχει υποθυρεοειδισμός. Η αντίσταση στον ινσουλινοειδισμό μπορεί να καλύψει τη φυσική μείωση των αναγκών ινσουλίνης κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, η οποία έχει ως αποτέλεσμα την υπερπύρωση και την αύξηση της υπογλυκαιμία

Στον διαβήτη τύπου 2, ο υποθυρεοειδισμός οφείλεται συχνότερα σε μη αυτόνομες αιτίες ή επιδράσεις της φαρμακευτικής αγωγής (π. χ. αμιωδαρόνη, λίθιο), αν και εμφανίζεται επίσης αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Η αντίσταση στην ινσουλίνη εγγενής στο διαβήτη τύπου 2 μπορεί να ενισχυθεί από την πρόσθετη αντίσταση που προκαλείται από υποθυρεοειδισμό, δημιουργώντας ένα σύνθετο μεταβολικό φορτίο. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και ο υποθυρεοειδισμός που δεν έχουν υποβληθεί σε θεραπεία συχνά εμφανίζουν υψηλότερη γλυκόζη νηστείας, υψηλότερες μεταγευματικές εκδρομές, και μεγαλύτερη γλυκοδημιολογική διακύμανση σε σύγκριση με τους ομόλογους του Ευθυρεοειδούς. Μια προοπτική μελέτη 1.200 ενηλίκων με διαβήτη τύπου 2 διαπίστωσε ότι εκείνοι με μη θεραπευμένο υποκλινικό υποθυρεοειδισμό είχαν κατά μέσο όρο 0,8% υψηλότερο A1c, και απαιτούν 1.3 πρόσθετα φάρμακα μείωσης της γλυκόζης σε σύγκριση με τους ασθενείς με ευθυρεοειδή μετά την προσαρμογή τους για τους συνιδρωτές.

Επίδραση στην Α1γ και τη γλυκαιμική μεταβλητότητα

Η αιμοσφαιρίνη A1c, η τυπική μέτρηση της μέσης γλυκόζης κατά τους δύο προηγούμενους τρεις μήνες, μπορεί να επηρεαστεί από υποθυρεοειδισμό με τρόπους που δεν αντανακλούν τον πραγματικό γλυκαιμικό έλεγχο. Η διάρκεια ζωής των ερυθροκυττάρων είναι ελαφρώς παρατεταμένη στον υποθυρεοειδισμό, ο οποίος τεχνητά αυξάνει την A1c ανεξάρτητα από τα πραγματικά επίπεδα γλυκόζης. Αντίθετα, στις θυρεοειδικές καταιγίδες του υπερθυρεοειδισμού, το A1c μπορεί να μειωθεί τεχνητά. Οι κλινικόιινικόι πρέπει να γνωρίζουν αυτή τη δυσσυμφωνία· χρησιμοποιώντας συνεχή παρακολούθηση γλυκόζης ή μετρήσεις φρουκτοζαμίνης μπορεί να παρέχει μια πιο ακριβή εικόνα της ομοιοστασίας γλυκόζης σε ασθενείς με θυρεοειδική δυσλειτουργία. Η φρουκτοζαμίνη αντανακλά τις προηγούμενες 2 ⁇ 3 εβδομάδες και είναι ανεπηρέαστη από τον κύκλο εργασιών των ερυθροκυττάρων, καθιστώντας το χρήσιμο συμπλήρωμα όταν το A1c εμφανίζεται ασυνεποίητο με τους κορμούς γλυκόζης.

Η γλυκαιμική μεταβλητότητα ⁇ το μέγεθος και η συχνότητα των ταλαντώσεων γλυκόζης ⁇ συχνά αυξάνεται σε ασθενείς με διαβήτη υποθυρεοειδή. Ο συνδυασμός μειωμένης κάθαρσης ινσουλίνης, απρόβλεπτης απορρόφησης γλυκόζης και μεταβαλλόμενης αντιρυθμιστικής ορμόνης δημιουργεί ένα σενάριο όπου τόσο η υπεργλυκαιμία όσο και η υπογλυκαιμία γίνονται συχνότερες. Αυτή η μεταβλητότητα σχετίζεται ανεξάρτητα με το οξειδωτικό στρες, την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και τον αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο, υπογραμμίζοντας τη σημασία της αποκατάστασης της κατάστασης του ευθυρεοειδούς.

Υποθυρεοειδισμός

Επειδή συμπτώματα όπως κόπωση, αύξηση βάρους και απώλεια βάρους μπορεί να αποδοθούν είτε σε διαβήτη ή υποθυρεοειδισμό, ένας ασθενής του οποίου τα σάκχαρα στο αίμα επιδεινώνονται ξαφνικά μπορεί να θεωρηθεί λανθασμένα ότι έχει κακή φαρμακευτική προσκόλληση ή διατροφική δυσπεψία. Οι γιατροί θα πρέπει να έχουν χαμηλό όριο στην οθόνη για θυρεοειδική δυσλειτουργία κάθε φορά που ο γλυκαιμικός έλεγχος επιδεινώνεται χωρίς προφανή αιτία. Ομοίως, ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να αμβλύνει την αντιρυθμιστική ανταπόκριση στην υπογλυκαιμία, καθιστώντας δυσκολότερο για τους ασθενείς να αναγνωρίσουν και να αυτοθεραπεύονται χαμηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Συγκεκριμένα, η απελευθέρωση της γλυκαγόνης και της επινεφρίνης σε απάντηση στην υπογλυκαιμία μειώνεται σε υποθυρεοειδισμό, αυξάνοντας τον κίνδυνο σοβαρών υπογλυκαιμιικών επεισοδίων.

Αλληλεπιδράσεις μεταξύ του υποθυρεοειδισμού και των φαρμάκων διαβήτη

Η φαρμακοδυναμική των υποθυρεοειδικών παραγόντων μεταβάλλεται, με την οποία απαιτείται προσεκτική προσαρμογή της δόσης και παρακολούθηση.

Ενδοφλέβια Θεραπεία της Ινσουλίνης

Όπως έχει σημειωθεί, ο υποθυρεοειδισμός μειώνει την ηπατική κάθαρση, παρατεινόμενη διάρκεια δράσης της ινσουλίνης. Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν καθυστερημένη υπογλυκαιμία αρκετές ώρες μετά την ένεση, ιδιαίτερα με ινσουλίνες ενδιάμεσης ή μακράς δράσης. Επιπλέον, ο μειωμένος μεταβολικός ρυθμός μειώνει το ρυθμό απόρριψης της γλυκόζης, πράγμα που σημαίνει ότι λιγότερος αριθμός ινσουλίνης μπορεί να απαιτείται για την κάλυψη του ίδιου υδατανθρακικού φορτίου. Αντίθετα, όταν ξεκινά η θεραπεία υποκατάστασης με θυρεοειδική ορμόνη, η κάθαρση της ινσουλίνης αυξάνεται καθώς οι ηπατικοί και περιφερικοί ιστοί γίνονται πιο ενεργοί, συχνά απαιτώντας αύξηση των δόσεων ινσουλίνης για την πρόληψη της υπεργλυκαιμίας.

Υπογλυκαιμικούς παράγοντες από του στόματος

Η χορήγηση σουλφονυλουριών μπορεί να επηρεάσει την ηπατική και νεφρική λειτουργία, αλλά και τη φαρμακοκινητική αυτών των φαρμάκων. Για παράδειγμα, η κάθαρση της μετφορμίνης μπορεί να μειωθεί, αυξάνοντας τον κίνδυνο γαλακτικής οξέωσης σε ασθενείς με ταυτόχρονη νεφρική δυσλειτουργία. Οι αναστολείς της SGLT2 και οι αγωνιστές των υποδοχέων της GLP- 1 μπορεί να έχουν παρατεταμένη ημιζωή, αυξάνοντας τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας. Είναι συνετό να αρχίσουν την αντικατάσταση της θυρεοειδούς ορμόνης με προσοχή και να παρακολουθούν συχνά τα επίπεδα γλυκόζης, προσαρμόζοντας τους παράγοντες της από του στόματος. Για παράδειγμα, η απώλεια βάρους που προκαλείται από τους αγωνιστές της GLP- 1 μπορεί να βελτιώσει τον θυρεοειδή όγκο και τους αντισώματος στη θυρεοειδίτιδα του Χασιμότο, αλλά οι επιδράσεις τους στο βάρος και στη σφαιρική αιμοδυναμική μπορεί να αλληλεπιδράσουν με τη λειτουργία του θυρεοειδούς.

Αντικατάσταση ορμονών θυρεοειδούς και προσαρμογές της δόσης

Η λεβοθυροξίνη, η συνήθης θεραπεία για τον υποθυρεοειδισμό, έχει στενό θεραπευτικό δείκτη. Η απορρόφησή της μπορεί να επηρεαστεί από διαβητική γαστροπάρεση, μια κοινή επιπλοκή του μακροχρόνιου διαβήτη, που οδηγεί σε ακανόνιστα επίπεδα ορού. Επιπλέον, ορισμένα φάρμακα για τον διαβήτη, όπως η μετφορμίνη, έχουν αποδειχθεί ότι μειώνουν τα επίπεδα της TSH σε μερικούς ασθενείς, καλύπτοντας δυνητικά την ανάγκη για υψηλότερες δόσεις λεβοθυροξίνης. Αντίθετα, η επίτευξη της κατάστασης του ευθυρεοειδούς με λεβοθυροξίνη συχνά βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και μειώνει την παραγωγή ηπατικής γλυκόζης, γεγονός που μπορεί να επιτρέψει μείωση των δόσεων σακχαρώδη διαβήτη.

Προφύλαξη και Διάγνωση

Δεδομένης της υψηλής επικράτησης και της σημαντικής επίδρασης του υποθυρεοειδισμού στον γλυκαιμικό έλεγχο, οι επαγγελματικές κοινωνίες συνιστούν τον έλεγχο της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς σε όλους τους νεοδιαγνωσθέντες διαβητικούς ασθενείς. Η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη προτείνει τον έλεγχο των επιπέδων της TSH στη διάγνωση και στη συνέχεια περιοδικά, ειδικά σε εκείνους με διαβήτη τύπου 1, γυναίκες άνω των 50 ετών, ή με συμπτώματα που υποδηλώνουν τη θυρεοειδική νόσο. Για ασθενείς με καθιερωμένο διαβήτη που παρουσιάζουν ανεξήγητη επιδείνωση του γλυκαιμικού ελέγχου, ακούσια αύξηση βάρους ή νέα ενεστημένη κόπωση, δικαιολογείται η επανάληψη του πίνακα του θυρεοειδούς. Η διάγνωση βασίζεται στην αυξημένη TSH με ή χωρίς χαμηλή ελεύθερη Τ4, η παρουσία αντισωμάτων υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς επιβεβαιώνει την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, συνιστάται έλεγχος για αντισώματα του θυρεοειδούς ακόμη και σε περίπτωση απουσίας θυρεοειδούς δυσλειτουργίας, καθώς η θετικότητα αντισωμάτων προβλέπει μελλοντικό υποθυρεοειδισμό. Ομοίως, εκείνοι με διαβήτη τύπου 2 και οικογενειακό ιστορικό θυρεοειδούς νόσου θα πρέπει να εξετάζονται τουλάχιστον διετή.

Στρατηγικές διαχείρισης

Η διαχείριση του διπλού βάρους του διαβήτη και του υποθυρεοειδισμού απαιτεί μια ολοκληρωμένη, διεπιστημονική προσέγγιση. Ο πρωταρχικός στόχος είναι να αποκατασταθεί η κατάσταση του ευθυρεοειδούς, διατηρώντας ταυτόχρονα σταθερό έλεγχο της γλυκόζης, ελαχιστοποιώντας τις ανεπιθύμητες ενέργειες, και την πρόληψη μακροπρόθεσμων επιπλοκών.

Συντονισμένη Φροντίδα

Η επικοινωνία μεταξύ του εκπαιδευτικού διαβήτη του ασθενούς, του διαιτολογίου και του φαρμακοποιού είναι σημαντική, ιδιαίτερα όταν οι ρυθμίσεις της φαρμακευτικής αγωγής είναι συχνές. Οι ασθενείς πρέπει να έχουν τη δυνατότητα να αυτομόνωσης της γλυκόζης του αίματος πιο εντατικά κατά τη διάρκεια των περιόδων αλλαγής της δόσης του θυρεοειδούς και να αναγνωρίζουν συμπτώματα τόσο της υπεργλυκαιμίας όσο και της υπογλυκαιμίας. Ένα γραπτό σχέδιο δράσης για τη διαχείριση των διακυμάνσεων της γλυκόζης κατά τη διάρκεια των αλλαγών της δόσης της λεβοθυροξίνης μπορεί να μειώσει τις επισκέψεις του τμήματος έκτακτης ανάγκης. Η κοινή λήψη αποφάσεων σχετικά με τη σειρά της θεραπείας ⁇ είτε για τη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού πρώτα ή ταυτόχρονα και των δύο καταστάσεων ⁇ πρέπει να καθοδηγείται από τη σοβαρότητα κάθε κατάστασης. Γενικά, αν η TSH υπερβαίνει τα 10 mIU/L, είναι συνετό να ξεκινήσει η λεβοθυροξίνη πριν από την πραγματοποίηση των μεγάλων προσαρμογών της φαρμακευτικής αγωγής διαβήτη.

Διαιτητικές και Ζωοτροπικές Τροποποιήσεις

Η επαρκής πρόσληψη ιωδίου (μέσω ιωδιωμένου άλατος ή θαλασσινών) είναι απαραίτητη για την παραγωγή ορμονών θυρεοειδούς, αλλά το υπερβολικό ιώδιο μπορεί να επιδεινώσει την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Το σελήνιο, που βρίσκεται στους καρπούς Βραζιλίας, τον τόνο και τα αυγά, είναι ένας συμπαράγοντας για τη σύνθεση ορμονών θυρεοειδούς και μπορεί να μειώσει τα επίπεδα αντισωμάτων θυρεοειδούς. Για τον γλυκαιμικό έλεγχο, ισχύουν οι ίδιες διατροφικές αρχές: τονίστε τα μη-σταρχικά λαχανικά, τις άπαχες πρωτεΐνες, τους κόκκους ολικής και τα υγιή λίπη, ενώ ταυτόχρονα περιορίζει τους εξευγενισμένους υδατάνθρακες και τα σάκχαρα. Επειδή ο υποθυρεοειδισμός επιβραδύνει το μεταβολισμό, η πρόσληψη θερμίδων μπορεί να χρειαστεί να ρυθμιστεί για την πρόληψη της αύξησης βάρους. Η τακτική φυσική δραστηριότητα βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και μπορεί να ενισχύσει το βασικό μεταβολικό ρυθμό, αλλά οι ασθενείς πρέπει να αρχίσουν σταδιακά να αποφεύγουν τη βλάβη ή την υπερβολική κόπωση. \" εκπαίδευση στην αντίσταση\" είναι ιδιαίτερα ωφέλιμη, καθώς αυξάνει τη μυϊκή μάζα και την έκφραση GLUT4.

Παράμετροι παρακολούθησης

Οι βασικές παράμετροι παρακολούθησης περιλαμβάνουν TSH, ελεύθερη Τ4, και αιμοσφαιρίνη Α1c (με επίγνωση των περιορισμών της στη θυρεοειδική νόσο). Η συνεχής παρακολούθηση της γλυκόζης είναι ιδιαίτερα πολύτιμη σε ασθενείς με υψηλή γλυκοαιμική μεταβλητότητα ή συχνή υπογλυκαιμία. Οι εξετάσεις της ηπατικής και της νεφρικής λειτουργίας πρέπει να ελέγχονται περιοδικά, καθώς τόσο ο υποθυρεοειδισμός όσο και ο διαβήτης μπορούν να επηρεάσουν αυτά τα όργανα. Η λειτουργία του θυρεοειδούς πρέπει να επαναξιολογείται 6- 8 εβδομάδες μετά από οποιαδήποτε αλλαγή στη δόση λεβοθυροξίνης και στη συνέχεια ετησίως μία φορά σταθερά. Οι στόχοι της γλυκόζης αίματος παραμένουν οι ίδιοι όπως και για τους μη- θυρεοειδούς ασθενείς, αν και η εξατομίκευση είναι απαραίτητη. Σε ασθενείς με εύθραυστο διαβήτη ή υπογλυκαιμία που υποτροπιάζουν, εξετάστε τη χρήση χρονο- σε εύρος μετρήσεων από CGM και όχι μόνο από A1c.

Ειδικοί Πληθυσμοί

Κύηση

Η εγκυμοσύνη αυξάνει τις ανάγκες σε θυρεοειδικές ορμόνες κατά 30- 50%. Σε έγκυες γυναίκες με προϋπάρχοντα διαβήτη, ο υποθυρεοειδισμός που δεν έχει θεραπευτεί σχετίζεται με υψηλότερα ποσοστά υπερτασικής κύησης, προωριμικής τοκετού και νεογνικής υπογλυκαιμίας.

Ηλικιωμένοι Ασθενείς

Σε ηλικιωμένους ενήλικες με διαβήτη και υποθυρεοειδισμό, η υπερθεραπεία με λεβοθυροξίνη μπορεί να οδηγήσει σε υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό, ο οποίος αυξάνει τον κίνδυνο κολπικής μαρμαρυγής και απώλειας οστών. Αντίθετα, η υποθεραπεία επιδεινώνει την αδυναμία και τις πτώσεις. Ο στόχος της TSH πρέπει να χαλαρώνει σε 4 ⁇ 6 mIU/L σε ασθενείς άνω των 80, και συνιστώνται χαμηλότερες αρχικές δόσεις λεβοθυροξίνης (π. χ. 25 ⁇ 50 mcg ημερησίως). Οι στόχοι της γλυκόζης πρέπει επίσης να εξατομικεύονται, με λιγότερο αυστηρούς στόχους A1c (π. χ. < 8%) σε ασθενείς με περιορισμένη προσδοκία ζωής ή προηγμένες επιπλοκές.

Μακροχρόνιοι Κίνδυνοι και Επιπλοκές

Ο συνδυασμός της αντίστασης στην ινσουλίνη και της δυσλιπιδαιμίας (εξαντλημένος LDL και τριγλυκερίδια) συχνές στον υποθυρεοειδισμό επιταχύνει την αθηροσκλήρωση και την καρδιαγγειακή νόσο. Ο συνδυασμός της αντίστασης στην ινσουλίνη και της δυσλιπιδαιμίας (εξαντλημένος LDL και τριγλυκερίδια) συχνές στον υποθυρεοειδισμό επιταχύνει την αθηροσκλήρωση και την καρδιαγγειακή νόσο. Η διαβητική νεφροπάθεια μπορεί να επιδεινωθεί, καθώς ο υποθυρεοειδισμός μειώνει τη ροή του αίματος και το ρυθμό σπειραματικής διήθησης, ενδεχομένως επισπεύδοντας την εξέλιξη σε νεφροπάθεια τελικού σταδίου. Η περιφερική νευροπάθεια και η αυτόνομη δυσλειτουργία, που είναι ήδη διαδεδομένος στο διαβήτη, μπορεί να επιδεινωθεί από τις μεταβολικές επιδράσεις του υποθυρεοειδισμού. Επιπλέον, ο κίνδυνος της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να αυξηθεί, καθώς οι υποδοχείς της θυρεοειδικής ορμόνης εκφράζονται σε αμφιβληστροειδικό ιστό και επηρεάζουν τον αγγειακό ενδοθηλιακό παράγοντα ανάπτυξης που σηματοδοτεί πολλούς κινδύνους.

Συμπέρασμα

Σε διαβητικούς ασθενείς, ο υποθυρεοειδισμός επιδεινώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, μειώνει τη χρήση της γλυκόζης, μεταβάλλει τη φαρμακοκινητική της θεραπείας και αυξάνει τη γλυκοδημική μεταβλητότητα. Αντίθετα, επιτυγχάνοντας την κατάσταση του ευθυρεοειδούς μέσω κατάλληλης αντικατάστασης της θυρεοειδούς ορμόνης συνήθως βελτιώνει την ευαισθησία της ινσουλίνης και σταθεροποιεί τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, συχνά απαιτεί ρύθμιση των φαρμάκων διαβήτη. Ο έλεγχος της ρουτίνας, σχολαστική παρακολούθηση κατά τη διάρκεια της θεραπείας και η εκπαίδευση των ασθενών είναι οι ακρογωνιαίοι λίθοι της επιτυχημένης διαχείρισης. Αναγνωρίζοντας και αντιμετωπίζοντας τον υποθυρεοειδισμό στον διαβητικό πληθυσμό, οι κλινικοί μπορούν να ενισχύσουν τον γλυκαιμικό έλεγχο, να μειώσουν τα ποσοστά επιπλοκών και να βελτιώσουν τη συνολική ποιότητα ζωής. Οι κλινικόινιαστές πρέπει να διατηρούν υψηλό δείκτη υποψίας για δυσλειτουργία του θυρεοειδούς όποτε ο έλεγχος της γλυκόζης γίνεται διατακτικός με αναμενόμενα αποτελέσματα, και εργαλεία μόχλευσης όπως η συνεχής παρακολούθηση της γλυκόζης για να πλοηγηθούν οι σύνθετες ενδοδερμικές αυτές δύο κοινές ενδοκρινικές συνθήκες.

Για περαιτέρω ανάγνωση, συμβουλευτείτε τις Αμερικανικές κατευθυντήριες γραμμές της Ένωσης Θυρεοειδών για τον υποθυρεοειδισμό και τα Αμερικανικά Πρότυπα της Ιατρικής Φροντίδας Διαβήτη]. Έρευνα για την αλληλεπίδραση μεταξύ της λειτουργίας του θυρεοειδούς και της γλυκοδημικής μεταβλητότητας μπορεί να διερευνηθεί μέσω PubMed[]. Μια ολοκληρωμένη ανασκόπηση των επιδράσεων της θυρεοειδούς ορμόνης στο μεταβολισμό της γλυκόζης είναι διαθέσιμη στην Κλινική Θυρεοειδολογία].