Table of Contents

Διαβήτης και Αγγειοβλάβη: Μια Καταστροφή της Κακοποίησης

Τα σταθερά αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα προκαλούν μια καταστροφική αλληλουχία γεγονότων στο αγγείο. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα ⁇ το λεπτό μονοστρωματικό επιχόριο όλων των αιμοφόρων αγγείων ⁇ είναι ιδιαίτερα ευάλωτα. Η υπεργλυκαιμία μειώνει την παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ), ένα βασικό αγγειοδιασταλτικό και αντιφλεγμονώδες μόριο. Αυτό οδηγεί σε αγγειοσύσπαση, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, και μια προφλεγμονώδη, προθρομβωτική κατάσταση. Με το πέρασμα του χρόνου, αυτές οι ανωμαλίες οδηγούν στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, μικροαγγειακή βλάβη (ρετινοπάθεια, νεφροπάθεια, νευροπάθεια), και μακροαγγητικά επεισόδια όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, και περιφερική νόσος.

Οι υποκείμενοι μοριακοί οδηγοί περιλαμβάνουν αυξημένη ροή μέσω των οδών πολυόλης και ηξοζαμίνης, ενεργοποίηση των ισομορφών της πρωτεϊνικής κινάσης C (PKC), συσσώρευση προηγμένων τελικών προϊόντων γλυκοποίησης (AGEs), και, πιο κρίσιμα, υπερπαραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS). Αυτό το οξειδωτικό φορτίο υπερκαλύπτει ενδογενείς αντιοξειδωτικές άμυνες, προκαλώντας βλάβη στα λιπίδια, τις πρωτεΐνες και το DNA.

Σύμφωνα με τη Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη, πάνω από 530 εκατομμύρια ενήλικες ζουν σε όλο τον κόσμο τώρα με διαβήτη, και καρδιαγγειακή νόσο παραμένει η κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας σε αυτόν τον πληθυσμό. Η σοβαρότητα των αγγειακών βλαβών σχετίζεται στενά τόσο με τη διάρκεια όσο και με το βαθμό της υπεργλυκαιμίας. Ωστόσο, ακόμη και ασθενείς με καλά ελεγχόμενη γλυκόζη του αίματος συχνά παρουσιάζουν αυξημένους οξειδωτικούς δείκτες στρες, υποδηλώνοντας ότι η συμπληρωματική αντιοξειδωτική υποστήριξη ⁇ συμπεριλαμβανομένου του σεληνίου ⁇ θα μπορούσε να προσφέρει ουσιαστική προστασία από τον αδυσώπητο αγγειακό αριθμό του διαβήτη.

“Το επιφανειακό στρες δεν είναι απλώς συνέπεια του διαβήτη· είναι ένας κεντρικός διαμεσολαβητής των διαβητικών αγγειακών επιπλοκών.” — Αμερικανική Ένωση Διαβήτη Κλινικής Συγκέντρωσης

Η Βιοχημεία του Σεληνίου: Περισσότερο από ένα Ορυκτό

Το σελήνιο ασκεί τις βιολογικές του επιδράσεις κυρίως με την ενσωμάτωση στις σεληνοπρωτεΐνες ως το 21ο αμινοξύ, σεληνοκυστεΐνη. Μεταξύ των σημαντικότερων οικογενειών είναι οι υπεροξειδώσεις γλουταθειόνης (GPx), οι αναγωγάσες θειορεδοξίνης (TrxR), και η σεληνοπρωτεΐνη P (SePP1). Αυτά τα ένζυμα μόχλευση μοναδικής χημείας redox του σεληνίου για την εξουδετέρωση υδροϋπεροξειδίων, την αναγέννηση μειωμένων αντιοξειδωτικών, και την modula κυτταρική σηματοδότηση οδούς κρίσιμης για την αγγειακή υγεία.

Υπεροξειδάση και Ελεύθερη Ριζοσπαστική Εξουδετέρωση

Τα ένζυμα GPx ⁇ ιδιαίτερα τα GPx1 (κυτοσωλικά) και GPx4 (υδροϋδροϋπεροξείδιο φωσφολιπιδίων) ⁇ καταλύουν τη μείωση του υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2) και των οργανικών υδροξειδίων στο νερό και τις αντίστοιχες αλκοόλες, χρησιμοποιώντας τη μειωμένη γλουταθειόνη (GSH) ως συμστρόβιλο. Αυτή η αντίδραση μειώνει άμεσα τη δεξαμενή του ROS που θα έβλαπτε διαφορετικά τα ενδοθηλιακά κύτταρα και τα αγγειακά λείο μυϊκά κύτταρα. Σε διαβητικούς ασθενείς, η δραστηριότητα GPx συχνά καταστέλλεται, τόσο με την άμεση γλυκύνωση του ενζύμου όσο και με την εξάντληση του συμπαράγοντά του, καθιστώντας τη σεληνίου ως μια λογική παρέμβαση για την αποκατάσταση αυτής της κρίσιμης πρώτης γραμμής άμυνας.

Αναγωγάση και Αγγειοπροστασία της θειαροδεοξίνης

Η θειορεδοξίνη (TrxR) διατηρεί την θειορεδοξίνη (Trx) στη μειωμένη, ενεργή της κατάσταση. Η μειωμένη τραξ όχι μόνο σβήνει τους ROS άμεσα αλλά ρυθμίζει και τους ευαίσθητους στο redox παράγοντες μεταγραφής. Με τον έλεγχο της κατάστασης του redox των βασικών υπολειμμάτων κυστεΐνης, η TrxR αναστέλλει την ενεργοποίηση του πυρηνικού παράγοντα kappa B (NF-κB), ενός κύριου προφλεγμονώδους μεταγραφικού παράγοντα που είναι χρόνια ανοδική στο διαβητικό αγγείο. Η στροφική οξυκωδόνη υποστηρίζει επίσης τη λειτουργία ενδοθηλιακής συνθεσίδας μονοξειδίου του αζώτου (eNOS) προστατεύοντας το θειώδες σύμπλοκο του ενζύμου από οξειδωτική βλάβη. Μέσω αυτών των μηχανισμών, η επαρκής πρόσληψη σεληνίου βοηθά στη διατήρηση τόσο φλεγμονώδους σήμανσης όσο και της βιοδιαθεσιμότητας NO σε μια ευνοϊκή ισορροπία.

Selenoprotein P: Μεταφορά και ενδοθηλιακή άμυνα

Η σεληνοπρωτεΐνη P (SePP1) είναι η κύρια πρωτεΐνη μεταφοράς σεληνίου στο πλάσμα, που παρέχει το ορυκτό από το ήπαρ στους περιφερικούς ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των αρτηριακών τοιχωμάτων. Η ίδια η SePP1 έχει αντιοξειδωτική δράση μέσω των θειορεδοξινών περιοχών της και προστατεύει τα ενδοθηλιακά κύτταρα από οξειδωτικό τραυματισμό. Γενετικές διαφοροποιήσεις στο SEPP1 γονίδιο έχουν συσχετιστεί με μεταβαλλόμενο κίνδυνο διαβήτη και μεταβολισμό σεληνίου, τονίζοντας περαιτέρω τη σημασία αυτής της σεληνοπρωτεΐνης στη μεταβολική υγεία. Μελέτες σε ποντικούς που προκαλούν έλλειψη σεφ.

Μηχανισμοί Σελήνιου στη Μείωση της Διαβητικής Αγγειακής Ζημιάς

Οι προστατευτικές ενέργειες του σεληνίου λειτουργούν σε πολλαπλούς κόμβους του διαβητικού αγγειακού τραύματος που καταρράσσονται, από την άμεση ριζική απορρόφηση μέχρι τη διαφοροποίηση των φλεγμονωδών και μεταβολικών οδών.

Άμεση Αντιοξειδωτική Άμυνα

Με την ενίσχυση της δραστηριότητας GPx και TrxR, το σελήνιο μειώνει άμεσα τη συγκέντρωση σταθερών υπεροξειδίων λιπιδίων, υπεροξειδίων ανιόντων και υπεροξυνιτριτών στο τοίχωμα του αγγείου. Αυτό μειώνει την οξειδωτική τροποποίηση της λιποπρωτεϊνης χαμηλής πυκνότητας (LDL), ένα κρίσιμο πρώιμο βήμα στην αθερογένεση και αποτρέπει την ενδοθηλιακή απόπτωση κυττάρων που προκαλείται από το οξειδωτικό στρες.

⁇ των φλεγμονωδών οδών

Η χρόνια χαμηλής ποιότητας φλεγμονή είναι ένα χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 2. Η συμπλήρωση σεληνίου έχει αποδειχθεί σε πολλαπλές τυχαιοποιημένες δοκιμές σε χαμηλότερα επίπεδα της κυκλοφορίας των προφλεγμονωδών κυτοκινών όπως ο παράγοντας νέκρωσης του όγκου-άλφα (TNF- α), η ιντερλευκίνη-6 (IL-6), και η C- αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP). Η αντιφλεγμονώδης δράση προκύπτει κυρίως από την καταστολή της NF- κB σηματοδότηση μέσω ενός μηχανισμού που εξαρτάται από τη θειορεδοξίνη. Η μειωμένη ενεργοποίηση της NF- κB μεταφράζεται σε μειωμένη έκφραση μορίων πρόσφυσης (VCAM-1, ICAM-1) και χημειοκινών, περιορίζοντας έτσι την πρόσληψη των μονοκυττάρων και σχηματισμό των αφροκυττάρων στο αρτηριακό intima.

Βελτίωση της ενδοθηλικής λειτουργίας

Η ενδοθηλική δυσλειτουργία ⁇ χαρακτηρισμένη από μειωμένη βιοδιαθεσιμότητα και μη φυσιολογική αγγειοκινητικότητα ⁇ είναι ένας πρώιμος, αναστρέψιμος δείκτης αγγειακών νοσημάτων και ισχυρός προγνωστικός των μελλοντικών καρδιαγγειακών επεισοδίων. Τόσο σε ζώα όσο και σε ανθρώπους μελέτες δείχνουν ότι η συμπλήρωση σεληνίου μπορεί να ενισχύσει την παραγωγή και την εξαρτώμενη από το ενδοθηλιακό αγγειοδιαστολή. Μηχανικά, η επίδραση αυτή μπορεί να μεσολαβηθεί από μειωμένη οξειδωτική απορρόφηση του ΝΟ (από τη στιγμή που το υπεροξείδιο αντιδρά γρήγορα με το ΟΧΙ για να σχηματίσει υπεροξυνιτρίτη), βελτιωμένη σύζευξη eNOS μέσω της διατήρησης της τετραϋδροδιοπτερίνης και την αναβάθμιση της έκφρασης eNOS μέσω της εξαρτημένης από τη σεληνοπρωτεΐνη redox. Σε μια τυχαιοποιημένη δοκιμή διαβητικών ασθενών τύπου 2 με στεφανιαία νόσο, 12 εβδομάδες σελήνιο (200 μg/ημέρα) βελτίωσε σημαντικά τη διαστολή της ροής (FMD), ένα κλινικό μέτρο της ενδοθηλιακής λειτουργίας.

Προστασία από βλάβη που προκαλείται από την ηλικία

Προηγμένη γλυκίνωση τελικά προϊόντα (AGE) συσσωρεύονται σε διαβητικούς ιστούς και να προάγει την αρτηριακή δυσκαμψία, φλεγμονή, και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία με διασταυρούμενη μήτρα πρωτεΐνες και ενεργοποιώντας τον υποδοχέα για ΑGEs (RAGE). Σελήνιο έχει αποδειχθεί ότι αναστέλλει το σχηματισμό AGE μέσω των αντιοξειδωτικών ιδιοτήτων του και να ανεβάζει glyoxalase- 1, ένα ένζυμο που αποτοξινώνει τους πρόδρομους AGE. Σελήνιο επίσης υπορυθμίζει την έκφραση RAGE και μπλοκάρει την κατάντη προφλεγμονώδη σήμανση, προσφέροντας ένα επιπλέον στρώμα προστασίας για το αγγειακό τοίχωμα.

Αποδεικτικά στοιχεία: Τι Δείχνουν οι Μελέτες

Ένα αυξανόμενο σώμα παρατηρητικών και επεμβατικών ερευνών υποστηρίζει το ρόλο του σεληνίου στη μείωση των σχετιζόμενων με τον διαβήτη αγγειακών βλαβών, αν και πολλά απομένουν να αποσαφηνιστούν.

Παρατηρητηριακές Μελέτες

Η Εθνική Έρευνα Εξέτασης Υγείας και Διατροφής (NANES) διαπίστωσε ότι οι ενήλικες με διαβήτη στο υψηλότερο τέταρτο της κατάστασης του σεληνίου του ορού (≥137 μg/L) είχαν 40% χαμηλότερο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου και 30% χαμηλότερο κίνδυνο εγκεφαλικού εγκεφαλικού σε σύγκριση με εκείνους στο χαμηλότερο τέταρτο, μετά από προσαρμογή για την ηλικία, το φύλο, το κάπνισμα και άλλους συνιδρυτές. Παρόμοια ευρήματα προέκυψαν από τις μελέτες EPIC- Norfolk και PREDIMED, όπου η υψηλότερη πρόσληψη σεληνίου κατά την έναρξη συσχετιζόταν με χαμηλότερη συχνότητα καρδιαγγειακών επεισοδίων, ιδιαίτερα μεταξύ των συμμετεχόντων με διαβήτη τύπου 2.

Τυχαιοποιημένες Ελεγχόμενες Δοκιμασίες

Η συστηματική ανασκόπηση και η μεταανάλυση 18 δοκιμών του 2021 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η συμπλήρωση σεληνίου (τυπική δόση 100 ⁇ 200 μg/ημέρα για 8 ⁇ 24 εβδομάδες) μείωσε σημαντικά τους δείκτες οξειδωτικού στρες, συμπεριλαμβανομένης της μαλονδιαλδεΰδης (MDA) και της 8-υδροξυ- 2’-δεοξυγουανοσίνης (8-OHdG), ενώ αύξησε τη δραστικότητα της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης και της συνολικής αντιοξειδωτικής ικανότητας. Επιπλέον, το FMD βελτιώθηκε κατά μέσο όρο κατά 3,2% σε συμπληρωμένες ομάδες, μια κλινικά σημαντική αλλαγή που προβλέπει χαμηλότερο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Μια αξιοσημείωτη δοκιμή τυχαιοποίησε 60 διαβητικούς ασθενείς τύπου 2 με καθιερωμένη στεφανιαία νόσο σε σελήνιο (200 μg/ ημέρα ως σεληνομεθειονίνη) ή εικονικό φάρμακο για 12 εβδομάδες. Η ομάδα σεληνίου παρουσίασε σημαντικά βελτιωμένη FMD, μειωμένη TNF- α και IL- 6, και χαμηλότερα επίπεδα οξειδωμένης LDL σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο.

Προκλινική Μηχανιστική Εργασία

Τα μοντέλα του διαβήτη των ζώων ενισχύουν τα δεδομένα του ανθρώπου. Τα διαβητικά ποντίκια και αρουραίοι που λαμβάνουν συμπληρώματα σεληνίου δείχνουν μειωμένη παραγωγή υπεροξειδίου αορτικής, διατηρούνται ΝΟ βιοδιαθεσιμότητα, λιγότερη ενδοθηλιακή πάχυνση και μειωμένη έκφραση των προφλεγμονωδών γονιδίων.Αμοιβαίες μελέτες σε μοντέλα που στερούνται σεληνοπρωτεΐνης είναι πειστικές: τα νοκ-άουτ ποντίκια που στερούνται GPx1 εμφανίζουν όξυνση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και επιτάχυνση της αθηροσκλήρωσης υπό υπεργλυκαιμικές συνθήκες, ενώ τα ζώα που έχουν αποδυναμωθεί από το SePP1 έχουν μειώσει την παράδοση σεληνίου στο αγγείο και αναπτύσσουν σοβαρή αγγειακή οξειδωτική βλάβη.

Πρακτικές Επιπτώσεις για Διαβητικούς Ασθενείς

Η ενσωμάτωση του σεληνίου στη διαχείριση του διαβήτη απαιτεί προσεκτική προσοχή στην ατομική κατάσταση, τη δοσολογία και το συνολικό διατροφικό πρότυπο.

Εκτίμηση της κατάστασης του σεληνίου

Η συγκέντρωση σεληνίου ή πλάσματος είναι το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο κλινικό μέτρο. Η ικανοποιητική κατάσταση θεωρείται γενικά 70 ⁇ 50 μg/L, ενώ τα επίπεδα κάτω από 50 μg/L υποδεικνύουν ανεπάρκεια και τα επίπεδα άνω των 150 μg/L μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 (η λεγόμενη σχέση σχήματος U).Η κατάσταση σεληνίου ποικίλλει ευρέως ανάλογα με τη γεωγραφία, επειδή η περιεκτικότητα σε σελήνιο εδάφους καθορίζει τη συγκέντρωση σε καλλιέργειες. Οι πληθυσμοί σε μέρη της Ευρώπης (ιδιαίτερα της Ανατολικής Ευρώπης), της κεντρικής Κίνας και της υποσαχάριας Αφρικής είναι πιο πιθανό να έχουν χαμηλές προσλήψεις, ενώ οι Βορειοαμερικάνοι, Ιάπωνες και εκείνοι σε περιοχές πλούσιες σε σε σελήνιο (π.χ. μέρη της Νότιας Ντακότα) τείνουν να καταναλώνουν επαρκείς ή και ακόμη και υψηλές ποσότητες. Οι διαβητικοί ασθενείς, ιδιαίτερα εκείνοι με πτωχό γλυκαιμικό έλεγχο, μπορεί να εμφανίζουν χαμηλότερο ορό λόγω αυξημένης οξειδωτικής κατανάλωσης και απώλειας σεληνίου.

Διαιτητικές Πηγές Σεληνίου

Η πλουσιότερη φυσική πηγή είναι τα καρύδια Βραζιλίας: μόνο ένα καρύδι μπορεί να παρέχει πάνω από 90 μg (περισσότερο από το RDA). Ωστόσο, επειδή Βραζιλία ξηροί καρποί μπορούν να συσσωρεύονται σελήνιο σε υψηλά μεταβλητά επίπεδα, καταναλώνοντας περισσότερα από 1 ⁇ 2 ανά ημέρα μπορεί να οδηγήσει σε τοξικότητα. Άλλες εξαιρετικές πηγές περιλαμβάνουν θαλασσινά (τουάνα, σαρδέλες, γαρίδες, σολομός), κρέας οργάνων (λίβερο, νεφρό), πουλερικά (τουρκίδα, κοτόπουλο), αυγά, και ολόκληρους κόκκους που καλλιεργούνται σε έδαφος πλούσιο σε σε σε σελήνιο. Για τα περισσότερα άτομα, μια ποικιλία διατροφής συμπεριλαμβανομένων αυτών των τροφίμων εξασφαλίζει επαρκή πρόσληψη χωρίς την ανάγκη για συμπληρώματα.

  • Βραζιλία καρύδια: 1 καρύδι ⁇ 70 ⁇ 100 μg (διαφορετικά)
  • Τούνα (κανναρισμένο, ελαφρύ): 85 g (3 oz) ⁇ 65 μg
  • Srimp: 85 g (3 oz) ⁇ 40 μg
  • Τουρκία (καβουρδισμένο, ελαφρύ κρέας): 85 g (3 oz) ⁇ 30 μg
  • Αυγά: 1 μεγάλο ⁇ 15 μg
  • Τρύπο ολικής άλεσης: 1 φέτα ⁇ 10 μg (ανάλογα με το έδαφος)

Συμπλήρωση: Πότε και πόσο

Επειδή το σελήνιο έχει ένα στενό θεραπευτικό παράθυρο ⁇ ανεπάρκεια και η περίσσεια είναι τόσο επιβλαβή ⁇ συμπλήρωμα θα πρέπει να γίνεται μόνο υπό ιατρική παρακολούθηση, ιδανικά καθοδηγούμενο από μια αρχική μέτρηση του σεληνίου ορού. Το RDA για τους ενήλικες είναι 55 μg/ημέρα, με ένα ανεκτό ανώτερο επίπεδο πρόσληψης (UL) 400 μg/ημέρα για να αποφευχθεί η σελήνωση. Για διαβητικούς ασθενείς με τεκμηριωμένη ανεπάρκεια ή αυξημένους οξειδωτικούς δείκτες καταπόνησης, κλινικές μελέτες έχουν χρησιμοποιήσει δόσεις 100 ⁇ 200 μg/ ημέρα (συνήθως ως σεληνομεθειονίνη ή σεληνίτη νατρίου) για 12 ⁇ 24 εβδομάδες χωρίς ανεπιθύμητες ενέργειες. Ωστόσο, πάνω από 400 μg/ημέρα μπορεί να προκαλέσει σεληνίωση, παρουσιάζοντας με εύθραυστα νύχια, απώλεια μαλλιών, οσμή αναπνοής σκόρδου, γαστρεντερικές διαταραχές, και σε σοβαρές περιπτώσεις, νευρολογικές ανωμαλίες.

Το σελήνιο μπορεί να ενισχύσει την αντιπηκτική δράση της βαρφαρίνης και άλλων ανταγωνιστών της βιταμίνης Κ, που απαιτούν συχνότερη παρακολούθηση INR. Θεωρητικά θα μπορούσε να παρεμβαίνει στη χημειοθεραπεία με βάση τη σισπλατίνη, οπότε οι ασθενείς με καρκίνο θα πρέπει να συμβουλεύονται τον ογκολόγο τους πριν συμπληρώσουν. Μια εξατομικευμένη προσέγγιση ⁇ που θα καλύπτει την αρχική κατάσταση, τη νεφρική λειτουργία, το θεραπευτικό σχήμα και τις διατροφικές συνήθειες ⁇ είναι απαραίτητη για ασφαλή και αποτελεσματική χρήση σεληνίου.

“Το κλειδί για το όφελος του σεληνίου έγκειται στην αντιμετώπιση της ανεπάρκειας, όχι στην αδιακρίτως ενίσχυση της πρόσληψης”. — Δρ. Μάργκαρετ Ρέιμαν, Καθηγήτρια Διατροφικής Ιατρικής, Πανεπιστήμιο του Surrey

Ενσωματώνοντας το Σελήνιο σε ένα ευρύτερο σχέδιο διαχείρισης του διαβήτη

Το σελήνιο δεν είναι μια αυτόνομη θεραπεία. Τα αγγειακά οφέλη μεγιστοποιούνται όταν ενσωματώνονται σε ένα ολοκληρωμένο σχέδιο καρδιομεταβολικής φροντίδας.

Συνεργητικά θρεπτικά συστατικά

Ο ψευδάργυρος, το χρώμιο, η βιταμίνη C, η βιταμίνη Ε και το μαγνήσιο παίζουν συμπληρωματικούς ρόλους στην αντιοξειδωτική άμυνα και την ενδοθηλιακή υγεία. Ένα ισορροπημένο διατροφικό πρότυπο, όπως η μεσογειακή διατροφή, η δίαιτα DASH, ή ένα ολόκληρο-τρόφιμα φυτικών προϊόντων που παρέχει φυσικά αυτά τα θρεπτικά συστατικά μαζί. Η βιταμίνη D και ωμέγα-3 λιπαρά οξέα (EPA και DHA) έχουν ισχυρές αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις που συνεργάζονται με τις ενέργειες του σεληνίου.

Τροποποιήσεις του τρόπου ζωής

Η τακτική σωματική δραστηριότητα ⁇ τόσο η αερόβια όσο και η εκπαίδευση αντοχής ⁇ βελτιώνει τη λειτουργία του ενδοθηλιακού, μειώνει το οξειδωτικό στρες, ενισχύει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και προωθεί τη διαχείριση του βάρους.Η διακοπή του καπνίσματος και η μετριοπάθεια της πρόσληψης αλκοόλ είναι αδιαπραγμάτευτη, καθώς τόσο η αύξηση του οξειδωτικού βάρους όσο και η άρνηση πολλών από τις προστατευτικές επιδράσεις του σεληνίου.

Γλυκαιμικός έλεγχος

Η στενή διαχείριση της γλυκόζης (HbA1c <7% για τους περισσότερους μη εγκύους ενήλικες με διαβήτη, σύμφωνα με τις οδηγίες ADA) μειώνει τον οδηγό του ROS που βρίσκεται στο στάδιο της υπερπαραγωγής. Οι ασθενείς που επιτυγχάνουν τον έλεγχο της γλυκοδημίας-στόχου παράλληλα με την επαρκή κατάσταση του σεληνίου μπορεί να βιώσουν τη μεγαλύτερη μείωση του αγγειακού κινδύνου, ενώ εκείνοι με επίμονη υπεργλυκαιμία θα συνεχίσουν να έχουν αυξημένο οξειδωτικό στρες ανεξάρτητα από την πρόσληψη σεληνίου.

Σπηλαιώδεις και Περιοχές Αβεβαιότητας

Παρά τα πολλά υποσχόμενα στοιχεία, παραμένουν σημαντικά ερωτήματα. Μακροχρόνιες τυχαιοποιημένες δοκιμές με σκληρά κλινικά τελικά σημεία (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιαγγειακός θάνατος) είναι ελλιπείς? σχεδόν όλες οι υπάρχουσες μελέτες χρησιμοποιούν υποκατάστατους δείκτες όπως FMD ή οξειδωτικούς βιοδείκτες στρες. Ο βέλτιστος πληθυσμός των ασθενών (τύπου 1 έναντι τύπου 2 διαβήτη, με vs. χωρίς καθιερωμένες επιπλοκές) δεν είναι πλήρως καθορισμένη, και η ιδανική διάρκεια της συμπλήρωσης είναι άγνωστη. Οι περισσότερες δοκιμές έχουν διαρκέσει όχι περισσότερο από 6 μήνες.

Η σχέση σε σχήμα U μεταξύ σεληνίου και κινδύνου διαβήτη τύπου 2 προσθέτει πολυπλοκότητα. Αρκετές μελέτες παρατήρησης έχουν συνδέσει το σελήνιο ορού πάνω από περίπου 150 μg/ L με αυξημένη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη, πιθανώς λόγω υπερδιέγερσης οδών σηματοδότησης ινσουλίνης ή παρεμβολής με έκκριση ινσουλίνης. Αυτό το εύρημα υπογραμμίζει τον κίνδυνο μη καθοδηγούμενης συμπλήρωσης σε άτομα που ήδη έχουν επαναπληρώσει. Ο θεραπευτικός στόχος πρέπει να είναι η διόρθωση της ανεπάρκειας, όχι η ώθηση των επιπέδων στο υψηλό φυσιολογικό εύρος.

Ατομική γενετική διακύμανση των γονιδίων σεληνοπρωτεΐνης ⁇ κυρίως GPX1 (Pro198Leu), SEPP1] (Ala234Thr), και TXNRD1[[LFT:5]] ⁇ μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο ανταπόκρισης των ασθενών στη συμπλήρωση σεληνίου. Μελλοντικές έρευνες μπορεί να επιτρέψουν την εξατομίκευση γονότυπου, αλλά προς το παρόν, δεν συνιστάται καθολική συμπλήρωση.

Συμπέρασμα

Οι αντιοξειδωτικές ιδιότητες του σεληνίου, που μεσολαβούν μέσω του βασικού ρόλου του στη λειτουργία του σεληνοένζυμου, προσφέρουν σημαντικές δυνατότητες για μείωση της αγγειακής βλάβης που σχετίζεται με το διαβήτη. Εξουδετερώνοντας τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου, αποσβέννοντας τη φλεγμονώδη σήμανση, βελτιώνοντας τη βιοδιαθεσιμότητα του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου και προστατεύοντας από τραυματισμό που προκαλείται από την ΑΗΓ, το σελήνιο αντιμετωπίζει βασικούς παθοφυσιολογικούς οδηγούς διαβητικής αγγειοπάθειας. Τα κλινικά στοιχεία, ενώ δεν είναι ακόμα οριστικά, υποστηρίζουν ένα ρόλο για τη συμπλήρωση του σεληνίου σε διαβητικούς ασθενείς με χαμηλή ή ανεπαρκή κατάσταση, που χρησιμοποιείται ως μέρος μιας ολοκληρωμένης στρατηγικής διαχείρισης που περιλαμβάνει γλυκαιμικό έλεγχο, βελτιστοποίηση της διατροφής, άσκηση και άλλες φαρμακολογικές παρεμβάσεις.

Οι ασθενείς θα πρέπει να δίνουν προτεραιότητα στις διαιτητικές πηγές σεληνίου ⁇ Βραζιλίας ξηρών καρπών, θαλασσινών, πουλερικών, αυγών και σεληνίου πλούσιους σε κόκκους ⁇ ως μέρος ενός διατροφικού μοτίβου θρεπτικού-πυκνού. Όταν εξετάζεται η συμπλήρωση, η ιατρική επίβλεψη είναι απαραίτητη για να εξασφαλιστεί η ασφάλεια, η κατάλληλη δοσολογία και η αποφυγή της υπερβολής. Καθώς η έρευνα συνεχίζει να βελτιώνει την κατανόησή μας για βέλτιστες σειρές σεληνίου και γενετικούς τροποποιητές, αυτό το ιχνοστοιχείο μπορεί να γίνει ένα ολοένα και πιο πολύτιμο εργαλείο για την καταπολέμηση της διαβητικής αγγειακής νόσου.

Για περαιτέρω ανάγνωση, ανατρέξτε στα Εθνικά Ινστιτούτα Υγειονομικού Γραφείου Συμπληρωμάτων Διατροφής ] Φύλλο Γεγονός Σεληνίου, στο Diabetes Resources, μια ολοκληρωμένη ανασκόπηση για το σελήνιο και την καρδιαγγειακή νόσο στο Antioxidants & Redox Signaling[], και στη σελίδα για την καρδιαγγειακή νόσο του Συλλόγου Διαβήτη [] για τις κατευθυντήριες γραμμές μείωσης του κινδύνου βάσει αποδείξεων.