Table of Contents

Το Παγκόσμιο Βάρος του Διαβήτη που Συγχαίρεται με τον Ακρωτισμό

Ο σακχαρώδης διαβήτης παραμένει ένας από τους πιο ισχυρούς παράγοντες κινδύνου για τον ακρωτηριασμό κάτω άκρων (LEA) παγκοσμίως. Κάθε 20 δευτερόλεπτα, κάποιος με διαβήτη χάνει ένα άκρο σε επιπλοκές της νόσου. Ενώ επιπλοκές όπως η αμφιβληστροειδοπάθεια και η νεφροπάθεια είναι καλά αναγνωρισμένες, περιφερική αγγειακή νόσο και συνέχειές της αντιπροσωπεύουν μια μοναδική οδό απενεργοποίησης που συνδέει άμεσα τη χρόνια υπεργλυκαιμία με την απώλεια άκρων. Οι μηχανισμοί που οδηγούν αυτή τη σύνδεση είναι πολύπλοκες, που περιλαμβάνουν μακροαγγειακή αποφραξία, μικροαγγειακή δυσλειτουργία, και νευροπαθητική επιδείνωση. Η κατανόηση αυτής της καταλήξεως είναι κρίσιμη για τους κλινικούς και τους ασθενείς για την εφαρμογή αποτελεσματικών στρατηγικών διατήρησης άκρων. Αυτό το άρθρο παρέχει μια εις βάθος ανάλυση των παθοφυσιολογικών δεσμών μεταξύ της κακής κυκλοφορίας και του ακρωτηριασμού στο διαβήτη, συμφραζόμενα μέσα στα σύγχρονα πλαίσια πρόληψης και θεραπείας που βασίζονται σε στοιχεία.

Σύμφωνα με τη Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη, περίπου το 40 με 60 τοις εκατό όλων των μη-τραυματικών ακρωτηριασμών κάτω άκρων συμβαίνουν σε ασθενείς με διαβήτη. Πενταετή θνησιμότητα μετά από ακρωτηριασμό που σχετίζεται με το διαβήτη υπερβαίνει το 70 τοις εκατό, αντιπαλεύοντας τα ποσοστά θνησιμότητας πολλών επιθετικών κακοηθειών. Αυτά τα αποτελέσματα δεν είναι σταθερά. Είναι ιδιαίτερα τροποποιήσιμα με την κατάλληλη αγγειακή φροντίδα, μεταβολικό έλεγχο, και συντήρηση της υγείας των ποδιών. Η σύνδεση μεταξύ κακής κυκλοφορίας και απώλειας ιστών στο διαβήτη αντιπροσωπεύει μια από τις πιο επακόλουθες προκλήσεις για τη δημόσια υγεία στη σύγχρονη ιατρική.

Η Βιολογική Βάση: Πώς η Υπεργλυκαιμία Συμβιβάζει την Αγγειακή Ακεραιότητα

Τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα προκαλούν αρκετές διασυνδεδεμένες παθολογικές διαδικασίες που υποβαθμίζουν τη δομή και τη λειτουργία των αιμοφόρων αγγείων από τις μεγαλύτερες αρτηρίες μέχρι τα μικρότερα τριχοειδή αγγεία. Αυτή η συστηματική αγγειακή βλάβη, ευρέως ονομαζόμενη διαβητική αγγειοπάθεια, είναι ο βασικός πρόδρομος της κρίσιμης ισχαιμίας των άκρων και επακόλουθος ακρωτηριασμός. Η βλάβη εμφανίζεται ταυτόχρονα στα μακροαγγειακά και μικροαγγητικά επίπεδα, δημιουργώντας μια συνδυασμένη προσβολή που οι μη διαβητικοί ασθενείς σπάνια βιώνουν με την ίδια σοβαρότητα.

Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και απώλεια της αγγειοδραστηριότητας

Το ενδοθήλιο, ένα μονοεπίπεδο κυττάρων που περιβάλλει την εσωτερική επιφάνεια όλων των αιμοφόρων αγγείων, είναι εξαιρετικά ευαίσθητο στην υπεργλυκαιμία. Τα υψηλά ενδοκυτταρικά επίπεδα γλυκόζης υπερφορτώνουν τη μιτοχονδριακή αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων, παράγοντας υπερβολική αντιδραστική οξυγονούχο είδος (ROS). Αυτή η οξειδωτική καταπόνηση, σε συνδυασμό με το σχηματισμό προηγμένων τελικών προϊόντων γλυκοποίησης (AGEs), μειώνει άμεσα τη δραστηριότητα της συνθετάσης του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου (eNOS). Η μειωμένη βιοδιαθεσιμότητα του μονοξειδίου του αζώτου (NO) θέτει σε σοβαρό κίνδυνο την ενδοθηλίου-εξαρτώμενη αγγειοδιαστολή. Η επακόλουθη αγγειοσύσπαση και η μειωμένη μικροαγγειακή εφεδρεία σημαίνει ότι οι ιστοί δεν μπορούν να αυξήσουν κατάλληλα τη ροή αίματος ως αντίδραση σε τραυματισμό, μόλυνση ή αυξημένη μεταβολική ζήτηση. Με την πάροδο του χρόνου, αυτό το λειτουργικό έλλειμμα γίνεται δομικό, καθώς το αγγείο πυκνώνει και χάνει τη συμμόρφωσ του.

Πέρα από την εξάντληση του μονοξειδίου του αζώτου, η υπεργλυκαιμία ενεργοποιεί την πολυόλη οδό, οδηγώντας σε συσσώρευση σορβιτόλης στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Αυτό το οσμωτικό στρες βλάπτει περαιτέρω την κυτταρική ακεραιότητα και προωθεί το σχηματισμό αντιδραστικών ενδιάμεσων οξυγόνου. Ταυτόχρονα, η ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C (PCC) αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα και προωθεί την έκφραση των προφλεγμονωδών κυτοκινών, συμπεριλαμβανομένου του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) και μετασχηματισμού του αυξητικού παράγοντα-β- β). Αυτές οι μοριακές αλλαγές οδηγούν την πύκνωση της μεμβράνης του υπογείου και την απώλεια περικυττών στα τριχοειδή, ιδιαίτερα στον αμφιβληστροειδή, στα νεφρικά σπειραμένα και στα περιφερικά νεύρα. Το τελικό αποτέλεσμα είναι ένα αγγειοπλαστικό που είναι δύσκαμπτο, διαρροή, και ανίκα να στερεώσει την κατάλληλη απόκριση στις απαιτήσεις των ιστών.

Επιταχυνόμενη μακροαγγειακή αθηροσκλήρωση στην Περιφερική Αρτηρία

Ο διαβήτης επιταχύνει την αθηροσκληρωτική διαδικασία σε μεγάλες και μεσαίες αρτηρίες, μια κατάσταση γνωστή ως περιφερική νόσος (PAD). Αντίθετα με το PAD σε μη διαβητικούς ασθενείς, το διαβητικό PAD συχνά εμφανίζει ένα ξεχωριστό φαινότυπο: τείνει να είναι πιο επιθετικό, περιλαμβάνει μεγαλύτερα και πιο διάχυτα τμήματα, και επηρεάζει συχνά τα υποπολιτικά (κάτω από το κόγχο) αγγεία. Η κνήμη και οι υπερωκεανικές αρτηρίες συνήθως απομονώνονται, ενώ οι αρτηρίες του ποδιού (πεύκη αψίδα) μπορεί να παραμείνουν σχετικά διαφυγόντες. Αυτό το μοτίβο κατανομής δημιουργεί μια μοναδική πρόκληση για την επανααγγείωση. Η παρουσία του PAD σε έναν ασθενή με διαβήτη αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο μη επούλωσης των πληγών και ακρωτηριασμού.

Η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη τονίζει ότι το ΠΑΔ είναι συχνά ασυμπτωματικό σε διαβητικούς ασθενείς λόγω της παρουσίας συνυπάρχουσας νευροπάθειας, που απαιτείται συνήθης εξέταση με τον δείκτη του τραχήλου του εγκεφάλου (ABI). Περίπου 20 έως 30 τοις εκατό των ασθενών με διαβήτη άνω των 50 ετών έχουν ΠΑΔ, ωστόσο πολλοί παραμένουν μη διαγνωστικοί μέχρι να παρουσιάσουν μη θεραπευτικό έλκος ή κρίσιμης απειλής για τα άκρα της αναιμίας. Η αθηροσκλερωτική πλάκα σε διαβητικό ΠΑΔ τείνει να είναι πιο βαριά ασβεστοποιημένη, κυρίως μέση ασβεστοποίηση (Mönceckeberg sclerosis) και όχι άθικτη ασβεστοποίηση. Αυτό το ασβεστωτικό μοτίβο καθιστά την ενδοαγγειακή επέμβαση πιο τεχνικώς προκλητική και μειώνει την ευαισθησία του ΑΒΙ ως εργαλείου ελέγχου, καθώς τα ασβεστοποιημένα αγγεία μπορεί να παραμείνουν αδύνατα και να παράγουν ψευδώς φυσιολογικές ή αυξημένες ενδείξεις πίεσης.

Μικροαγγειακή Αγγειοπαθητική και Νευροπαθητική Σύνδεση

Η μικροαγγειακή αυτή ανεπάρκεια συμβάλλει άμεσα σε δύο σημαντικές επιπλοκές: περιφερική νευροπάθεια και μειωμένη επούλωση της πληγής. Απώλεια της αίσθησης προστασίας (LOPS) που προκύπτει από μικροαγγειακή βλάβη στο vasa nervorum (τα αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν τα νεύρα) αφήνει τον ασθενή να αγνοήσει επαναλαμβανόμενο τραύμα, φουσκάλες, ή μικρές περικοπές. Αυτονομική νευροπάθεια προκαλεί ανίδρωση (έλλειψη εφίδρωσης), οδηγώντας σε ξηρό, σχιζοφρενές δέρμα που είναι επιρρεπής σε μόλυνση. Η μηχανική νευροπάθεια οδηγεί σε εγγενή αποβολή των μυών, παραμορφώσεις των νυχιών των ποδιών και επιφανές μετατάρσια κεφάλια, δημιουργώντας ζώνες υψηλής πίεσης.

Αυτές οι βιομηχανικές αλλαγές, σε συνδυασμό με ξηρό δέρμα και αισθητηριακή απώλεια, δημιουργούν την τέλεια καταιγίδα για την ανάπτυξη διαβητικού έλκους ποδών (DFU). Η μικροαγγειακή αγγειοπάθεια επίσης επηρεάζει άμεσα τον καταρράκτη επούλωσης τραυμάτων. Η λειτουργία των ινοβλαστών είναι υπό υπεργλυκαιμική και υποξική κατάσταση, η σύνθεση κολλαγόνου μειώνεται και η αγγειοογένεση αμβλύνεται. Αναπτυξιακοί παράγοντες όπως ο αυξητικός παράγοντας που προέρχεται από αιμοπετάλια (PDGF) και ο αυξητικός παράγοντας των ινοβλαστών (FGF) είναι ρυθμισμένα στο σημείο της πληγής, ενώ οι μεταλλοπρωτείνες μήτρας (MMPs) είναι ανεβαστατικές, προκαλώντας υπερβολική υποβάθμιση της εξωκυτταρικής μήτρας. Το αποτέλεσμα είναι μια χρόνια πληγή παγιδευμένη στη φλεγμονώδη φάση, ανίκανη να μεταβούν στις φάσεις που είναι απαραίτητες για το κλείσιμο.

Βασικό Σημείο:[ Η συνεργική αλληλεπίδραση μεταξύ μακροαγγειακής ΠΑΔ και μικροαγγειακής νευροπάθειας είναι ο κύριος οδηγός διαβητικών επιπλοκών στα πόδια. Καμία κατάσταση μόνη δεν φέρει τον ίδιο κίνδυνο ακρωτηριασμού με τους δύο συνδυασμένους.

Η κλινική τροχιά: Από τη σιωπηλή ισχαιμία στη μόλυνση από την ασβέστη-θλίψη

Η μετάβαση από ένα καλά διεισδυμένο πόδι σε ένα που απαιτεί ακρωτηριασμό ακολουθεί μια προβλέψιμη, αν και όχι αναπόφευκτη, κλινική καταρράκτη. Αυτή η τροχιά χαρακτηρίζεται από προοδευτική ευπάθεια των ιστών, μικρό τραύμα, και μια αποτυχία της φυσιολογικής θεραπευτικής απόκρισης. Κατανόηση αυτού του καταρράκτη επιτρέπει στους κλινικούς να παρεμβαίνουν σε πολλαπλά σημεία κατά μήκος της διαδρομής για να αποτρέψει την εξέλιξη στην απώλεια άκρων.

Το Διαβητικό Έλκος Πόδι ως ένα Sentinel Event

Ένα έλκος είναι το πιο συνηθισμένο γεγονός έναρξης που οδηγεί σε ΛΕΑ. Περίπου 15 με 25 τοις εκατό των ασθενών με διαβήτη θα αναπτύξει ένα έλκος πόδι κατά τη διάρκεια της ζωής τους. Ένα έλκος σχηματίζεται όταν μηχανική πίεση (από το περπάτημα, κακής προσαρμογής παπούτσια, ή ένα ξένο σώμα) υπερβαίνει την ανοχή του ιστού. Σε ένα νευροπαθητικό πόδι, δεν υπάρχει σήμα πόνου για να προκαλέσει μια αλλαγή στη συμπεριφορά ή την στάθμιση. Σε ένα ισχαιμικό πόδι, η πληγή δεν μπορεί να λάβει το απαραίτητο οξυγόνο, αυξητικούς παράγοντες, και τα ανοσοκύτταρα για να ξεκινήσει την επούλωση. Τα πρότυπα συστήματα ταξινόμησης για DFU, όπως το Wagner ή Wound, Ischemia, και το σύστημα μόλυνσης ποδιών (WIfI) βασίζεται στην αξιολόγηση του βάθους της πληγής, του βαθμού της ισχαιμίας, και της σοβαρότητας της λοίμωξης.

Το φυσικό ιστορικό ενός DFU ακολουθεί μια προβλέψιμη τροχιά. Περίπου 60 με 70 τοις εκατό των ελκών θεραπεύονται με την κατάλληλη φροντίδα μέσα σε 20 εβδομάδες. Ωστόσο, από εκείνους που θεραπεύουν, έως 40 τοις εκατό επανεμφανίζονται μέσα σε ένα έτος, και σχεδόν 60 τοις εκατό επανεμφανίζονται μέσα σε τρία χρόνια. Κάθε επανεμφάνιση φέρει έναν υψηλότερο κίνδυνο μόλυνσης, βαθύτερη συμμετοχή των ιστών, και ενδεχόμενο ακρωτηριασμό. Η πενταετής αθροιστική συχνότητα ακρωτηριασμού σε ασθενείς που είχαν DFU κυμαίνεται από 10 έως 30 τοις εκατό, ανάλογα με την παρουσία του ΠΑΔ και την επάρκεια της φροντίδας παρακολούθησης. Για το λόγο αυτό, ένα DFU πρέπει να θεωρηθεί όχι ως μεμονωμένο γεγονός, αλλά ως δείκτης senel της συστηματικής αγγειακής νόσου που απαιτεί ισόβια επαγρύπνηση.

Ο Ρόλος της Μόλυνσης στην Απώλεια Λιποθυμίας

Όταν ο δερματικός φραγμός είναι σπασμένος, το πόδι γίνεται ξενιστής για την πολυμικροβιακή λοίμωξη. Παρουσία ισχαιμίας, η ανοσολογική απόκριση αμβλύνεται. Η λειτουργία των λευκών αιμοσφαιρίων επηρεάζεται από την υπεργλυκαιμία και τη μειωμένη τάση οξυγόνου. Τα βακτήρια, συμπεριλαμβανομένων του Staphylococcus aureus, του Streptococcus[] είδος, και τα αναερόβια πολλαπλασιάζονται γρήγορα. Η μόλυνση εξαπλώνεται από την επιφανειακή πληγή σε βαθύτερες δομές, συμπεριλαμβανομένων των τενόντων θηκών, της φασίας και των οστών, οδηγώντας σε οστεομυελίτιδα. Ο συνδυασμός της λοίμωξης και της ισχαιμίας παράγει έναν φαύλο κύκλο: η μόλυνση αυξάνει τη μεταβολική ζήτηση των ιστών, η οποία είναι ανικανότητα λόγω της κακής ροής του αίματος, οδηγώντας σε προοδευτική νέκρωση (ganene).

Η οστεομυελίτιδα περιπλέκει το 15 με 20 τοις εκατό των διαβητικών λοιμώξεων των ποδιών και είναι ο μοναδικός σημαντικότερος προγνώστης του κινδύνου ακρωτηριασμού. Η διάγνωση απαιτεί υψηλό δείκτη καχυποψίας. Η δοκιμασία ανίχνευσης-οστέας, όπου ένας στείρος μεταλλικός καθετήρας έρχεται σε επαφή με τα οστά μέσω της βάσης του έλκους, έχει θετική προγνωστική αξία 89 τοις εκατό για την οστεομυελίτιδα σε ασθενείς υψηλού κινδύνου. Ωστόσο, η απλή ακτινογραφία συχνά εμφανίζει αλλαγές μόνο μετά από δύο με τρεις εβδομάδες μόλυνσης. Η μαγνητική τομογραφία (MRI) παρέχει την υψηλότερη διαγνωστική ακρίβεια, με ευαισθησία και εξειδίκευση που πλησιάζει το 90 τοις εκατό. Όταν η οστεομυελίτιδα περιλαμβάνει την προποδία, η αντιβιοτική θεραπεία σε συνδυασμό με περιορισμένη χειρουργική επανατομή μπορεί να σώσει το άκρο. Η συμμετοχή του μεσοποδιού ή του ποδός, ιδιαίτερα όταν συνδυάζεται με σοβαρή ισχαιμία, συχνά απαιτεί κάτω από το κνεύ ή πάνω από το κνεύ.

Ποσοτικός προσδιορισμός του Κινδύνου: Τροποποιήσιμοι και Μη Κινητοί Παράγοντες για τον Ακρωτηριασμό

Οι παράγοντες κινδύνου μπορούν να κατηγοριοποιηθούν σε εκείνους που μπορούν να τροποποιηθούν μέσω ιατρικής ή συμπεριφορικής παρέμβασης και εκείνων που αντιπροσωπεύουν μη τροποποιήσιμα κλινικά χαρακτηριστικά. Ο σωρευτικός κίνδυνος ακρωτηριασμού αυξάνεται με τον αριθμό και τη σοβαρότητα των παραγόντων κινδύνου που υπάρχουν.

Υψηλής-Impact τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου

  • Ανεξέλεγκτη Υπεργλυκαιμία: Μια HbA1c σταθερά πάνω από 8 τοις εκατό συνδέεται έντονα με υψηλότερη συχνότητα νευροπάθειας και PAD. Ο εντατικός γλυκαιμικός έλεγχος μειώνει τον κίνδυνο μικροαγγειακών επιπλοκών κατά 40 τοις εκατό στο διαβήτη τύπου 1 και μειώνει σημαντικά τα καρδιαγγειακά επεισόδια στο διαβήτη τύπου 2. Κάθε μείωση ενός ποσοστού σε μονάδες HbA1c μειώνει τον κίνδυνο ακρωτηριασμού κατά περίπου 25 τοις εκατό.
  • Χρήση καπνού και καπνίσματος:[[LFT:1]] Το κάπνισμα είναι αναμφισβήτητα ο πιο ισχυρός τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου για PAD και ακρωτηριασμό. Η νικοτίνη είναι ισχυρός αγγειοσυσταλτικός παράγοντας και το κάπνισμα προωθεί μια προθρομβωτική και προφλεγμονώδη κατάσταση. Οι ασθενείς με διαβήτη που καπνίζουν έχουν διπλό έως τετραπλάσιο κίνδυνο ακρωτηριασμού σε σύγκριση με μη καπνιστές.
  • Δυσλιπιδαιμία και Υπέρταση: Επιθετική διαχείριση της LDL χοληστερόλης (στόχος μικρότερος από 100 mg/dL, βέλτιστα μικρότερος από 70 mg/dL σε ασθενείς υψηλού κινδύνου) και η αρτηριακή πίεση (στόχος μικρότερος από 130/80 mmHg) μειώνει την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης. Η θεραπεία με στατίνη σχετίζεται με βελτιωμένα καρδιαγγειακά αποτελέσματα και μπορεί να βελτιώσει τα αποτελέσματα των άκρων σε PAD.
  • Ακατάλληλα Υποδήματα και Υγιεινή ποδιών:[[LFT:1]] Σημαντικό ποσοστό των ελκών ποδιών καταπιέζεται από τραύμα από ακατάλληλα παπούτσια. Η εκπαίδευση των ασθενών σε καθημερινή επιθεώρηση ποδιών, σωστή φροντίδα των νυχιών, και κατάλληλα υποδήματα είναι μια χαμηλού κόστους, υψηλής απόδοσης παρέμβαση. Η χρήση θεραπευτικών υποδημάτων με προσαρμοσμένες σόλες μειώνει την υποτροπή έλκους κατά 50 τοις εκατό σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.

Μη τροποποιήσιμοι και Φυτικοί Παράγοντες Κινδύνου

  • Ιστορία του Ηγουμένου Έλκματος ή Ακρωτηρίαση:[[LFT:1]] Αυτός είναι ο μοναδικός ισχυρότερος προγνωστικός παράγοντας του μελλοντικού ακρωτηριασμού. Τα ποσοστά επανεμφάνισης για τις DFUs είναι τόσο υψηλά όσο το 40 τοις εκατό μέσα σε ένα έτος. Ο ουλώδης ιστός είναι εγγενώς λιγότερο αγγειακός και πιο ευπαθής στην κατάλυση. Οι ασθενείς με προηγούμενη ακρωτηριασμό στο παραπλευρικό άκρο έχουν 50 τοις εκατό κίνδυνο ανάπτυξης ενός αντεγκλήματος μέσα σε πέντε χρόνια.
  • Χρόνια Νεφροπάθεια: Οι ασθενείς με CKD (eGFR κάτω από 30 mL/min/1,73 m2) έχουν δραματικά αυξημένο κίνδυνο ακρωτηριασμού. Οι ουρικές τοξίνες μειώνουν την ανοσοποίηση και την επούλωση των τραυμάτων, ενώ η νεφρική αναιμία μειώνει την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.
  • Περιφερική Νευροπάθεια: Απώλεια της προστατευτικής αίσθησης, σε συνδυασμό με τη κινητική και αυτόνομη δυσλειτουργία, δημιουργεί μια μη αναστρέψιμη κατάσταση υψηλού κινδύνου. Οι ασθενείς αυτοί απαιτούν δια βίου προφυλακτική φροντίδα, συμπεριλαμβανομένης της τακτικής αξιολόγησης της ποδηλασίας και των υποδημάτων στέγασης.
  • Ποδοφόρες παραμορφώσεις: Ασθενοφόρο νευροαρθροπάθεια, νύχια δαγκάνων, χαλλούξ βαλγούς και επιφανείς μεταταρσικές κεφαλές συγκεντρώνουν τη φυτική πίεση και προδιαθέτουν σε εξέλκωση. Χειρουργική διόρθωση των παραμορφώσεων μπορεί να ενδείκνυται σε επιλεγμένους ασθενείς για την ανακατανομή της πίεσης και τη μείωση του κινδύνου για έλκος.

Διαγνωστικές προσεγγίσεις για τον εντοπισμό των ασθενών υψηλού κινδύνου

Η έγκαιρη ανίχνευση του ΠΑΔ και της νευροπάθειας επιτρέπει την προορατική παρέμβαση πριν από την απώλεια των ιστών. Η εξέταση θα πρέπει να ξεκινήσει κατά τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 2 και μετά από πέντε χρόνια διαβήτη τύπου 1.

Αγγειακή Αξιολόγηση και Απεικόνιση

Ο δείκτης ABI (Abi) παραμένει η μη επεμβατική δοκιμή πρώτης γραμμής για PAD. Σε αυτές τις περιπτώσεις, προτιμάται ο δείκτης ABI 0.90 ή λιγότερο για PAD. Σε ασθενείς με διαβήτη και μέση ασβεστοποίηση, η ABI μπορεί να είναι ψευδώς αυξημένη πάνω από 1.40. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο δείκτης λοβοχειρουργικής (TBI) προτιμάται, καθώς οι ψηφιακές αρτηρίες επηρεάζονται λιγότερο από την ασβεστοποίηση. Ένας TBI 0,70 ή λιγότερο υποδεικνύει PAD. Η υπερηχογραφία ντουπλικών παρέχει ανατομικές και αιμοδυναμικές πληροφορίες, τοπικές στενώσεις και αποφράγματα με υψηλή ακρίβεια. Για ασθενείς που θεωρούνται για επαναγγείωση, η υπολογισμένη τομογραφία (CTA) ή η μαγνητική τομογραφία (MRA) είναι απαραίτητη για τον καθορισμό της διαδικασίας.Η ψηφιακή αφαίρεση του Cater παραμένει το πρότυπο χρυσού για τον καθορισμό της διαστολέας και η αξονική τομογραφία (CTA) ή ο μαγνητικός τομογραφία του ποδόπληκτου (MRA) είναι απαραίτητος για τον καθορισμό της διαδικασίας.

Νευρολογική και Βιομηχανική Αξιολόγηση

Η εξέταση της νευροπάθειας απαιτεί δοκιμή για απώλεια της αίσθησης προστασίας χρησιμοποιώντας ένα μονονείγμα Semmes-Weinstein 10-g. Η αδυναμία να αισθανθείτε το μονόινα σε οποιοδήποτε από τα τέσσερα δοκιμασμένα σημεία των φυτών υποδεικνύει LOPS και υψηλό κίνδυνο για εξέλκωση. Ο έλεγχος αντίληψης δόνησης με τη χρήση ενός διχάλατος συντονισμού 128-Hz προσθέτει επιπλέον ευαισθησία. Η αυτόνομη νευροπάθεια μπορεί να αξιολογηθεί εξετάζοντας για ξηρό δέρμα, σχισμές και ανίδρωση. Η βιομηχανική αξιολόγηση περιλαμβάνει επιθεώρηση για παραμορφώσεις όπως τα νύχια των ποδιών, Hallux valgus, και Charcot αλλαγές, καθώς και ταυτοποίηση των περιοχών υψηλής πίεσης στη φυτική επιφάνεια. Δυναμική πεδοβαρογραφία, όπου είναι διαθέσιμη, ποσοτικοποιεί τη κατανομή πίεσης κατά τη διάρκεια της βάδισης και προσδιορίζει περιοχές που διατρέχουν κίνδυνο σχηματισμού έλκους.

Πρωτόκολλα διατήρησης με βάση τα αποδεικτικά στοιχεία

Η ⁇ Toe and Flow ⁇ έννοια συντονίζει την φροντίδα των ποδιών (podiatry, train care) με αγγειακή αποκατάσταση (αγγειακή χειρουργική). Η Διεθνής Ομάδα Εργασίας για το Διαβητικό Πόδι (IWGDF) παρέχει ισχυρές, τεκμηριωμένες κατευθυντήριες γραμμές που αποτελούν τη ραχοκοκαλιά της σύγχρονης διατήρησης των άκρων. Η βασική αρχή είναι ότι ένα απειλούμενο άκρο μπορεί να διασωθεί αν είναι έγκαιρη, συντονισμένη φροντίδα παρέχεται από μια ομάδα ειδικών.

Φαρμακοθεραπεία για Συστηματική Προστασία

Πέρα από τον γλυκαιμικό έλεγχο, ειδικές κατηγορίες φαρμάκων έχουν δείξει σημαντικά οφέλη για την έκβαση του καρδιαγγειακού και των άκρων. Αναστολείς του Cotransporter- 2 με γλυκοζίνη (SGLT2i) και αγωνιστές υποδοχέων πεπτιδίων- 1 τύπου γλυκαγόνης (GLP- 1 RAs) όχι μόνο βελτιώνουν τον γλυκαιμικό έλεγχο αλλά επίσης μειώνουν τον κίνδυνο σοβαρών ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών επεισοδίων και νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια. Η SGLT2i, ειδικότερα, έχει δείξει οφέλη στη μείωση της εξέλιξης της νεφρικής νόσου, ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για ακρωτηριασμό. Η επιθετική αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία (ασπιρίνη ή κλοπιδογρέλη) και οι στατίνες υψηλής δόσης είναι ακρογωνιαίοι λίθοι της ιατρικής διαχείρισης για τον διαβητικό ασθενή με ΠΑΔ. Τα πρόσφατα δεδομένα δοκιμών υποστηρίζουν επίσης τη χρήση του rivaroxaban (2,5 mg δύο φορές ημερησίως) σε συνδυασμό με ασπιρίνες χαμηλής δόσης σε ασθενείς με ΠΑΔ για να μειώσουν τόσο τα καρδιαγγειακά συμβάντα όσο και τα συμβάντα άκρων, συμπεριλαμβανομένου του ακρωτηριασμού.

Δομημένη επιτήρηση και εκφόρτωση ποδιών

Η εξέταση περιλαμβάνει τη δοκιμή για LOPS (με χρήση μονονήματος 10 g Semmes-Weinstein), την ψηλάφηση παλμών ποδιού και την επιθεώρηση για την κατανομή του δέρματος ή δομική παραμόρφωση. Η μέτρηση ABI πρέπει να γίνεται τουλάχιστον μία φορά σε ασθενείς με διαβήτη άνω των 50 ετών. Για ασθενείς με καθιερωμένη νευροπάθεια ή PAD, συνιστάται η θεραπευτική υπόδηση με εισοσόλες που υποχωρούν από την πίεση. Αν υπάρχει έλκος, η εκφόρτωση της πληγής είναι μη διαπραγματεύσιμη. Η ολική ⁇ ψη επαφής (TCC) παραμένει το πρότυπο χρυσού για τα έλκη των ποδιών ή των ποδιών. Ο στόχος είναι να ανακατανεμηθεί η πίεση μακριά από το σημείο της πληγής για να επιτραπεί η αιμάτωση και σχηματισμός ιστών κοκκοποίησης. Η συμμόρφωση με την αποφόρτωση, είτε μέσω TCC, αποσπώμενοι ποδηλάτες, είτε εξειδικευμένα υποδήματα, συσχετίζονται άμεσα με θεραπευτικά ποσοστά και ακρωτηριασμό.

Αναγγείωση: Αποκατάσταση ευθείας γραμμής ροής στο πόδι

Για ασθενείς με κρίσιμης σημασίας απειλητική για τα άκρα ισχαιμία (CLTI), που ορίζεται από την παρουσία μιας μη επουλωτικής πληγής, γάγγραινα, ή πόνος ανάπαυσης στη ρύθμιση της σοβαρής PAD, η επανααγγείωση είναι η προτεραιότητα. Προόδους στις ενδοαγγειακές τεχνικές, συμπεριλαμβανομένης της αγγειοπλαστικής, της στέντωσης, και της αθερεκτομής, επιτρέπουν την ελάχιστα επεμβατική επανακάνιση των μακροσκελών αποφραγμάτων κάτω από το γόνατο. Όταν οι ενδοαγγειακές προσεγγίσεις αποτυγχάνουν ή δεν είναι τεχνικά εφικτές, χειρουργική παράκαμψη χρησιμοποιώντας αυτογενή φλέβα, συνήθως η μεγάλη σαφανώδη φλέβα, είναι η προτιμώμενη εναλλακτική λύση. Ο στόχος είναι η επίτευξη ευθείας ροής στο πόδι, η αποκατάσταση της πνευμονικής αρτηριακής πίεσης στο πληγωμένο κρεβάτι.

Καθυστέρηση πάνω από δύο εβδομάδες από την παρουσίαση της CLTI στην επαναγγείωση σχετίζονται με υψηλότερα ποσοστά μείζονος ακρωτηριασμού και θνησιμότητας. Οργανωμένες οδούς φροντίδας που διευκολύνουν την ταχεία παραπομπή από την πρωτοβάθμια φροντίδα σε ειδικούς αγγειακών μειώνουν το χρόνο έως την επαναγγείωση και βελτιώνουν τα αποτελέσματα των άκρων. Σε ασθενείς με εκτεταμένη απώλεια ή λοίμωξη των ιστών, μια σταδιακή προσέγγιση μπορεί να είναι απαραίτητη: αρχική αποβύρωση ή ακρωτηριασμός ειλικρινά νεκρωτικό ιστό, που ακολουθείται από επαναεγκεφαλοποίηση μόλις ελέγχεται η λοίμωξη, ακολουθούμενη από οριστικό κλείσιμο τραύμα ή ανακατασκευή.

Προχωρημένη Φροντίδα Τραυμάτων και Διαχείριση Λοιμώξεων

Η διαχείριση του ανοικτού τραύματος ακολουθεί την αρχή του χρόνου (διαχείριση ιστού, έλεγχος μόλυνσης, ισορροπία υγρασίας, επιθηλίωση). Η απότομη αποτρίχωση είναι απαραίτητη για την απομάκρυνση του αργού, βιοφίλμ και μη βιώσιμου ιστού. Οι καλλιέργειες βαθέων ιστών, όχι επιφανειακά επιθέματα, η στοχευμένη αντιβιοτική θεραπεία για την οστεομυελίτιδα. Ο ρόλος της θεραπείας με τραύμα αρνητικής πίεσης (NPWT) και της θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο (HBOT) εξελίσσεται. Το NPWT είναι αποτελεσματικό για την προετοιμασία της πληγής για κλείσιμο με μείωση του οιδήματος, αφαίρεση του εξίδοντος και προώθηση του σχηματισμού ιστών κοκκίωσης. Το HBOT μπορεί να χρησιμοποιηθεί επικουρικά για την επίλυση της πυρετώδους λοίμωξης και την τόνωση της αγγειογένεσης σε προσεκτικά επιλεγμένες υποξικές πληγές, αν και η συνήθης χρήση του παραμένει υπό συζήτηση λόγω ετερογενών αποτελεσμάτων της δοκιμής.

Οι τοπικές προηγμένες θεραπείες, συμπεριλαμβανομένων των βιομηχανοποιημένων υποκατάστατων του δέρματος, του πλούσιου σε αιμοπετάλια πλάσματος, και των παρασκευασμάτων αυξητικού παράγοντα (όπως η μπεκαπλερμίνη, ένα ανασυνδυασμένο PDGF), παρέχουν πρόσθετες επιλογές για πληγές που δεν ανταποκρίνονται στην τυπική φροντίδα. Αυτές οι θεραπείες είναι πιο αποτελεσματικές όταν χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με την επαναγγείωση, την εκφόρτωση και τον έλεγχο των λοιμώξεων. Το κόστος αυτών των προηγμένων θεραπειών αντισταθμίζεται από το πολύ μεγαλύτερο κόστος ακρωτηριασμού και μετέπειτα προσθετικής φροντίδας, η οποία υπερβαίνει τις 70.000 δολάρια ΗΠΑ ανά ασθενή κατά το πρώτο έτος και μόνο.

Οι κοινωνικοοικονομικές επιπτώσεις και η περίπτωση για την πρόληψη

Το άμεσο κόστος περιλαμβάνει τη χειρουργική επέμβαση, τη μετεγχειρητική φροντίδα, την αποκατάσταση και την προσθετική τοποθέτηση. Το έμμεσο κόστος περιλαμβάνει απώλεια παραγωγικότητας, τις πληρωμές αναπηρίας, τις απαιτήσεις φροντίδας στο σπίτι, και τη μειωμένη ποιότητα ζωής. Ένας σημαντικός ακρωτηριασμός (κάτω από το κόγχο ή πάνω από το κόγχο) καθιστά τον ασθενή μόνιμα ανάπηρο για τα περισσότερα επαγγέλματα και περιορίζει σημαντικά την κινητικότητα και την ανεξαρτησία. Το πενταετές ποσοστό θνησιμότητας μετά από μεγάλο ακρωτηριασμό υπερβαίνει το 70 τοις εκατό, αντανακλώντας το συνδυασμό της σοβαρής συστηματικής αγγειακής νόσου και τις επιπτώσεις της μείωσης της απώλειας άκρων.

Η πρόληψη δεν είναι απλώς μια κλινική προτεραιότητα, είναι μια οικονομική επιτακτική ανάγκη. Η επένδυση σε διεπιστημονική κλινική διαβητικών ποδιών, περιεκτικά προγράμματα εκπαίδευσης ασθενών, και οργανωμένα πρωτόκολλα ελέγχου έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τα ποσοστά ακρωτηριασμού κατά 50 έως 80 τοις εκατό στα συστήματα υγείας που τα εφαρμόζουν. Το κόστος της προληπτικής περίθαλψης είναι ένα κλάσμα του κόστους του ακρωτηριασμού. Η εξέταση για το ΠΑΔ με τη χρήση ΑΒΙ κοστίζει περίπου 100 δολάρια ΗΠΑ ανά ασθενή. Τα προσαρμοσμένα θεραπευτικά υποδήματα κοστίζουν 200 έως 600 δολάρια ΗΠΑ ανά ζεύγος. Ένας απλός ακρωτηριασμός κάτω από τον κάννη κοστίζει προς τα πάνω 50.000 έως 70.000 δολάρια σε άμεσες ιατρικές δαπάνες. Η επιστροφή των επενδύσεων για πρόληψη είναι εξαιρετικά υψηλή.

Συμπέρασμα: Αποτρέποντας την Προληπτική Διά της Συστηματικής Φροντίδας

Η σύνδεση μεταξύ κακής κυκλοφορίας και ακρωτηριασμού του διαβήτη είναι μια καλά καθορισμένη, τροποποιημένη οδός. Δεν είναι αναπόφευκτη συνέπεια της νόσου. Με την κατανόηση των βιολογικών μηχανισμών, από ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και PAD έως νευροπάθεια και βιομηχανική βλάβη, οι κλινικοί μπορούν να εφαρμόσουν προληπτική, συστηματική φροντίδα. Επιθετική διαχείριση παραγόντων κινδύνου, συμπεριλαμβανομένης της διακοπής του καπνίσματος, γλυκαιμικό έλεγχο, και καρδιαγγειακή βελτιστοποίηση, αποτελεί το θεμέλιο. Δομημένη επιτήρηση ποδιών, κατάλληλη εκφόρτωση, και έγκαιρη επαναγγείωση για CLTI είναι οι πυλώνες της σύγχρονης διατήρησης άκρων.

Κάθε σύστημα υγειονομικής περίθαλψης που φροντίζει τους ασθενείς με διαβήτη πρέπει να δίνει προτεραιότητα στην πρόληψη του πρώτου έλκους και την ταχεία διάσωση του απειλούμενου άκρου. Ο ακρωτηριασμός αντιπροσωπεύει αποτυχία της πρόληψης, όχι αποτυχία του ασθενούς. \" μετατόπιση του παραδείγματος προς την προληπτική αγγειακή και ποδοπαραδοσιακή φροντίδα είναι η πιο αποτελεσματική στρατηγική για τη μείωση του παγκόσμιου βάρους του ακρωτηριασμού που σχετίζεται με το διαβήτη. Τα στοιχεία είναι σαφή, τα εργαλεία είναι διαθέσιμα και τα αποτελέσματα είναι μετρήσιμα. \" πρόκληση έγκειται όχι στο να γνωρίζουμε τι να κάνουμε αλλά στην οργάνωση συστημάτων φροντίδας που παρέχουν αυτές τις επεμβάσεις με συνέπεια και με ίση αναλογία σε κάθε ασθενή που βρίσκεται σε κίνδυνο.