Table of Contents

Εισαγωγή: Το διπλό φορτίο του υπερθυρεοειδισμού και του διαβήτη για την επούλωση των πληγών

Όταν συνυπάρχουν ο υπερθυρεοειδισμός και ο διαβήτης, δημιουργούν μια συνθετική μεταβολική διαταραχή που μειώνει δραματικά την ικανότητα του σώματος να θεραπεύει πληγές και να καταπολεμά λοιμώξεις. Ο υπερθυρεοειδισμός οδηγεί μια κατάσταση υπερμεταβολισμού, ενώ ο σακχαρώδης διαβήτης, ιδιαίτερα τύπου 2 ⁇ συμβάλλει στη ρύθμιση της γλυκόζης, στην αγγειακή ακεραιότητα και στην ανοσοσυνάρτηση. Μαζί, αυτές οι καταστάσεις διαταράσσουν σχεδόν κάθε φάση της επιδιόρθωσης της πληγής, από την αρχική φλεγμονή μέχρι την αναδιαμόρφωση των ιστών. Αυτό το άρθρο διερευνά τους ειδικούς μηχανισμούς με τους οποίους ο υπερθυρεοειδισμός επιδεινώνει τα διαβητικά ελλειμμάτων της επούλωσης της πληγής, τους κινδύνους που προκύπτουν από τη μόλυνση και τις στρατηγικές που βασίζονται σε στοιχεία για τη βελτιστοποίηση των αποτελεσμάτων των ασθενών. Οι κλινικόινιαστές πρέπει να αναγνωρίζουν ότι η διαχείριση και των δύο καταστάσεων ταυτόχρονα δεν είναι προαιρετική αλλά απαραίτητη για την πρόληψη χρόνιων πληγών, ακρωτηριασμών και λοιμώξεων που απειλούν τη ζωή. Η επικράτηση αυτών των συνορβικών καταστάσεων αυξάνεται, με τη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς να επηρεάζει έως και 10-15% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2, καθιστώντας έτσι τη

Υπερθυρεοειδισμός και διαβήτης: Παθοφυσιολογική Διατομή

Η Μεταβολική Υπερκίνηση Συναντά την Αντίσταση της Ινσουλίνης

Ο υπερθυρεοειδισμός αυξάνει το βασικό μεταβολικό ρυθμό, αυξάνοντας την κατανάλωση οξυγόνου και την ενεργειακή δαπάνη κατά 30- 60% πάνω από το φυσιολογικό. Αυτή η κατάσταση επιταχύνει τον κύκλο εργασιών των πρωτεϊνών, των λιπιδίων και των υδατανθράκων. Σε ένα άτομο με διαβήτη, το οποίο ήδη αντιμετωπίζει μειωμένη κατανάλωση οξυγόνου και χρήση της γλυκόζης, το πρόσθετο μεταβολικό στρες από την περίσσεια της θυρεοειδικής ορμόνης μπορεί να επιδεινώσει τον γλυκαιμικό έλεγχο. Μελέτες δείχνουν ότι ο μη θεραπευμένος υπερθυρεοειδισμός σε διαβητικούς ασθενείς συχνά οδηγεί σε υψηλότερα επίπεδα HbA1c ⁇ κατά 1, 5- 2% κατά μέσο όρο ⁇ και πιο συχνά επεισόδια υπεργλυκαιμίας. Η αυξημένη γλυκόζη του αίματος, με τη σειρά της, τροφοδοτεί ξανά στον κύκλο του οξειδωτικού στρες και φλεγμονής που χαρακτηρίζει και τις δύο καταστάσεις. Η απόκριση του ήπατος στη θυρεοειδική ορμόνη ⁇ αυξημένη γλυκονεογένεση και γλυκογονόλυση ⁇ οπύρωση ⁇ οπλέγχη ⁇ οξανθρώσεις η ανικανότητα του διαβητικού ασθενούς να ρυθμίσει τη γλυκόζη ορού.

⁇ του ανοσοποιητικού συστήματος

Οι θωρακικές ορμόνες ρυθμίζουν άμεσα την δραστηριότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού μέσω των υποδοχέων της πυρηνικής θυρεοειδικής ορμόνης που εκφράζονται σε λεμφοκύτταρα, μακροφάγα και ουδετερόφιλα. Στον υπερθυρεοειδισμό, τα υποσύνολα των Τ- κυττάρων μετατοπίζονται προς ένα προφλεγμονώδες προφίλ, αυξάνοντας τις κυτοκινές που κυκλοφορούν, όπως ο παράγοντας νέκρωσης του όγκου- α (TNF- α), η ιντερλευκίνη-6 (IL- 6) και η ιντερλευκίνη- 1 βήτα (IL- 1 β). Αυτές οι κυτοκινές προάγουν τη συστηματική φλεγμονή, η οποία, όταν επιτίθεται στη χρόνια χαμηλής ποιότητας φλεγμονή του διαβήτη τύπου 2, δημιουργεί ένα εχθρικό περιβάλλον για την επισκευή των ιστών. Επιπλέον, ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί να μειώσει τη χημειοταξία των ουδετερόφιλων και της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας ⁇ άμυες ενάντια στα παθογόνα τραύματος ⁇ μεταβάλλοντας την κυτταροσκελετική δυναμική και μειώνοντας την έκφραση των υποδοχέων συμπληρώματος.

Για μια επισκόπηση του πώς οι θυρεοειδικές ορμόνες επηρεάζουν τα ανοσοσφαίρια, βλέπε αυτή την επανεξέταση των αλληλεπιδράσεων θυρεοειδούς-ανοσότητας.

Επίδραση στη σήμανση αυξητικού παράγοντα

Η τομή του υπερθυρεοειδισμού και του διαβήτη διαταράσσει τις οδούς που είναι απαραίτητες για την επιδιόρθωση του τραύματος. Η περίσσεια της θυρεοειδικής ορμόνης μεταβάλλει την έκφραση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) με τρόπο ειδικό για τους ιστούς, συχνά μειώνοντας τη διαθεσιμότητα του VEGF στα σημεία της πληγής ενώ αυξάνει τον αριθμό του σε άλλους ιστούς. Ο διαβήτης ταυτόχρονα μειώνει τον υποδοχέα VEGF σηματοδοτώντας μέσω προηγμένων τελικών προϊόντων γλυκοποίησης (AGEs) που συσσωρεύονται σε ενδοθηλιακά κύτταρα. Ο αυξητικός παράγοντας που προέρχεται από αιμοπετάλια (PDGF) και μετασχηματίζοντας τον παράγοντα ανάπτυξης- β- β (TGF- β) επίσης εμφανίζει δυσρυθμισμένη έκφραση σε αυτή τη συνδυασμένη κατάσταση, οδηγώντας σε ανεπαρκή πρόσληψη ινοβλαστών και λείων μυϊκών κυττάρων στην επιδιόρθωση του ιστού.

Μηχανισμοί της Ανεπαρκούς Θεραπείας Τραυμάτων σε Υπερθυρεοειδικούς- Διαβητικούς Ασθενείς

Σύνθεση κολλαγόνου και εξωκυτταρική διαταραχή του matrix

Η επούλωση των τραυμάτων εξαρτάται από την εύρυθμη εναπόθεση και τη διασταυρούμενη σύνδεση του κολλαγόνου. Ο υπερθυρεοειδισμός επιταχύνει τον κύκλο εργασιών του κολλαγόνου αλλά παραδόξως διαταράσσει την ισορροπία μεταξύ σύνθεσης και αποδόμησης. Η υπερβολική θυρεοειδική ορμόνη διεγείρει τις μεταλλοπρωτεϊνώσεις μήτρας (MMPs), ιδιαίτερα τα MMP-1, MMP- 2, και MMP-9, ένζυμα που διασπά την εξωκυτταρική μήτρα. Ταυτόχρονα, αναστέλλει τους αναστολείς των μεταλλοπρωτεϊνών των ιστών (TIMPs), οδηγώντας σε ένα μη αντιτιθέμενο προτεινο περιβάλλον. Το καθαρό αποτέλεσμα είναι μια στρώση που δεν μπορεί να επιτύχει την εφελκυστική δύναμη που απαιτείται για το κλείσιμο. Ο διαβήτης το ενζυμική ενώνει αυτό με μη ενζυμική γλυκύνωση των ινών κολλαγόνου, καθιστώντας τους ασθενείς σκληρούς και ανθεκτικούς στην επαναδιαμόρφωση. Το κολλαγόνο με γλυκάδωμένο είναι πιο ευαίσθητοι από την υπερευαισθησία και η υποβάθμιση των λίθων.

Αγγειογένεση και Παράδοση Οξυγόνου

Ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί παράδοξα να ενισχύσει την αγγειοογένεση σε ορισμένους ιστούς ⁇ όπως ο ίδιος ο θυρεοειδής αδένας και ο σκελετικός μυς ⁇ αλλά η συστηματική αγγειοδιαστολή και η αυξημένη καρδιακή παραγωγή που προκαλεί δεν μεταφράζεται σε βελτιωμένη αιμάτωση τραύματος. Στην πραγματικότητα, η υπερβολική μεταβολική ζήτηση των υπερθυρεοειδών ιστών μπορεί να δημιουργήσει σχετικό έλλειμμα οξυγόνου στο σημείο της πληγής λόγω της απομάκρυνσης της ροής αίματος από περιοχές που επουλώνονται προς μεταβολικά ενεργά όργανα. Ο διαβήτης μειώνει περαιτέρω την αγγειογένεση λόγω ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, μειωμένη βιοδιαθεσιμότητα μονοξειδίου του αζώτου, και μη φυσιολογική σήμανση αυξητικού παράγοντα. Η υπεργλυκαιμία προκαλεί ενδοθηλιακή αιμάτωση και μειώνει την επιβίωση των νεοσυσταμένων καπιλείων. Ο συνδυασμός έχει ως αποτέλεσμα μια ελάχιστα αγγειοποιημένη κλίνη τραύματος επιρρεπεί σε υποξία και νέκρωση. Οι διαδερμικές μετρήσεις οξυγόνου και στις δύο συνθήκες αποκαλύπτουν συχνά τιμές κάτω από 30 mmΗ ουδότητα σε υπερουγγικές περιοχές, σε σύγκριση με τις συντηρητικές αλλεργικές ιστοπάθειες.

Οξειδωτικό στρες και φλεγμονή Απορρύθμιση

Η υπερθυρεοειδισμός αυξάνει τη δράση της μιτοχονδρικής αναπνευστικής αλυσίδας, παράγοντας περισσότερα υπεροξείδια ανιόντα και υπεροξείδιο του υδρογόνου. Η διαβητική υπεργλυκαιμία οδηγεί την παραγωγή ROS μέσω διαφόρων οδών, συμπεριλαμβανομένων των οδών πολυόλης και ηξαλαμίνης, ενεργοποίησης πρωτεϊνικής κινάσης C και αυξημένης γλυκόλυσης. Όταν η ROS υπερκαλεί αντιοξειδωτικές άμυνες, βλάπτουν κυτταρικές μεμβράνες, πρωτεΐνες και DNA, πυροδοτώντας παρατεταμένη φλεγμονή. Η βλάβη επεκτείνεται στο μιτοχονδριακό DNA, το οποίο μειώνει την παραγωγή ATP και περαιτέρω συμβιβάζει την κυτταρική ενέργεια που απαιτείται για την επισκευή τραυμάτων. Τα μακροφάγαια των βλάχων μετατοπίζονται από ένα προ-επιπέδιο (M2) φαινότυπο προς ένα προ-φλεγμονώδες (M1) φαινότυπο, που καθυστερεί τη διαδικασία επούλωσης. Αυτή η μετατόπιση γίνεται εν μέρει με τη βοήθεια του πυρηνικού παράγοντα ka- B (N- κB) ενεργοποίηση, το οποίο προάγει την υπερευαισθησία των προ- ρευματικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένων των τραυματικών παθήσεων των τραυματικών και των ασθενών.

Κυτταρική Μετανάστευση και Επανεπιδημιοποίηση

Ο υπερθυρεοειδισμός μεταβάλλει την ενδοκυτταρική σηματοδότηση του ασβεστίου και τη δυναμική του κυτοσκελετού της ακτίνης, επιβραδύνει την κυτταρική κινητικότητα μέσω διαταραγμένου σχηματισμού εστιακής πρόσφυσης. Η θυρεοειδική ορμόνη επηρεάζει επίσης άμεσα τον πολλαπλασιασμό των κερατινοκυττάρων με τη διαμόρφωση της έκφρασης του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα και των κατάντη οδών σηματοδότησης της MAPK. Ο διαβήτης προσθέτει ένα άλλο φραγμό: η υψηλή γλυκόζη αναστέλλει τη μετανάστευση των κερατινοκυττάρων μέσω της υπορρύθμισης των υποδοχέων του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα και αυξημένη παραγωγή προηγμένων τελικών προϊόντων γλυκοποίησης που διασταυρώνουν τις εξωκυτταρικές πρωτεΐνες μήτρας, δημιουργώντας ένα φυσικό φραγμό στην κίνηση των κυττάρων. Η συνδυασμένη επίδραση καθυστερεί την επαναιθεριοποίηση, αφήνοντας τις πληγές ανοιχτές περισσότερο και αυξανόμενο κίνδυνο μόλυνσης.

Αντοχή σε ελαττωματικά βιοφίλμ

Η υπεργλυκαιμία παρέχει άφθονο υπόστρωμα για βακτηριακή ανάπτυξη, ενώ η μειωμένη ανοσολογική κάθαρση επιτρέπει την ωρίμανση των βιοφίλμ. Η υπερογκώδης ορμόνη μπορεί έμμεσα να επηρεάσει το μικροπεριβάλλον της πληγής, τροποποιώντας τα επίπεδα του pH και του αμυντικού πεπτιδίου του ξενιστή. Η αυξημένη συγκέντρωση γαλακτικού σε υπερθυρεοειδείς ιστούς παρέχει ένα ευνοϊκό περιβάλλον για τα βακτήρια που σχηματίζουν βιοφίλμ, τα οποία χρησιμοποιούν γαλακτικό ως πηγή άνθρακα. Τα διαβητικά τραύματα που αποικίζονται από βακτήρια που σχηματίζουν βιοφίλμ όπως Ο σταφυλόκοκκος αρούρος και ο πευδομονάς αεργινόσα θεραπεύεται σημαντικά πιο αργοβραδυντικά και οι ασθενείς με τον συνυπάρχον υπερθυρεοειδισμό απαιτούν συχνά πιο επιθετική αποβίωση και παρατεταμένη αντιβιοτική θεραπεία.

Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τους μηχανισμούς βιοφίλμ σε χρόνιες πληγές, δείτε αυτή ολοκληρωμένη ανασκόπηση για τα διαβητικά βιοφίλμ τραύματος.

Κίνδυνος μόλυνσης: Μια τέλεια καταιγίδα

Υπεργλυκαιμία και Ανοσολογική Παράλυση

Η αυξημένη γλυκόζη του αίματος μειώνει τη λειτουργία των λευκοκυττάρων μέσω πολλαπλών μηχανισμών: μειωμένη φαγοκυττάρωση, ελαττωματική χημειοταξία και μειωμένη ενδοκυτταρική θανάτωση των βακτηρίων. Η υπεργλυκαιμία αναστέλλει επίσης το σύστημα συμπληρώματος ⁇ ειδικά την οψονοποίηση ⁇ μειώνοντας την ικανότητα των ουδετερόφιλων να αναγνωρίζουν και να δεσμεύουν παθογόνα. Στον υπερθυρεοειδισμό, ο μεταβολικός ρυθμός αυξάνει τη ζήτηση για γλυκόζη, αλλά η ικανότητα του οργανισμού να το χρησιμοποιεί αμβλύνεται στο διαβήτη. Η προκύπτουσα ταλαντοποίηση της υπεργλυκαιμίας βλάπτει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος περαιτέρω μέσω της διακύμανσης της γλυκόζης, η οποία είναι πιο διαγνωστική από την παρατεταμένη υπεργλυκαιμία. Επιπλέον, αυτά τα ελλείμματα δημιουργούν μια ευκαιρία για την καταστολή της αναπνευστικής έκρηξης σε ουδετερόφιλα αναστέλλοντας την δραστηριότητα της NADPH οξειδάσης, περιορίζοντας την ικανότητά τους να παράγουν υπεροξείδια και να σκοτώνουν παθογόνα.

Ειδικές λοιμώξεις: Κυτταρίτιδα, Απουσία και Οστεομυελίτιδα

Οι ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό και διαβήτη διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για λοιμώξεις μαλακού ιστού, συμπεριλαμβανομένων της κυτταρίτιδας και των βαθιών αποστημάτων. Ο συνδυασμός κακής αιμάτωσης (από μικροαγγειακή νόσο) και μειωμένης ανοσολογικής επιτήρησης επιτρέπει την ταχεία εξάπλωση λοιμώξεων, με την κυτταρίτιδα να επεκτείνεται συχνά πέρα από το ορατό περιθώριο τραύμα κατά 2-3 cm ή περισσότερο. Η οστεομυελίτιδα είναι μια ιδιαίτερη ανησυχία για τα διαβητικά έλκη των ποδιών. ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί να επιταχύνει την οστική απορρόφηση μέσω των υποδοχέων θυρεοειδικής ορμόνης σε οστεοκλάστες, πιθανώς επιδεινώνοντας το αποτέλεσμα της οστικής λοίμωξης. Η θυρεοειδική ορμόνη διεγείρει άμεσα την οστεοκλαστική δραστηριότητα μέσω της ρύθμισης RANKL, αυξάνοντας τον κίνδυνο καταστροφής των οστών και καθιστώντας την οστεομυελίτιδα πιο δύσκολη στη θεραπεία.

Συστηματικές μεταδόσεις λοιμώξεων

Οι λοιμώξεις από υπερθυρεοειδή- διαβητικούς ασθενείς θέτουν κινδύνους πέραν της τοπικής καταστροφής των ιστών. Η συστηματική φλεγμονώδης ανταπόκριση σε λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει θυρεοειδική καταιγίδα ⁇ μια απειλητική για τη ζωή έξαρση του υπερθυρεοειδισμού που χαρακτηρίζεται από πυρετό, ταχυκαρδία, και μεταβολή της ψυχικής κατάστασης. Η θύελλα του θυρεοειδούς φέρει ποσοστό θνησιμότητας 10-30% ακόμη και με βέλτιστη θεραπεία. Η λοίμωξη-επαγόμενη υπεργλυκαιμία επιδεινώνει περαιτέρω τα αποτελέσματα προωθώντας επιπλέον ανοσοδιέγερση και αυξανόμενη οξειδωτική πίεση. Η σήψη σε αυτόν τον πληθυσμό συχνά παρουσιάζει άτυπα, με αμβλυνθείσες αντιδράσεις πυρετού λόγω της μειωμένης ένδειξης κυτταροκινών και ελάχιστα τοπικά σημεία, οδηγώντας σε καθυστερημένη διάγνωση. Οι ασθενείς μπορεί επίσης να αναπτύξουν ταχεία επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας λόγω των συνδυασμένων επιπτώσεων του όγκου που εξουθενώνεται από τον υπερθυρεοειδισμό, την οξεία βλάβη των νεφρών που προκαλείται από λοιμώξεις και τη διαβητική νεφροπάθεια.

Λοιμώξεις και λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος

Αν και οι λοιμώξεις από πληγές είναι η κύρια εστίαση, οι υπερθυρεοειδικοί - διαβητικοί ασθενείς επίσης υποφέρουν από αυξημένα ποσοστά λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος (UTIs) και πνευμονία. Υπεργλυκαιμία γλυκοζυλικά ουρομοδουλίνη και μειώνει την άμυνα της ουροδόχου κύστης, ενώ η περίσσεια της θυρεοειδικής ορμόνης μπορεί να μεταβάλει τη μυκοχολική κάθαρση στους αεραγωγούς, μειώνοντας την ικανότητα να διαυγούν τα αναπνευστικά παθογόνα. Αυτές οι λοιμώξεις μπορούν να δημιουργήσουν συστηματικούς καταπονητές που διαταράσσουν περαιτέρω τον έλεγχο της γλυκόζης και την επούλωση των τραυμάτων. Η πνευμονία ιδιαίτερα μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή υποξία, η οποία επιδεινώνει την οξυγόνωση των ιστών και μειώνει τη λειτουργία των ουδετερόφιλων.

Στρατηγικές Κλινικής Διαχείρισης

Αποκατάσταση της κατάστασης του Ευθυρεοειδούς

Ο ακρογωνιαίος λίθος της μείωσης της επούλωσης και του κινδύνου λοίμωξης σε αυτόν τον πληθυσμό επιτυγχάνει και διατηρεί μια ευθυρεοειδή κατάσταση. Αντιθυρεοειδή φάρμακα (μεθιμαζόλη, προπυλοθειοουρακίλη), ⁇ διενεργό αποτρίχωση ιωδίου, ή χειρουργική θυρεοειδεκτομή πρέπει να δοθεί προτεραιότητα. Ταχεία ομαλοποίηση των επιπέδων των ορμονών του θυρεοειδούς έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τον γλυκαιμικό έλεγχο εντός εβδομάδων, με μέσες μειώσεις της HbA1c της 0.5- 1 5% που αναφέρθηκαν σε κλινικές σειρές. Ωστόσο, απαιτείται προσοχή: υπερβολική διόρθωση στον υποθυρεοειδισμό μπορεί να επιβραδύνει το μεταβολισμό υπερβολικά και επίσης να μειώσει την επούλωση των πληγών μέσω μειωμένης πρωτεϊνικής σύνθεσης και της καταθλιωμένης ανοσοσυνάρτησης. Η προσεκτική τιτλοδότηση με ενδοκρινολογική καθοδήγηση είναι απαραίτητη, με δοκιμές λειτουργίας του θυρεοειδούς που παρακολουθούνται κάθε 4-6 εβδομάδες κατά τη διάρκεια της προσαρμογής της δόσης. Για ασθενείς με μολυσμένες πληγές ή σηψαιμία, ο άμεσος έλεγχος του υπερθυρεοειδούς είναι επίσης επείγουσα λόγω του κινδύνου θυρεοειδούς.

Βελτιστοποίηση του Γλυκαιμικού Ελέγχου

Για τους νοσηλευόμενους insheeds με πληγές, συνιστάται γενικά η συνεχής έγχυση ινσουλίνης ή τα σχήματα βασικού - bolus, με τη χορήγηση χαμηλότερων στόχων (100-140 mg/ dL) που θεωρούνται για ασθενείς χωρίς σημαντική καρδιαγγειακή νόσο ή κίνδυνο υπογλυκαιμίας. Η χρήση νεότερων υπογλυκαιμικού παράγοντα (αναστολείς SGLT2, αγωνιστές των υποδοχέων της GLP- 1) μπορεί να προσφέρει επιπλέον οφέλη πέρα από τον γλυκαιμικό έλεγχο, όπως αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα, βελτιωμένη ενδοθηλιακή λειτουργία και απώλεια βάρους, αλλά η ασφάλειά τους στον καθορισμό του υπερθυρεοειδισμού απαιτεί περαιτέρω μελέτη. Η μετφορμίνη παραμένει μια επιλογή πρώτης γραμμής, αλλά θα πρέπει να διακόπτεται εάν οι νεφρικές λειτουργίες επιδεινωθούν λόγω λοίμωξης ή αφυδάτωσης, καθώς οι απαιτήσεις για γαλακτική οξέωση της ινσουλίνης σε υπερθυρεοειδείς ασθενείς είναι συνήθως 20-50% υψηλότερες από ό, τι οι ασθενείς θα πρέπει να είναι ασθενείς μεθυρεοειδής.

Προχωρημένη Φροντίδα Τραυμάτων

Οι συνήθεις αρχές της θεραπείας των τρανσφερόντων εφαρμόζονται αλλά μπορεί να χρειάζονται εντατικοποίηση. Η συχνή αποτρίχωση (ασπίδα, ενζυματική ή αυτολυτική) είναι απαραίτητη για την απομάκρυνση του νεκρωτικού ιστού και του βιοφίλμ, με απότομη αποτρίχωση που προτιμάται για εκτεταμένη βιοφίλμ ή νεκρωτική επιβάρυνση. Οι ενυδατικές επιδέσμους που διατηρούν βέλτιστο περιβάλλον τραυμάτων (π.χ., υδρογέλη, τριχοειδή, αφρούς) πρέπει να επιλέγονται με βάση τα χαρακτηριστικά της πληγής, το επίπεδο της εξουδετέρωσης και την παρουσία λοίμωξης. Η θεραπεία με τραύμα αρνητικής πίεσης μπορεί να επιταχύνει το κλείσιμο μειώνοντας το οίδημα, τον διεγείροντας τον ιστό της κόκνωσης και απομακρύνοντας το εξουθενικό και βακτηριακό φορτίο.

Πρόληψη και Θεραπεία Λοιμώξεων

Σε περιπτώσεις οστεο-6ομυελίτιδας, η θεραπεία με αντιβιοτικά πρέπει να είναι ιδιαίτερα σημαντική, ιδίως σε ασθενείς με προηγούμενη έκθεση σε αντιβιοτικά ή νοσηλεία. Οι καλλιέργειες των πληγών πρέπει να καθοδηγούν τη θεραπεία, με δείγματα βαθέων ιστών που λαμβάνονται μέσω βιοψίας ή θεραπείας που προτιμάται από επιφανειακά επιθέματα. Η επαρκής αποτρίχωση και έλεγχος της πηγής είναι υψίστης σημασίας· τα αντιβιοτικά από μόνα τους δεν μπορούν να θεραπεύσουν μολυσμένο τραύμα εάν εναπολειφθεί βιοφίλμ ή ξένο υλικό. Τα προφυλακτικά συστημικά αντιβιοτικά δεν συνιστώνται συνήθως, αλλά η περιεγχειρητική κάλυψη κατά την αποτρίχωση δικαιολογείται, συνήθως με παράγοντες που καλύπτουν ]Το σταφυλοκόκκους αρούρους [[FL:2]] και στρεπτόκοκκους. Τα τοπικά αντιμικροβιακά (αρν, ιωδιούχα παρασκευάσματα, πολυεξανίδη) μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση του βιοταχυνίου και στην πρόληψη σχηματισμού βιοφίλμ, με βερνήσεις αργύρου που παρουσιάζουν ιδιαίτερη αποτελεσματικότητα κατά [FL:2]]]]

Διατροφική Υποστήριξη και Βελτιστοποίηση του Μεταβολικού

Οι ασθενείς με υπερμεταβολισμό λόγω υπερμεταβολισμού, με δαπάνες ενέργειας ανάπαυσης αυξημένες κατά 20- 40% πάνω από το φυσιολογικό. Ο υποσιτισμός είναι συχνός και καθυστερεί την επούλωση των τραυμάτων. Πρέπει να διενεργείται πλήρης διατροφική αξιολόγηση, συμπεριλαμβανομένης της λευκωματίνης ορού, της προλευκωματίνης (η οποία μπορεί να είναι ψευδώς αυξημένη στον υπερθυρεοειδισμό λόγω αυξημένης ηπατικής σύνθεσης), και των επιπέδων 25- υδροξυβιταμίνης D. Συμπληρωματική με τις πρωτεΐνες (1, 2- 2, 0 g/ kg/ ημέρα), της βιταμίνης C (500- 1000 mg/ ημέρα), του ψευδαργύρου (40- 50 mg στοιχειακού ψευδαργύρου/ ημέρα), και πιθανόν η αργινίνη ή η γλουταμίνη μπορεί να είναι ευεργετικές για την επούλωση των πληγών. Η έλλειψη βιταμίνης D είναι συχνή και στις δύο καταστάσεις, που εμφανίζονται στο 50- 70% των ασθενών, και πρέπει να διορθώνονται ώστε να διατηρηθούν επίπεδα πάνω από 30 ng/ mL. Οι ασθενείς θα πρέπει επίσης να λαμβάνουν επαρκείς βιταμίνες που είναι απαραίτητες για κυτταρικό μεταβολισμό και να απεκλυθούν σε υπερωτικές καταστάσεις.

Για τις κατευθυντήριες γραμμές για την περίθαλψη των πληγών που βασίζονται σε αποδεικτικά στοιχεία, ανατρέξτε στον ] κλινικό πόρο WoundSource.

Προσέγγιση πολυεπιστημονικών ομάδων

Η ομάδα αυτή θα πρέπει να περιλαμβάνει έναν ενδοκρινολόγο για τη διαχείριση του θυρεοειδούς και της γλυκαιμικής, έναν ειδικό στην περιθάλψι ή την φροντίδα των τραυμάτων για την τοπική διαχείριση των τραυμάτων και την εκφόρτωση, έναν ειδικό στη λοιμώδη νόσο για τη διαχείριση των αντιβιοτικών, έναν αγγειοχειρουργό για την αξιολόγηση και τη διαχείριση της περιφερικής αρτηριακής νόσου, έναν διαιτολόγο για τη διατροφική υποστήριξη, και έναν φυσιοθεραπευτή για την κινητικότητα και τις στρατηγικές εκφόρτωσης. Τακτικές διασκέψεις της ομάδας εξασφαλίζουν ότι όλες οι πτυχές της περίθαλψης εξετάζονται, και ότι τα σχέδια θεραπείας παραμένουν ευθυγραμμισμένα καθώς εξελίσσεται η κατάσταση του ασθενούς. Η ομάδα θα πρέπει επίσης να συντονίζει με τους φορείς παροχής πρωτοβάθμιας φροντίδας για τη διασφάλιση μακροχρόνιας παρακολούθησης, δέσμευσης των φαρμάκων και πρόληψης της υποτροπής. \" εκπαίδευση ασθενών είναι εξίσου σημαντική, εστιάζοντας στην καθημερινή επιθεώρηση ποδιών, κατάλληλα υποδήματα, και έγκαιρη αναφορά τυχόν αλλαγών στις πληγές.

Παράδειγμα περίπτωσης: Διαχείριση ενός Διαβητικού Έλκηθρου Πόδι σε έναν Υπερθυρεοειδή Ασθενή

Η θεραπεία με αλλεργιοπαθή αλλεργιοπαθής λοίμωξη (HbA1c 9, 2%) και η νεοδιαγνωσθείσα νόσος Graves (TSH λιγότερο από 0, 01, ελεύθερη Τ4 3.5 ng/ dL) παρουσιάζει νευροπαθητικό έλκος στο δεξί λιποδιαλυτικό μεταταρσιακό κεφάλι. Τα μέτρα της πληγής 3×2 cm με αργό και περιβαλλόμενο ερύθημα, η εξέταση του οστού υποδηλώνει πιθανή οστεομυελίτιδα. Έχει λάβει μεθιμαζόλη για μία εβδομάδα. Η MRI επιβεβαιώνει την οστεομυελίτιδα του μετατάρσιου κεφαλιού. Ξεκίνησε με βανκομυκίνη και μια συνολική επαφή για την αποφόρτωση.

Συμπέρασμα

Η διασταύρωση του υπερθυρεοειδισμού και του διαβήτη δημιουργεί μια τρομερή πρόκληση για την επούλωση των τραυμάτων και τον έλεγχο της λοίμωξης. Από τη μειωμένη σύνθεση κολλαγόνου και την αγγειοογένεση σε ανοσοδιηθητική δυσλειτουργία και την εμμονή των βιοφίλμ, οι υποκείμενοι μηχανισμοί είναι πολυάριθμοι, επικαλυπτόμενες και συνεργιστικές. Οι κλινικόι πρέπει να υιοθετήσουν μια διεπιστημονική προσέγγιση που ενσωματώνει ενδοκρινολογία, ποδοπλασία, ειδικούς στην φροντίδα των τραυμάτων, εμπειρογνώμονες μολυσματικών ασθενειών και διατροφική υποστήριξη. Η έγκαιρη αναγνώριση της συνεργιστικής βλάβης που προκαλείται από αυτές τις δύο ενδοκρινικές διαταραχές μπορεί να αποτρέψει καταστροφικές επιπλοκές όπως απώλεια άκρων, σήψη και θάνατο. Με την αποκατάσταση της κατάστασης του ευθυμοειδούς, τη βελτιστοποίηση του γλυκαιμικού ελέγχου, την εφαρμογή προηγμένων στρατηγικών φροντίδας των τραυμάτων και την παροχή επιθετικής διαχείρισης των λοιμώξεων, τα αποτελέσματα μπορούν να βελτιωθούν σημαντικά. Τα στοιχεία καταδεικνύουν σαφώς ότι η αντιμετώπιση μιας κατάστασης χωρίς την άλλη θα αποφέρει υποβριστικά αποτελέσματα, καθώς οι δύο μεταβολικές διαταραχές αποδυναμώσεις θα ενισχύουν κάθε άλλη μία.