Η αυξανόμενη απόδειξη δείχνει ότι το περιβάλλον που αναπτύσσεται εμβρυϊκές εμπειρίες στη μήτρα μπορεί να διαμορφώσει μακροπρόθεσμες τροχιές υγείας. Μεταξύ των πλέον σε σχέση με την περιβαλλοντική έκθεση είναι η ατμοσφαιρική ρύπανση, ένα σύνθετο μείγμα σωματιδίων και αερίων που έχει συνδεθεί με ένα ευρύ φάσμα των δυσμενών εκ γενετής και χρόνιων ασθενειών. Πρόσφατα, οι ερευνητές έχουν στρέψει την προσοχή τους σε μια συγκεκριμένη και δυνητικά εκτεταμένη συνέπεια: έναν αυξημένο κίνδυνο αυτοάνοσων ασθενειών αργότερα στη ζωή μετά από την προγεννητική έκθεση στη ρύπανση του αέρα. \" σύνδεση αυτή, αν επιβεβαιωθεί, θα έχει βαθιές επιπτώσεις στην πολιτική της μητρικής υγείας, τον πολεοδομικό σχεδιασμό και την κατανόησή μας για αυτοάνοσες ασθένειες.

Η Αυξανόμενη Ανησυχία για τη Μόλυνσι του Αέρα και την Μητρική Υγεία

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), η ατμοσφαιρική ρύπανση αντιπροσωπεύει περίπου 4,2 εκατομμύρια πρόωρους θανάτους ετησίως παγκοσμίως. Οι πρωταρχικοί ρύποι ανησυχίας περιλαμβάνουν λεπτά σωματίδια (PM[[0]]]2.5), διοξείδιο του αζώτου (NO[2[[LT:3]]]]), διοξείδιο του θείου (SO[2]]] και όζον σε επίπεδο εδάφους. Αυτοί οι ρύποι προέρχονται από οχήματα, βιομηχανικές διεργασίες, μονάδες παραγωγής ενέργειας και θέρμανσης κατοικιών. Οι έγκυες γυναίκες, όπως όλα τα άτομα, εκτίθενται σε αυτούς τους ρύπους μέσω της εισπνοής, αλλά οι συνέπειες εκτείνονται πέρα από την υγεία τους. Ο πλακούντας, που θεωρείται κάποτε ότι είναι προστατευτικός φραγμός, είναι πλέον γνωστό ότι επιτρέπει τη διέλευση συγκεκριμένων ρύπων και των προϊόντων τους στο έμβρυο.

Επιδημιολογικές μελέτες έχουν συνδεθεί σταθερά με την έκθεση της μητέρας στη ρύπανση του αέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης με χαμηλότερο βάρος γέννησης, προ των μακραίωνων τοκετών και συγγενείς ανωμαλίες. Πιο πρόσφατα, οι ερευνητές έχουν αρχίσει να διερευνούν λεπτότερα και πιο μακροπρόθεσμα αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένων νευροαναπτυξιακές διαταραχές, αναπνευστικές καταστάσεις, και δυσρυθμιστικό του ανοσοποιητικού συστήματος. Το αναπτυσσόμενο ανοσοποιητικό σύστημα είναι ιδιαίτερα ευάλωτο, επειδή υφίσταται κρίσιμο προγραμματισμό και ωρίμανση in utero. Οι διαταραχές κατά τη διάρκεια αυτού του παραθύρου μπορεί να μεταβάλει την ευαίσθητη ισορροπία μεταξύ ανοχής και αντιδραστηριότητας, ενδεχομένως να θέσει το στάδιο για αυτοάνοση νόσο.

Κατανόηση Αυτοάνοσων Ασθένειων: Ένα Σύνθετο Παζλ

Οι αυτοάνοσες ασθένειες αντιπροσωπεύουν μια ποικίλη ομάδα διαταραχών στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα λανθασμένα στοχεύει τα ίδια τα κύτταρα, τους ιστούς και τα όργανα του σώματος. Πάνω από 80 διακριτές αυτοάνοσες ασθένειες έχουν εντοπιστεί, συμπεριλαμβανομένης της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου, της πολλαπλής σκλήρυνσης, του διαβήτη τύπου 1, της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, και της ψωρίασης. Συλλογικά, αυτές οι καταστάσεις επηρεάζουν περίπου το 5-10% του παγκόσμιου πληθυσμού, με τις γυναίκες να επηρεάζονται δυσανάλογα. Τα οικονομικά και προσωπικά βάρη είναι σημαντικά, με χρόνια φλεγμονή, πόνο, κόπωση, και βλάβες οργάνων κοινά χαρακτηριστικά.

Η αιτιολογία των αυτοάνοσων ασθενειών είναι πολυπαραγοντική, που περιλαμβάνει μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση της γενετικής ευαισθησίας και των περιβαλλοντικών πυροδοτήσεων. Μελέτες σε επίπεδο γονιδίων έχουν εντοπίσει πολλά αλληλόμορφα κινδύνου, ιδιαίτερα μέσα στην περιοχή του μεγαλύτερου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (MHC), αλλά η γενετική από μόνη της δεν μπορεί να εξηγήσει την αυξανόμενη συχνότητα που παρατηρήθηκε τις τελευταίες δεκαετίες. Αυτή η τάση δείχνει τους περιβαλλοντικούς παράγοντες ως βασικούς οδηγούς.

Τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (NIH) παρέχουν μια ολοκληρωμένη επισκόπηση των αυτοάνοσων ασθενειών και της συνεχιζόμενης έρευνας, τονίζοντας την ανάγκη να προσδιοριστούν τα περιβαλλοντικά ερεθίσματα. Κατανόηση του πώς η έκθεση στην προγεννητική ατμοσφαιρική ρύπανση μπορεί να επηρεάσει την ευαισθησία των αυτοάνοσων ασθενειών θα μπορούσε να ανοίξει νέες οδούς για την πρόληψη.

Το κρίσιμο παράθυρο: εμβρυϊκή ανοσοποίηση ανάπτυξη

Κατά τη διάρκεια του πρώτου και του δεύτερου τριμήνου, αιματοποιητικά βλαστοκύτταρα μεταναστεύουν από το κρόκο σάκο στο εμβρυϊκό ήπαρ και στη συνέχεια στο μυελό των οστών, την ίδρυση της βάσης για όλα τα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Ο θύμος, όπου T κύτταρα ωριμάζουν και υποβάλλονται σε επιλογή, σχηματίζεται πλήρως μέχρι το τέλος του πρώτου τριμήνου. Αυτή η περίοδος χαρακτηρίζεται από ταχεία πολλαπλασιασμό, διαφοροποίηση, και προγραμματισμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού, καθιστώντας το ιδιαίτερα ευαίσθητο σε περιβαλλοντικές διαταράξεις.

Μια βασική ιδέα στην εμβρυϊκή ανοσολογία είναι η επαγωγή της ανοχής. Το εμβρυϊκό ανοσοποιητικό σύστημα πρέπει να μάθει να ξεχωρίζει τον εαυτό του από τον εαυτό του χωρίς να εντείνει τις επιβλαβείς αντιδράσεις κατά των μητρικών ιστών. Αυτό περιλαμβάνει μια προκατάληψη προς τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα (Tregs) και τις αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως η IL-10. Οποιαδήποτε διαταραχή σε αυτή την προσεκτικά ενορχηστρωμένη διαδικασία ⁇ είτε από λοίμωξη, διατροφική ανεπάρκεια, είτε από έκθεση τοξικών ⁇ μπορεί να μετατοπίσει την ισορροπία προς μια προφλεγμονώδη κατάσταση και να μειώσει την καθιέρωση αυτοανοχής.

Για παράδειγμα, μελέτες έχουν αναφέρει μεταβολές στους πληθυσμούς των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος του ομφάλιου, συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών στα υποσύνολα των Τ κυττάρων, τη δραστηριότητα των φυσικών κυττάρων του δολοφόνου, και τα προφίλ της κυτοκίνης. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να επιμένουν στην παιδική ηλικία και πέρα από αυτό, ενδεχομένως επηρεάζοντας τον κίνδυνο αλλεργικών και αυτοάνοσων καταστάσεων.

Αποδείξεις που συνδέουν την προγεννητική ρύπανση με τις αυτόματες συνθήκες

Ένα αυξανόμενο σώμα επιδημιολογικών ερευνών υποστηρίζει μια συσχέτιση μεταξύ της έκθεσης στην προγεννητική ατμοσφαιρική ρύπανση και αυτοάνοσης νόσου στους απογόνους. Ένα από τα πιο μελετημένα αποτελέσματα είναι ο διαβήτης τύπου 1, μια αυτοάνοση νόσος στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Μια μεταανάλυση που δημοσιεύθηκε στο Περιβαλλοντική Έρευνα (πιο πρόσφατες μελέτες που διατίθενται στο PubMed) έδειξε ότι η έκθεση σε PM[[[2]]2.5] και NO2] κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά. Ομοίως, αρκετές μελέτες κοόρτης έχουν συνδέσει τη μητρική έκθεση στη μόλυνση του αέρα με την ανάπτυξη αυτοάνοσων θυρεοειδικών ασθενειών και ρευτικής αρθρίτιδας αργότερα στη ζωή.

Για παράδειγμα, μια μεγάλη μελέτη με βάση το μητρώο της Σουηδίας διαπίστωσε ότι τα παιδιά μητέρων που ζούσαν σε περιοχές με υψηλά επίπεδα NO[2 κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είχαν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης νεανικής ιδιοπαθούς αρθρίτιδας. Η έρευνα από τον Καναδά και τις Ηνωμένες Πολιτείες έχει αναφέρει παρόμοια ευρήματα για συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και πολλαπλή σκλήρυνση. Ενώ τα μεγέθη των επιδράσεων είναι μέτρια, η ευρεία φύση της ατμοσφαιρικής ρύπανσης σημαίνει ότι ακόμη και οι μικροί σχετικοί κίνδυνοι μεταφράζονται σε σημαντικό βάρος του πληθυσμού της νόσου.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι δεν έχουν βρεθεί όλες οι μελέτες συνεπείς ενώσεις. Μερικές δεν έχουν εντοπίσει μια σύνδεση, η οποία μπορεί να οφείλεται σε διαφορές στα μείγματα ρύπανσης, μεθόδους εκτίμησης της έκθεσης, ή ευπάθεια του πληθυσμού. Ωστόσο, το συνολικό βάρος των στοιχείων υποστηρίζει την υπόθεση ότι η έκθεση στην προγεννητική ατμοσφαιρική ρύπανση συμβάλλει στην αυτοάνοση ευαισθησία των ασθενειών. Μια ανασκόπηση 2023 σε Αυτοκινησία Κριτικές[ (προσβάσιμη μέσω PubMed) συνέθεσε αυτά τα ευρήματα και ζήτησε περισσότερες προοπτικές μελέτες με λεπτομερείς μετρήσεις έκθεσης.

Βιολογικοί Μηχανισμοί που Υποστηρίζουν την Ένωση

Αρκετοί αληθοφανείς βιολογικοί μηχανισμοί εξηγούν πώς η προγεννητική έκθεση σε ατμοσφαιρικούς ρύπους μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο αυτοάνοσης νόσου.

Οξειδωτικό στρες και φλεγμονή

Οι ατμοσφαιρικοί ρύποι, ιδιαίτερα τα λεπτά σωματίδια και το όζον, είναι ισχυροί επαγωγείς του οξειδωτικού στρες. Με την εισπνοή, παράγουν αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) στους πνεύμονες και συστηματικά. Σε έγκυες γυναίκες, αυτό ενεργοποιεί μια φλεγμονώδης αντίδραση της μητέρας που χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα κυτοκινών όπως IL-6, TNF-a, και C-αντιδρώντα πρωτεΐνη. Αυτοί οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορούν να διασχίσουν τον πλακούντα ή να προκαλέσουν φλεγμονή του πλακούντα, δημιουργώντας ένα προφλεγμονώδες περιβάλλον για το αναπτυσσόμενο έμβρυο.

Στα εμβρυϊκά ανοσοκύτταρα, αυτή η βλάβη μπορεί να προκαλέσει παρεκκλίνουσες οδούς σηματοδότησης που προάγουν την αυτοαντιδραστικότητα. \" αντιοξειδωτική ικανότητα του εμβρύου είναι περιορισμένη, καθιστώντας το ιδιαίτερα ευάλωτο σε οξειδωτικές προσβολές.

Επιγενετικές τροποποιήσεις

Η επιγενετική αναφέρεται σε πραγματικές αλλαγές στην έκφραση του γονιδίου που δεν μεταβάλλουν την ίδια την αλληλουχία του DNA. Η μεθυλίωση του DNA, οι τροποποιήσεις της ιστόνης και οι μη κωδικοποιήσεις RNAs είναι βασικοί επιγενετικοί μηχανισμοί. Το περιβάλλον, συμπεριλαμβανομένης της ατμοσφαιρικής ρύπανσης, μπορεί να προκαλέσει επιγενετικές αλλαγές που επηρεάζουν τα γονίδια που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό.

Μελέτες έχουν δείξει ότι η προγεννητική έκθεση σε PM[[LFT:0]]2.5 και NO[2 συνδέεται με αλλοιωμένα πρότυπα μεθυλίωσης του DNA στο αίμα του λώρου και στον πλακούντα ιστό. Για παράδειγμα, διαφορές στη μεθυλίωση του γονιδίου FOXP3[], ένας κύριος ρυθμιστής της ανάπτυξης Treg, έχουν παρατηρηθεί. Μειωμένη FOXP3] έκφραση μπορεί να επηρεάσει την κατασταλτική λειτουργία του Tregs, οδηγώντας σε απώλεια αυτοανοχής. Ομοίως, έχει αναφερθεί μεταβολή της μεθυλίωσης των γονιδίων που κωδικοποιούν τους υποδοχείς που μοιάζουν με τα διοχέδια (TLRs) και κυτοκίνες, ενδεχομένως σκεπάζοντας ανοσιακές ανταποκρίσεις προς μια φιλοφλεγμονώδη κατάσταση.

Επιγενετικές τροποποιήσεις μπορεί επίσης να επηρεάσουν την ανάπτυξη του θύμου και τη διαδικασία της αρνητικής επιλογής, όπου τα αυτοαντιδραστικά Τ κύτταρα αποβάλλονται. Διαταράξεις στη λειτουργία των θύμων επιθηλιακών κυττάρων λόγω των επιγενετικών αλλαγών που προκαλούνται από τη ρύπανση θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε διαφυγή των αυτοαντιδραστικών κλώνων στην περιφέρεια.

Διακοπή της Ανοσολογικής Ανοχής και Ρυθμιστικών Διαδρομών

Κεντρικό στοιχείο της πρόληψης της αυτοάνοσης είναι η καθιέρωση και διατήρηση της ανοσολογικής ανοχής. Το εμβρυϊκό ανοσοποιητικό σύστημα είναι φυσικά προκατειλημμένο προς την ανοχή για να φιλοξενήσει τη μητέρα. Αυτό επιτυγχάνεται μέσω της επικράτησης των Tregs, των τολερογόνων δενδριτικών κυττάρων, και μια ισορροπία των κυτοκινών ευνοώντας αντιφλεγμονώδεις απαντήσεις (π.χ., IL-10, TGF-β). Η έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση μπορεί να διαταράξει αυτή την ευαίσθητη ισορροπία.

Μελέτες σε ζώα έχουν δείξει ότι η έκθεση της μητέρας στα σωματίδια καυσαερίου ντίζελ οδηγεί σε μειωμένους αριθμούς Treg και τη λειτουργία στους απογόνους, μαζί με την αυξημένη απόκριση των κυττάρων T. Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από αυξημένη ευαισθησία σε αυτοάνοση φλεγμονή σε μοντέλα πολλαπλής σκλήρυνσης και αρθρίτιδας.

Εκτός από τη διαταραχή του Treg, οι ατμοσφαιρικοί ρύποι μπορεί να μεταβάλλουν τη λειτουργία των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνα (APCs) και την ισορροπία των οδών Th1/Th2/Th17. Μια μετατόπιση προς τις απαντήσεις Th17, για παράδειγμα, εμπλέκεται σε πολλές αυτοάνοσες ασθένειες. Προγεννητική έκθεση σε PM2.5[LPT:1] έχει συνδεθεί με αυξημένα επίπεδα IL-17 στο αίμα του λώρου, υποδηλώνοντας προγραμματισμό του ανοσοποιητικού συστήματος προς ένα πιο παθογόνο προφίλ.

Ρόλος της ύλης και των αερίων σωματιδίων

Είναι σημαντικό να αναγνωρίσουμε ότι διαφορετικά συστατικά του μείγματος ατμοσφαιρικής ρύπανσης μπορεί να ασκήσουν διακριτές επιδράσεις. Πρόστιμο σωματίδια (PM[[LFT:0]]2.5) μπορούν να διεισδύσουν βαθιά στους πνεύμονες και να εισέλθουν στο αίμα, μεταφέροντας προσροφημένες οργανικές ενώσεις και μέταλλα που αλληλεπιδρούν άμεσα με τα ανοσοκύτταρα. Διοξείδιο του αζώτου (NO[2]), ένας δείκτης μόλυνσης που σχετίζεται με την κυκλοφορία, είναι ένα ισχυρό οξειδωτικό και έχει συνδεθεί με αυξημένη πνευμονική και συστηματική φλεγμονή. Το όζον, ενώ λιγότερο καλά μελετημένο στο προγεννητικό πλαίσιο, προκαλεί επίσης οξειδωτικό στρες. Η κατανόηση των ρύπων που είναι πιο επιβλαβείς μπορεί να καθοδηγήσει στοχευμένες παρεμβάσεις.

Επιπτώσεις στη Δημόσια Υγεία και Πολιτική

Η πιθανή σύνδεση μεταξύ της έκθεσης σε προγεννητική ρύπανση του αέρα και της ευαισθησίας σε αυτοάνοσες ασθένειες συνεπάγεται σημαντικές επιπτώσεις στη δημόσια υγεία.

Σε κανονιστικό επίπεδο, είναι ουσιώδη τα αυστηρότερα πρότυπα για τα PM[[LFT:0]]2.5, NO[2[[LFT:3]]] και άλλους ρύπους. \" ΠΟΥ πρόσφατα δυνάμωσε τις κατευθυντήριες γραμμές της για την ποιότητα του αέρα, αλλά πολλές χώρες εξακολουθούν να υπερβαίνουν αυτούς τους στόχους. \" εφαρμογή ζωνών χαμηλών εκπομπών, η προώθηση των δημόσιων μεταφορών και των ηλεκτρικών οχημάτων, και οι επενδύσεις σε ανανεώσιμες πηγές ενέργειας μπορούν να συμβάλουν όλες στην καθαρότερη ατμόσφαιρα.

Για τους παρόχους υγειονομικής περίθαλψης, η ευαισθητοποίηση αυτής της ένωσης μπορεί να ενημερώσει τη συμβουλευτική για έγκυες γυναίκες. Ενώ τα άτομα δεν μπορούν να ελέγξουν όλες τις περιβαλλοντικές εκθέσεις, μερικά βήματα μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο. Αυτά περιλαμβάνουν τη χρήση εσωτερικών καθαριστών αέρα με φίλτρα HEPA, αποφεύγοντας περιοχές υψηλής κυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της άσκησης, κλείνοντας παράθυρα κατά τη διάρκεια αιχμές ρύπανσης, και εξασφαλίζοντας επαρκή εξαερισμό κατά το μαγείρεμα ή τη χρήση τζακιών. Οι έγκυες γυναίκες που ζουν σε περιοχές με βαριά μολυσμένο περιβάλλον μπορεί να επωφεληθούν από εξατομικευμένες εκτιμήσεις κινδύνου και, σε ορισμένες περιπτώσεις, μετεγκατάσταση, εάν είναι εφικτό.

Διατροφικές παρεμβάσεις μπορεί επίσης να προσφέρει προστασία. Διαιτητικά πλούσια σε αντιοξειδωτικά (βιταμίνες C και E, σελήνιο, πολυφαινόλες) μπορεί να μετριάσει το οξειδωτικό στρες και φλεγμονή.

Ο Οργανισμός Προστασίας του Περιβάλλοντος (ΕΠΑ) παρέχει πόρους για την ποιότητα του αέρα και την υγεία, συμπεριλαμβανομένου του Δείκτη Ποιότητας του Αέρα (AQI) που μπορεί να βοηθήσει τα άτομα να προγραμματίσουν εξωτερικές δραστηριότητες.

Μελλοντικές οδηγίες για την έρευνα

Οι μελέτες της μελλοντικής ομάδας με πλήρεις αξιολογήσεις έκθεσης ⁇ συμπεριλαμβανομένης της προσωπικής παρακολούθησης και της μοντελοποίησης της ρύπανσης του περιβάλλοντος ⁇ είναι απαραίτητες για την ενίσχυση της αιτιώδους συνέπειας. \" μακροχρόνια παρακολούθηση από τη γέννηση μέχρι την ενηλικίωση είναι απαραίτητη, καθώς οι αυτοάνοσες ασθένειες έχουν συχνά μακρά περίοδο λανθάνουσας δραστηριότητας.

Η έρευνα θα πρέπει επίσης να διερευνήσει τις γονιδιακές -περιβαλλοντικές αλληλεπιδράσεις. Γενετικές παραλλαγές που επηρεάζουν τα ένζυμα αποτοξίνωσης (π.χ. GST, NQO1) ή τα ανοσολογικά ρυθμιστικά γονίδια μπορεί να τροποποιήσουν την ευαισθησία στην αυτοάνοση που προκαλείται από τη ρύπανση. Επιπλέον, ο ρόλος του μικροβιομετρικού ⁇ που επηρεάζεται από την ατμοσφαιρική ρύπανση ⁇ θα πρέπει να διερευνηθεί. Το μικροβιομέσο του εντέρου είναι ζωτικής σημασίας για την ανοσορύπανση, και οι μεταβολές στην πρώιμη ζωή μπορεί να μεσολαβήσουν για ορισμένες επιπτώσεις της ρύπανσης.

Τέλος, απαιτούνται μελέτες παρέμβασης. Τυχαιοποιημένες δοκιμές των συσκευών διήθησης του αέρα ή μητρική αντιοξειδωτική συμπλήρωση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης θα μπορούσε να παρέχει άμεση απόδειξη των ωφελειών.

Συμπέρασμα

Η υπόθεση ότι η προγεννητική έκθεση στη ρύπανση του αέρα αυξάνει την ευαισθησία σε αυτοάνοσες ασθένειες υποστηρίζεται από ένα αυξανόμενο σώμα επιδημιολογικών και μηχανιστικών στοιχείων. Το αναπτυσσόμενο ανοσοποιητικό σύστημα είναι εξαιρετικά ευαίσθητο στις περιβαλλοντικές προσβολές, και οι ατμοσφαιρικοί ρύποι φαίνεται να δρουν τώρα για να μειώσουν την έκθεση. Η βελτίωση της ποιότητας του αέρα όχι μόνο προστατεύει την υγεία των προσδοκώμενων μητέρων, αλλά επίσης διατηρεί τη δυνατότητα να μειώσει τη συχνότητα της εξασθένησης των αυτοάνοσων συνθηκών στις μελλοντικές γενιές. \" πρόκληση αυτή απαιτεί συντονισμένη δράση από τους υπεύθυνους χάραξης πολιτικής, τους επαγγελματίες υγείας, τους ερευνητές και τις κοινότητες γενικότερα.