Τι Είναι η Μη Διάδοση Αμφιβλητότητας;

Η μη παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια (NPR) αντιπροσωπεύει το αρχαιότερο ανιχνεύσιμο στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, την πιο κοινή διαβητική οφθαλμοπάθεια και την κύρια αιτία της τύφλωσης μεταξύ των ενηλίκων εργάσιμης ηλικίας. Σε αυτή τη φάση, τα μικρά αιμοφόρα αγγεία που θρέφουν τον αμφιβληστροειδή αρχίζουν να παρουσιάζουν σημάδια βλάβης. Αυτά τα αγγεία γίνονται ασυνήθιστα διαπερατά, επιτρέποντας στο αίμα και τα λιπίδια πλούσια εξίδρωση να διαρρεύσει σε περιβάλλοντα αμφιβληστροειδικό ιστό. Μικροανεύρυσμα ⁇ μικροσκοπικά πρήγματα που μοιάζουν με μπαλόνια στους τριχοειδείς τοίχους ⁇ είναι ένα χαρακτηριστικό σημείο για οφθαλμοσκοπική εξέταση.

Η παθοφυσιολογία του NPR είναι ριζωμένη στη χρόνια υπεργλυκαιμία. Το υψηλό σάκχαρο στο αίμα προκαλεί μια καταπακτή μεταβολικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης δραστηριότητας πολυολικής οδού, συσσώρευση προηγμένων τελικών προϊόντων γλυκοποίησης (AGEs), και ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C. Αυτές οι αλλαγές επηρεάζουν την ακεραιότητα του αγγειακού ενδοθηλίου και διεγείρουν την απελευθέρωση αγγειοενεργών μεσολαβητών όπως ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF).

Η ήπια NPR είναι συχνά ασυμπτωματική, η οποία υπογραμμίζει τη σημασία των τακτικών διασταλμένων εξετάσεων των ματιών για άτομα με διαβήτη. Καθώς η κατάσταση προχωρά σε μέτρια ή σοβαρά στάδια, οι ασθενείς μπορεί να παρατηρήσουν θολή όραση, δυσκολία προσαρμογής στο αμυδρό φως, ή περιστασιακά επιπλέουν που προκαλούνται από μικρές αιμορραγίες. Η παρουσία βαμβακερών ⁇ βλεννογόνων κηλίδων (ήπια εξιδώματα) και φλεβικών σφαιριδίων δείχνει πιο εκτεταμένη αμφιβληστροειδική ισχαιμία και υψηλότερο κίνδυνο εξέλιξης σε παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Κατανόηση του κηλιδώδους κηλιδώδους κηλιδώματος

Το ωχρό οίδημα είναι η συσσώρευση υγρού μέσα στα στρώματα της ωχράς κηλίδας, της κεντρικής περιοχής του αμφιβληστροειδούς που είναι υπεύθυνη για την υψηλής ανάλυσης χρωματική όραση. Σε αντίθεση με τον περιφερικό αμφιβληστροειδή, η ωχρά έχει μια μοναδική δομή με σφιχτά συσκευασμένα φωτοϋποδοχείς κώνων και ένα εξειδικευμένο σύστημα φραγμών.

Σε διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας (DME), η οποία είναι η πιο κοινή μορφή, η διαρροή προέρχεται από τα ίδια συμπιεσμένα τριχοειδή αγγεία αμφιβληστροειδούς που παρατηρούνται στο NPR. Η διάσπαση του αιματοκρίτη φραγμός επιτρέπει συστατικά του ορού ⁇ πρωτεΐνες του πλάσματος, λιπίδια, και νερό ⁇ να διαρρέουν στον εξωκυτταρικό χώρο. Λιποπρωτεϊνη εξιδώματα μπορεί να σχηματίσει σκληρή, κίτρινη εναποθέσεις μέσα στην κηλίδα, παρεμβαίνει περαιτέρω με τη μετάδοση φωτός σε φωτοϋποδοχείς.

Οι ασθενείς με οίδημα της ωχράς κηλίδας αναφέρουν συνήθως σταδιακή ή ξαφνική απώλεια της κεντρικής όρασης, μεταμόρφωση (παραμορφωμένη όραση όπου οι ευθείες γραμμές φαίνονται κυματιστές), και ένα κεντρικό σκοτώματος (ένα σκοτεινό ή κενό σημείο στο οπτικό πεδίο). Επειδή ο περιφερικός αμφιβληστροειδής συχνά παραμένει άθικτος, η περιφερική όραση διατηρείται ακόμη και ως κεντρική μείωση της οξύτητας. Η κατάσταση μπορεί να είναι μονομερής ή διμερής, και η σοβαρότητά του βαθμολογείται από το πάχος και την έκταση του οιδήματος του αμφιβληστροειδούς που παρατηρείται στην οπτική τομογραφία συνοχής (OCT).

Το οίδημα της ωχράς κηλίδας είναι μια δυναμική κατάσταση, μπορεί να αποτρίχωση και να μειωθεί σε απάντηση στις αλλαγές του γλυκαιμικού ελέγχου, της αρτηριακής πίεσης και της ενδοφθάλμιας φλεγμονής.

Η αλληλεπίδραση μεταξύ μη διάδοσης αμφιβληστροειδοπάθειας και κηλιδώδους εκφύλισης

Η σύνδεση μεταξύ NPR και οίδημα της ωχράς κηλίδας είναι τόσο δομική όσο και λειτουργική. Οι ίδιες αγγειακές ανωμαλίες που καθορίζουν NPR ⁇ μικροανευρύσμους, τριχοειδή υπερδιαπερατότητα, και διαρροή ⁇ απευθείας παροχή του υγρού που προκαλεί οίδημα της ωχράς κηλίδας. Η ωχροκήλη ’ υψηλή μεταβολική ζήτηση καθιστά ιδιαίτερα ευάλωτη στην ισχαιμία ⁇ που προκαλείται απελευθέρωση VEGF, η οποία αυξάνει περαιτέρω την αγγειακή διαρροή.

Παθοφυσιολογική Καταστροφή

Στο μοριακό επίπεδο, η αυξημένη VEGF και άλλες κυτοκίνες όπως η ιντερλευκίνη ⁇ 6 (IL ⁇ 6) και ο παράγοντας νέκρωσης του όγκου ⁇ α (TNF ⁇ α) δρουν συνεργιστικά για να θέσουν σε κίνδυνο τον φραγμό του αίματος ⁇ αμφιβληστροειδούς. Οι πρωτεΐνες στενής σύνδεσης μεταξύ των τριχοειδών ενδοθηλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς υποχωρούν, δημιουργώντας κενά μέσα από τα οποία διαφεύγουν τα συστατικά του πλάσματος.

Κλινικά, το οίδημα της ωχράς κηλίδας παρατηρείται συχνότερα στα μάτια με μέτρια έως σοβαρή NPR, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε ήπια NPR. Ο κίνδυνος ανάπτυξης DME αυξάνεται με τη διάρκεια του διαβήτη, κακή γλυκαιμική ρύθμιση (υψηλή HbA1c), υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, και η παρουσία πρωτεϊνουρίας (δείκτης συστηματικής μικροαγγειακής βλάβης).Η Διαβητική Κλίμακα Αντινηοπάθειας Η Κλίμακα της Βαρύτητας[ στρωματίζει το NPR σε ήπια, μέτρια και σοβαρή κατηγορία με βάση την έκταση των αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς, μικροανευρύσμων και φλεβικών ανωμαλιών. Κάθε αύξηση σε επίπεδο σοβαρότητας διπλασιάζει περίπου τον κίνδυνο συντρέχουσας ωχικής οίδησης.

Γιατί Συμβαίνει Έλλειψη Οράματος

Ενώ το NPR μόνο μπορεί να προκαλέσει ήπια οπτικά συμπτώματα, είναι η ανάπτυξη του οίδημα της ωχράς κηλίδας που συνήθως εξηγεί την πλειοψηφία της απώλειας της όρασης σε μη-διαπλαστικά στάδια. Το οίδημα εκτοπίζει φωτοϋποδοχεί τους φωτοϋποδοχείς από τη φυσιολογική ευθυγράμμιση τους, διασκορπίζοντας το εισερχόμενο φως και μειώνοντας την ευαισθησία αντίθεσης.

Παράγοντες Κινδύνου και Συνοριότητες

Αρκετοί συστημικοί παράγοντες ρυθμίζουν τον κίνδυνο μετάβασης από απομονωμένο NPR σε NPR με οίδημα της ωχράς κηλίδας:

  • Γλυκικός έλεγχος: Η διαρκής υπεργλυκαιμία επιταχύνει τη τριχοειδή βλάβη. Η μελέτη DCCT/EDIC έδειξε ότι ο εντατικός έλεγχος της γλυκόζης μείωσε τον κίνδυνο DME κατά περίπου 50% στο διαβήτη τύπου 1.
  • Ύπερταση: Η αυξημένη αρτηριακή πίεση αυξάνει την υδροστατική πίεση σε όλο το τριχοειδές τοίχωμα, προάγοντας διαρροή υγρών. Η δοκιμή UKPDS επιβεβαίωσε ότι ο αυστηρός έλεγχος της αρτηριακής πίεσης μείωσε τη συχνότητα εμφάνισης οιδήματος της ωχράς κηλίδας στο διαβήτη τύπου 2.
  • Δυσλιπιδαιμία: Υψηλά λιπίδια ορού, ιδιαίτερα η LDL χοληστερόλη, συμβάλλουν στο σχηματισμό σκληρών εξιδικών και επιδεινώνουν το οίδημα της ωχράς κηλίδας.
  • ⁇ ιάρκεια του διαβήτη: Όσο περισσότερο ζει ένα άτομο με διαβήτη, τόσο πιο αθροιστική είναι η βλάβη. Μετά από 20 χρόνια, σχεδόν όλοι οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 και περίπου το 60% των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 εμφανίζουν κάποιο βαθμό αμφιβληστροειδοπάθειας.
  • Αφροπάθεια και πρωτεϊνουρία: Η λευκωμανουρία είναι ισχυρός προγνώστης τόσο του NPR όσο και του DME, αντανακλώντας ευρεία μικροαγγειακή βλάβη.

Οι διαφοροποιήσεις στα γονίδια που σχετίζονται με το VEGF, τον υποδοχέα για προχωρημένα τελικά προϊόντα γλυκοποίησης (RAGE), και την αλδοσική αναγωγάση έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Διαγνωστική αξιολόγηση

Η ανίχνευση της σύνδεσης μεταξύ του NPR και του οίδημα της ωχράς κηλίδας απαιτεί μια ολοκληρωμένη οφθαλμική εξέταση.

Εξέταση Διασταλμένων Φουντών

Άμεση και έμμεση οφθαλμοσκόπηση επιτρέπει την οπτικοποίηση των μικροανευρύσμων, αιμορραγίες, σκληρά εξίδρωση, και βαμβακερά ⁇ αλό κηλίδες στο οπίσθιο κοντάρι. Η παρουσία οποιουδήποτε τέτοιου ευρήματος δείχνει NPR. Όταν υπάρχει οίδημα της ωχράς κηλίδας, το οφφφλέκτικο αντανακλαστικό αμβλύνεται, και η ωχρά κηλίδα μπορεί να εμφανιστεί πυκνωμένη ή εξογκωμένη.

Τομογραφία Οπτικής Συνοχής (ΥΧΕ)

OCT είναι η χρυσή-τυποποιημένη απεικόνισης για τη διάγνωση και την παρακολούθηση οίδημα της ωχράς κηλίδας. Υψηλής ανάλυσης διατομή εικόνες του αμφιβληστροειδούς μπορεί να μετρήσει ακριβώς το κεντρικό πάχος της ωχράς κηλίδας, να ανιχνεύσει ενδορητινικούς κυστικούς χώρους, και να προσδιορίσει υποασβεστιαίο υγρό. OCT βοηθά επίσης διαφοροποιεί DME από άλλες αιτίες της διόγκωσης της ωχράς κηλίδας, όπως η υαλτοπική έλξη ή την ηλικία ⁇ σχετικά με εκφύλιση της ωχράς κηλίδας. Οι χάρτες πάχους που παράγονται από φασματικούς - domain OCT επιτρέπουν σε κλινικούς να παρακολουθεί την ανταπόκριση στη θεραπεία με υψηλή αναπαραγωγιμότητα.

Αγγειογραφία φθοριορεσκεΐνης (FA)

Μετά την ενδοφλέβια ένεση της χρωστικής φλουορεσκεΐνης, σειριακές φωτογραφίες συλλαμβάνουν τη μεταφορά χρωστικών ουσιών μέσω των αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Μικροανεύρυσμα εμφανίζονται ως σημεία υπερφθορισμού, ενώ το οίδημα της ωχράς κηλίδας θεωρείται ως διάχυτη ή κυστοειδής διαρροή που διαστέλλεται με την πάροδο του χρόνου. FA αποκαλύπτει επίσης περιοχές της τριχοειδούς μη-αιμάτωσης (ισχαιμία) που μπορεί να δικαιολογήσει τη θεραπεία με λέιζερ.

Απεικόνιση πλατέων ⁇ πεδίων

Οι υπερευρείας εμβέλειας αμφιβληστροειδικές φωτογραφίες και αγγειογραφία μπορούν να ανιχνεύσουν περιφερική παθολογία του αμφιβληστροειδούς που μπορεί να παραλείψουν από την τυπική απεικόνιση. Οι περιφερειακές ισχαιμικές ζώνες είναι ισχυροί οδηγοί της παραγωγής VEGF και μπορούν να συμβάλουν στο οίδημα της ωχράς κηλίδας ακόμα και όταν η κεντρική κηλίδα εμφανίζεται ανεπισήμως.

Στρατηγικές διαχείρισης

Ο στόχος της θεραπείας είναι διπλός: (1) να σταθεροποιήσει ή να αντιστρέψει το υπάρχον οίδημα της ωχράς κηλίδας για να διατηρήσει την κεντρική όραση, και (2) να διαχειριστεί το υποκείμενο NPR για να αποτρέψει την εξέλιξη της παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας και να μειώσει τον κίνδυνο υποτροπιάσματος.

Συστηματικός έλεγχος

Η εντατική γλυκαιμική διαχείριση (στόχος HbA1c [[LPT:0]]] ACCORD Eye Study[[LFT:1]]]] επιβεβαίωσε ότι η εντατική θεραπεία συνδυασμού (λιπιδίων - μείωση συν γλυκόζη - μείωση) μείωσε σημαντικά την εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας.

Ενέσεις κατά της VEGF

Οι ενδοϋαλικοί παράγοντες anti- VEGF ⁇ όπως το ranibizumab (Lucentis), το aflibercept (Eylea) και το bevacizumab (Avastin) ⁇ είναι ο κεντρικός χώρος θεραπείας για το κέντρο ⁇ που περιλαμβάνει DME. Αυτά τα φάρμακα μπλοκ VEGF ⁇ A, μειώνοντας την αγγειακή διαπερατότητα και προωθώντας την απορρόφηση του ενδορετινικού υγρού. Οι κλινικές δοκιμές, συμπεριλαμβανομένων RISE και RIDE, έδειξαν ότι η μηνιαία ή ως ⁇ αναγκαία θεραπεία κατά της VEGF βελτιώνει την οπτική οξύτητα σε περίπου 40% των ασθενών κατά 1 έτος. Τα θεραπευτικά σχήματα έχουν εξελιχθεί να περιλαμβάνουν πρωτόκολλα θεραπείας ⁇ και επέκτασης, τα οποία επιμηκύνουν τα διαστήματα ένεσης ενώ διατηρούν τον έλεγχο της νόσου.

Φωτοπηγή λέιζερ

Η φωτοπηξία με εστιακή/γριδωτό λέιζερ ήταν κάποτε το πρότυπο φροντίδας για την DME. Ενώ έχει αντικατασταθεί σε μεγάλο βαθμό από θεραπεία κατά της ⁇ VEGF, το λέιζερ εξακολουθεί να παίζει ρόλο στη θεραπεία μη-κεντρικό ⁇ ενσωματώνοντας οίδημα και σε περιπτώσεις όπου η αντι-VEGF δεν είναι εφικτή.

Κορτικοστεροειδή

Για ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στη θεραπεία κατά της VEGF, τα εμφυτεύματα κορτικοστεροειδών παρατεταμένης αποδέσμευσης (π. χ. εμφύτευμα δεξαμεθαζόνης Ozurdex, εμφύτευμα φλουοκινολόνης ακετονίδης Iluvien) μπορεί να είναι αποτελεσματικά. Τα στεροειδή καταστέλλουν πολλαπλές φλεγμονώδεις οδούς πέρα από VEGF, συμπεριλαμβανομένων των κυτοκινών και της λευκόστασης. Ωστόσο, φέρουν κινδύνους αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης, σχηματισμού καταρράκτη και ενδοφθαλμίτιδας, περιορίζοντας τη χρήση τους σε επιλεγμένες περιπτώσεις.

Βιτρεκτομή

Στα μάτια με επίμονο οίδημα της ωχράς κηλίδας και ενδείξεις υαλοποιητικών προσκολλήσεων ή έλξης, pars plana υαλεκτομή μπορεί να εξεταστεί. Απομάκρυνση του υαλώδους μειώνει το ικρίωμα για την έλξη και επιτρέπει την καλύτερη διάχυση του οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών στην ωχρά κηλίδα.

Προληπτικά μέτρα και παρακολούθηση

Επειδή το NPR προηγείται συχνά του οιδήματος της ωχράς κηλίδας κατά μήνες ή χρόνια, η έγκαιρη ανίχνευση αμφιβληστροειδοπάθειας παρέχει ένα παράθυρο ευκαιρίας για πρόληψη. Η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη συνιστά σε όλους τους ενήλικες με διαβήτη τύπου 2 να υποβάλλονται σε διασταλτική εξέταση των ματιών κατά τη στιγμή της διάγνωσης και στη συνέχεια ετησίως.

Τα προγράμματα τηλεϊατρικής που χρησιμοποιούν κάμερες fundus και τεχνητή νοημοσύνη, με βάση συστήματα ταξινόμησης επεκτείνουν την πρόσβαση σε ελέγχους σε υποδιατηρημένους χώρους. Μελέτες έχουν δείξει ότι οι αλγόριθμοι AI μπορούν να ανιχνεύσουν την αναλογιζόμενη αμφιβληστροειδοπάθεια (μέτρια ή χειρότερη NPR, με ή χωρίς DME) με ευαισθησία και εξειδίκευση που υπερβαίνει το 90%.

Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής ⁇ συμπεριλαμβανομένης της τακτικής σωματικής δραστηριότητας, της δίαιτας χαμηλής σε εξευγενισμένους υδατάνθρακες και κορεσμένα λίπη, και της διακοπής του καπνίσματος ⁇ μειώνουν περαιτέρω τον μικροαγγιακό κίνδυνο. Αρκετές μεγάλες τυχαιοποιημένες δοκιμές έχουν δείξει ότι η fenofibrate, ένα φάρμακο μείωσης των λιπιδίων, μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ανεξάρτητα από τις επιδράσεις της στα λιπίδια του ορού, υποδηλώνοντας πρόσθετα άμεσα οφέλη από την αμφιβληστροειδή.

Η Πρόγνωση και Μακροχρόνια Αποτελέσματα

Με σύγχρονες θεραπείες, η προοπτική για τους ασθενείς με NPR και οίδημα της ωχράς κηλίδας έχει βελτιωθεί δραματικά. Περίπου το ένα τρίτο των ματιών επιτυγχάνουν ένα 3 ⁇ γραμμή (15 ⁇ letter) κέρδος στην οπτική οξύτητα μετά από 2 χρόνια θεραπείας με αντι-VEGF. Ωστόσο, ένα σημαντικό ποσοστό των ασθενών εξακολουθούν να βιώνουν κυμαινόμενη όραση, υποτροπή οιδήματος, ή ελλιπής ανάλυση. Χρόνια DME μπορεί να οδηγήσει σε υπο-αφυρική ίνωση, μόνιμη απώλεια φωτοϋποδοχέων, και μη αναστρέψιμη διαταραχή της όρασης.

Η εξέλιξη από το NPR στην παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια συμβαίνει περίπου στο 5% των οφθαλμών ανά έτος σε ασθενείς με μέτρια NPR και έως 60% σε σοβαρή NPR. Η ανάπτυξη του οιδήματος της ωχράς κηλίδας δεν προστατεύει άμεσα από τις πολλαπλασιαζόμενες αλλαγές.

Η συντονισμένη φροντίδα μεταξύ ενδοκρινολόγων, ιατρών πρωτοβάθμιας φροντίδας και ειδικών στον αμφιβληστροειδή, αποφέρει τα καλύτερα αποτελέσματα. Εκπαιδευτικοί πόροι, όπως αυτοί που παρέχονται από το Εθνικό Ινστιτούτο Οφθαλμών και την Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας], δίνουν τη δυνατότητα στους ασθενείς να αναγνωρίζουν τα πρώτα συμπτώματα και να τηρούν τα χρονοδιαγράμματα ελέγχου.

Αναδυόμενες Θεραπείες και Οδηγίες Έρευνας

Συνεχή έρευνα έχει ως στόχο να διακόψει τη σύνδεση μεταξύ NPR και οίδημα της ωχράς κηλίδας σε πολλαπλά επίπεδα. Συστήματα παράδοσης λιμένων για αντι- VEGF φάρμακα, όπως το εμφύτευμα ranibizumab, δοκιμάζονται για να μειωθεί η συχνότητα της ένεσης. Νέοι μοριακοί στόχοι ⁇ συμπεριλαμβανομένης της αγγειοποιίνης ⁇ 2 (Ang ⁇ 2), αγωνιστές υποδοχέων Tie2 και αναστολείς της οδού συμπληρώματος ⁇ είναι σε κλινικές δοκιμές.

Οι προσεγγίσεις γονιδιακής θεραπείας επιδιώκουν να προσφέρουν παρατεταμένη έκφραση των πρωτεϊνών αντι- VEGF μέσα στο μάτι, εξαλείφοντας δυνητικά την ανάγκη για επαναλαμβανόμενες ενέσεις. Faricimab (Vabysmo), ένα διμερές αντίσωμα που εμποδίζει τόσο τον VEGF ⁇ A όσο και τον Ang ⁇ 2, έλαβαν έγκριση FDA για DME το 2022 και έχει δείξει την υπόσχεση για βελτίωση των αποτελεσμάτων και επέκταση των διαστημάτων θεραπείας.

Επιπλέον, από του στόματος παράγοντες όπως η ⁇ μποξισταυρίνη (αναστολέας της πρωτεϊνικής κινάσης C ⁇ β) και η fenofibrate μελετώνται ως επιπρόσθετες θεραπείες για την αργή εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας.

Βασικά Takeaways για ασθενείς και ιατρούς

Η σχέση μεταξύ μη παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας και οιδήματος της ωχράς κηλίδας δεν είναι απλώς ενωτική, είναι μια άμεση, αιτιώδης αλυσίδα μικροαγγειακής ανεπάρκειας. Το NPR θέτει το στάδιο καταστρέφοντας τα αιμοφόρα αγγεία που η ωχρά κηλίδωση εξαρτάται από ένα σταθερό περιβάλλον ρευστού. Μόλις αναπτυχθεί οίδημα της ωχράς κηλίδας, γίνεται ο κύριος οδηγός της οπτικής αναπηρίας. Η κατανόηση αυτής της αλληλεπίδρασης υπογραμμίζει την αναγκαιότητα:

  • Ετήσιες διασταλμένες εξετάσεις για όλα τα άτομα με διαβήτη, ξεκινώντας από τη διάγνωση για τον τύπο 2 και μέσα σε 5 χρόνια για τον τύπο 1.
  • Επιθετική αντιμετώπιση της γλυκόζης του αίματος, της αρτηριακής πίεσης και των λιπιδίων για την πρόληψη της έναρξης και της εξέλιξης της νόσου του αμφιβληστροειδούς.
  • Προτροπή παραπομπής σε ειδικό του αμφιβληστροειδούς όταν ανιχνεύεται οποιοδήποτε επίπεδο αμφιβληστροειδοπάθειας, ειδικά αν υπάρχουν οπτικά συμπτώματα.
  • Εκπαίδευση ασθενών σχετικά με τα πρώιμα σημάδια του οίδημα της ωχράς κηλίδας ⁇ η κεντρική όραση, η ανάγνωση δυσκολίας, ή παραμορφωμένες γραμμές ⁇ και τη σημασία της μη καθυστέρησης της θεραπείας.

Με την προβολή NPR και οίδημα της ωχράς κηλίδας ως δύο πρόσωπα της ίδιας διαδικασίας της νόσου, οι κλινικοί μπορούν να παρέμβουν νωρίτερα, να επιλέξουν κατάλληλες θεραπείες και να συμβουλεύσουν τους ασθενείς αποτελεσματικά. Με την πρόοδο στην απεικόνιση και τη φαρμακοθεραπεία, η διατήρηση της κεντρικής όρασης στην όψη του διαβήτη είναι πιο εφικτή από ποτέ, ωστόσο η πρόληψη μέσω της συστημικής βελτιστοποίησης της υγείας παραμένει το πιο ισχυρό εργαλείο που έχουμε.