Table of Contents

Κατανόηση Διαβήτης τύπου 2

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια προοδευτική μεταβολική διαταραχή στην οποία τα κύτταρα του σώματος γίνονται ανθεκτικά στην ινσουλίνη ⁇ μια ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας που ρυθμίζει τη γλυκόζη του αίματος ⁇ και το πάγκρεας χάνει σταδιακά την ικανότητά του να εκκρίνει αρκετή ινσουλίνη για να αντισταθμίσει. Αυτή η διπλή ανωμαλία έχει ως αποτέλεσμα χρόνια αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα που, με την πάροδο του χρόνου, προκαλούν βλάβη σχεδόν σε κάθε οργανικό σύστημα. Σύμφωνα με το Κεντρικά για τον έλεγχο και την πρόληψη των ασθενειών, περισσότερα από 37 εκατομμύρια Αμερικανοί ζουν τώρα με διαβήτη, και ο τύπος 2 αντιπροσωπεύει περίπου το 90 ⁇ 95% όλων των διαγνώσεων.

Αντοχή στην ινσουλίνη και Δυσλειτουργία της Βήτα- Κελ

Στο μοριακό επίπεδο, ο διαβήτης τύπου 2 αρχίζει με την αντίσταση στην ινσουλίνη. Στον σκελετικό μυ, στον λιπώδη ιστό και στο ήπαρ, τα κύτταρα δεν ανταποκρίνονται κατάλληλα στην ινσουλίνη, εμποδίζοντας την πρόσληψη γλυκόζης από το αίμα. Για τη διατήρηση της νομογλυκαιμίας, το πάγκρεας αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης, οδηγώντας σε αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία. Κατά τη διάρκεια των ετών της παρατεταμένης αντοχής, τα β- κύτταρα των παγκρεατικών νησιών γίνονται υπερφορολογημένα και σταδιακά χάνουν την εκκριτική τους ικανότητα. Αυτή η μείωση στη λειτουργία των β- κυττάρων είναι το βασικό γεγονός που μετατρέπει τα προδιαβητικά σε υπερωριτικό διαβήτη.Πολλοί παράγοντες επιταχύνουν αυτή την επιδείνωση: γενετική προδιάθεση (συμπεριλαμβανομένων παραλλαγών στην ] TCF7L2 και ]] PPARG]), visceral aposity, yerior phenge, lipotic, lycoticus, and natures assunction of the iming dission of the the

Η Προοδευτική Πορεία Διαβήτη τύπου 2

Η μετάβαση από την φυσιολογική ανοχή γλυκόζης στον ειλικρινή διαβήτη εκτυλίσσεται μέσω μιας σειράς καλά καθορισμένων σταδίων, το καθένα που αντιπροσωπεύει μια ευκαιρία για προληπτική ή θεραπευτική παρέμβαση.

Στάδιο 0: Γενετική και Περιβαλλοντική Ευπάθεια

Πριν από οποιαδήποτε μετρήσιμη μεταβολική ανωμαλία, τα άτομα μπορεί να φέρουν αυξημένο κίνδυνο λόγω της οικογενειακής ιστορίας, εθνοτικό υπόβαθρο (π.χ., Αφροαμερικάνικο, ισπανόφωνο, Ιθαγενικό, ασιατικό αμερικανικό), ή παράγοντες του τρόπου ζωής, όπως μια διατροφή υψηλή σε εξευγενισμένους υδατάνθρακες και χαμηλή σωματική δραστηριότητα. Επιγενετικές τροποποιήσεις και ενδομητρική έκθεση σε μητρική υπεργλυκαιμία μπορεί επίσης να προγραμματίσει μελλοντική ευαισθησία. Αυτό το προκλινικό στάδιο τονίζει τη σημασία της αρχέγονης πρόληψης - προώθηση υγιών συμπεριφορών σε πληθυσμούς.

Στάδιο 1: Αντοχή στην ινσουλίνη με Αντιρροπωτική Υπερινσουλιναιμία

Σε αυτή την πρώτη ανιχνεύσιμη φάση, η γλυκόζη νηστείας παραμένει φυσιολογική επειδή το πάγκρεας εκκρίνει δύο έως τρεις φορές τη συνήθη ποσότητα ινσουλίνης για να ξεπεράσει την κυτταρική αντίσταση. Η αντισταθμιστική κατάσταση μπορεί να συνεχιστεί για πολλά χρόνια χωρίς συμπτώματα. Ωστόσο, η χρόνια υπερινσουλιναιμία από μόνη της μπορεί να προωθήσει την αύξηση του σωματικού βάρους, υπέρταση, και δυσλιπιδαιμία. Οι γιατροί συχνά προσδιορίζουν αυτό το στάδιο με τη μέτρηση της ινσουλίνης νηστείας ή με τη χρήση της ομοιοστατικής αξιολόγησης της αντίστασης στην ινσουλίνη (HOMA ⁇ IR).

Στάδιο 2: Προδιαβέτες

Τα προδιαβητικά διαγιγνώσκονται όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα υπερβαίνουν το φυσιολογικό εύρος αλλά δεν πληρούν ακόμη το όριο για το διαβήτη: νηστεία της γλυκόζης πλάσματος 100 ⁇ 25 mg/dL, A1C 5.7 ⁇ 6.4%, ή 2 ⁇ ωρη τιμή δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης στο στόμα 140 ⁇ 99 mg/dL. Σε αυτή τη χρονική στιγμή, η λειτουργία βήτα-κυττάρων έχει ήδη μειωθεί κατά περίπου 40 ⁇ 50%. Σημαντικό είναι ότι το Εθνικό Ινστιτούτο Διαβήτη και Διγηκτικές και Νεφρικές Ασθένειες[ τονίζει ότι οι παρεμβάσεις του τρόπου ζωής ⁇ όπως η επίτευξη απώλεια βάρους 5 ⁇ 7% και η συσσώρευση τουλάχιστον 150 λεπτών μέτριας σωματικής δραστηριότητας την εβδομάδα ⁇ μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο εξέλιξης σε διαβήτη τύπου 2 κατά 58% (71% σε ενήλικες άνω των 60).

Στάδιο 3: Διάγνωση του διαβήτη τύπου Overt 2

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται όταν η γλυκόζη νηστείας φτάνει τα 126 mg/dL ή υψηλότερα, το A1C υπερβαίνει το 6, 5%, ή μια τυχαία δοκιμασία γλυκόζης ξεπερνά τα 200 mg/dL συνοδευόμενη από κλασικά συμπτώματα όπως πολυουρία, πολυδιψία και ανεξήγητη απώλεια βάρους. Πολλά άτομα είναι ασυμπτωματικά στη διάγνωση, η οποία μπορεί να καθυστερήσει τη θεραπεία με τα χρόνια. Η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη τώρα συστήνει τον έλεγχο για όλους τους ενήλικες που αρχίζουν από την ηλικία 35 ⁇ ή νωρίτερα σε εκείνους με παράγοντες κινδύνου ⁇ για να διευκολύνει την έγκαιρη ανίχνευση και να μειώσει το βάρος των επιπλοκών.

Στάδιο 4: Έναρξη μικροαγγείων και μακροαγγειακών επιπλοκών

Χωρίς αποτελεσματική διαχείριση, η χρόνια υπεργλυκαιμία ξεκινά έναν καταρράκτη αγγειακής βλάβης. Μικροαγγειακή βλάβη επηρεάζει τα μάτια, νεφρά, και περιφερικά νεύρα? μακροαγγειακή νόσος επιταχύνει την αθηροσκλήρωση σε στεφανιαία, εγκεφαλική, και περιφερικές αρτηρίες. Αυτό το στάδιο συχνά επικαλύπτει με ή ακολουθεί τη διάγνωση, και η σοβαρότητά του σχετίζεται με γλυκαιμικό έλεγχο, αρτηριακή πίεση, λιπιδώδες προφίλ, το κάπνισμα κατάσταση, και τη διάρκεια του διαβήτη.

Μακροχρόνιες Συνέπειες Υγείας του Μη Ελεγχόμενου Διαβήτη

Η επίμονη υπεργλυκαιμία βλάπτει τα αιμοφόρα αγγεία και τα νεύρα μέσω πολλαπλών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένου του σχηματισμού προηγμένων τελικών προϊόντων γλυκοποίησης, του οξειδωτικού στρες και της ενεργοποίησης των οδών της πρωτεϊνικής κινάσης C. Οι επιπλοκές που προκύπτουν μπορεί να είναι απενεργοποιημένη ή απειλητική για τη ζωή.

Καρδιαγγειακή νόσος

Οι ενήλικες με διαβήτη τύπου 2 έχουν δύο - τέσσερις - φορές υψηλότερο κίνδυνο καρδιακής νόσου, εγκεφαλικού και καρδιαγγειακού θανάτου σε σύγκριση με εκείνους χωρίς διαβήτη. Η υπεργλυκαιμία προάγει την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και επιταχύνει την αθερογένεση. Επιπλέον, ο διαβήτης συχνά συνυπάρχει με υπέρταση και δυσλιπιδαιμία (τυπικά αυξημένα τριγλυκερίδια και χαμηλή HDL χοληστερόλη), συνδυάζοντας τον κίνδυνο. Επιθετική διαχείριση της αρτηριακής πίεσης (< 130/80 mmHg) και της LDL χοληστερόλης (<70 mg/dL για ασθενείς υψηλού κινδύνου), σε συνδυασμό με γλυκαιμικό έλεγχο, είναι απαραίτητη. Δύο κατηγορίες σύγχρονων φαρμάκων μείωσης της γλυκόζης ⁇ SGLT2 αναστολείς (empagliflozin, dapagliflozin) και σφαιρινοασπόρων (semaglutide, liraglutide) ⁇ έχουν δείξει σημαντικές μειώσεις στις μεγάλες ανεπιθύμητες ενέργειες και την ανεπάρκεια, ανεξάρτητα από τις σακχαρώδεις επιδράσεις τους ⁇ υπογλυκαιμίνη ⁇ 1.

⁇ ιαβητική Νευροπάθεια

Η νευροπάθεια επηρεάζει έως και 50% των ατόμων με διαβήτη κατά τη διάρκεια της ζωής τους. Προέρχεται από βλάβη στις περιφερικές νευρικές ίνες που προκαλούνται από υψηλή γλυκόζη και μειωμένη μικροαγγειακή ροή αίματος. Η πιο συχνή μορφή, η περιφερική συμμετρική πολυνευροπάθεια, παρουσιάζει μούδιασμα, μυρμηκίαση, καύσος ή οξύ πόνο σε μια κάλτσα ⁇ χάλι. Αυτή η απώλεια της προστατευτικής αίσθησης προδιαθέτει σε απαρατήρητους τραυματισμούς των ποδιών. Η αυτόνομη νευροπάθεια μπορεί να περιλαμβάνει την γαστρεντερική οδό (γαστροπάρεση, διάρροια, δυσκοιλιότητα), το καρδιαγγειακό σύστημα (αναστολή ταχυκαρδίας, ορθοστατική υπόταση), ή τη γενιτουρική οδό (ασβεστική δυσλειτουργία, δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης).

Διαβητική Νεφροπάθεια (Νηθροπάθεια)

Η χρόνια υπεργλυκαιμία βλάπτει το φραγμό σπειραματικής διήθησης, οδηγώντας σε πρωτεϊνουρία και μείωση του εκτιμώμενου ρυθμού σπειραματικής διήθησης (eGFR). Τα πρώτα στάδια είναι ασυμπτωματικά, καθιστώντας απαραίτητη την ετήσια αναλογία λευκωματίνης ⁇ προς ⁇ κρεατίνη και μέτρηση eGFR. Οι αναστολείς του ενζύμου της αγγειοτασίνης ⁇ διαστροφείς αναστολείς ή οι αποκλειστές υποδοχέων της αγγειοτασίνης είναι πρώτες - σε θεραπεία με αργή εξέλιξη ακόμα και σε νορμοτενσιακά άτομα με λευκωματουρία. Οι αναστολείς SGLT2 και η λεπτόρενόνη (ένας μη- στεροειδής ανταγωνιστής των ορυκτοκοκορτικοειδοειδών υποδοχέων) έχουν πλέον αποδειχθεί ότι παρέχουν πρόσθετη νεφρική προστασία. Για προχωρημένη νόσο, αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρών καθίσταται απαραίτητη.

⁇ ιαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Το υψηλό σάκχαρο του αίματος εξασθενεί το μικροαισθανόμενο αμφιβληστροειδούς, προκαλώντας μικροανευρύσμους, τελείες και ⁇ μπλό αιμορραγίες, και εκφυλίζεται σκληρά στο μη παραγωγικό στάδιο. Καθώς η νόσος εξελίσσεται σε παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, νέα, εύθραυστα αγγεία αναπτύσσονται στον αμφιβληστροειδή και οπτικό δίσκο, τα οποία μπορούν να αιμορραγήσουν στο υαλώδες ή να προκαλέσουν ελκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς ⁇ και τα δύο οδηγούν σε απώλεια όρασης. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια παραμένει η κύρια αιτία της τύφλωσης μεταξύ των ενηλίκων που εργάζονται ⁇ ηλικίας. Οι ετήσιες διασταλμένες εξετάσεις των ματιών είναι κρίσιμες· θεραπείες συμπεριλαμβανομένης της φωτοπηκτικής δράσης λέιζερ, των ενδοϋαλών αντι-VEGF ενέσεων (π.χ., ρανιμπιζουμάμπ, aflibercept), και η βιτρεκτομή μπορεί να διατηρήσει την όραση όταν εφαρμόζεται νωρίς.

Επιπλοκές ποδιών και χαμηλότερος ακρωτηριασμός ⁇ εξαιρετικότητα

Η περιφερική νευροπάθεια σε συνδυασμό με την περιφερική αρτηριακή νόσο δημιουργεί ένα περιβάλλον υψηλού κινδύνου για την υγεία των ποδιών. Μικρά τραύματα ή σημεία πίεσης μπορούν να προκαλέσουν ανώδυνα έλκη που προσβάλλονται. Η κακή κυκλοφορία εμποδίζει την επούλωση, και η οστεομυελίτιδα συχνά αναπτύσσεται. Περίπου το 15% των ατόμων με διαβήτη θα βιώσουν ένα έλκος στα πόδια κατά τη διάρκεια της ζωής τους, και ο διαβήτης ⁇ σχετικά με χαμηλότερους -απώτατους ακρωτηριασμούς συμβαίνουν κάθε 30 δευτερόλεπτα παγκοσμίως. Η καθημερινή αυτο-επιθεώρηση ποδιών, κατάλληλα υποδήματα, τακτικές επισκέψεις στην ποδοτροφία, και η άμεση ιατρική προσοχή για οποιαδήποτε ρήξη στο δέρμα είναι μη διαπραγματεύσιμα προληπτικά μέτρα.

Μη-Αλκοολική Λιπαρή Νόσος (NAFLD)

Η αντίσταση στην ινσουλίνη προωθεί επίσης την ηπατική στεάτωση. Μέχρι και 70% των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 έχουν NAFLD, και μια υποομάδα προόδου σε μη-αλκοολούχα στεατοηπατίτιδα (NASH), κίρρωση, και ηπατοκυτταρική καρκίνωμα. Πρόσφατες οδηγίες συνιστούν έλεγχο για ηπατική ίνωση χρησιμοποιώντας το δείκτη FIB ⁇ 4 ή παροδική ελαστογραφία σε ασθενείς με διαβήτη. Η απώλεια βάρους παραμένει ο ακρογωνιαίος λίθος της θεραπείας, ενώ η πιογλιταζόνη και η βιταμίνη Ε έχουν δείξει όφελος στη βιοψία ⁇ αποδεδειγμένη NASH. Αναδυόμενες θεραπείες που στοχεύουν στην FXR, PPARd, και THR ⁇ β έχουν κρατήσει την υπόσχεση για το μέλλον.

Ολοκληρωμένες στρατηγικές διαχείρισης

Η διαχείριση του διαβήτη τύπου 2 απαιτεί μια δια βίου, εξατομικευμένη προσέγγιση που αντιμετωπίζει τον γλυκαιμικό έλεγχο, τους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου και συνυπάρχουν συνθήκες. Τα Πρότυπα Ιατρικής Φροντίδας του Αμερικανικού Συλλόγου Διαβήτη στον Διαβήτη παρέχει λεπτομερείς, τεκμηριωμένες συστάσεις που ενημερώνονται ετησίως.

Θεραπεία Ιατρικής Διατροφής και Σωματική Δραστηριότητα

Οι διατροφικές τροποποιήσεις είναι θεμελιώδους σημασίας. Η έμφαση στα μη-σταρχικά λαχανικά, στους κόκκους, στις άπαχες πρωτεΐνες και στα υγιή λίπη, ενώ ο περιορισμός των προστιθέμενων σακχάρων και των εκλεπτυσμένων υδατανθράκων μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τον γλυκαιμικό έλεγχο. Κανένα μεμονωμένο «διαβητικό διαιτολόγιο» δεν ταιριάζει σε όλους.Ένα βιώσιμο διατροφικό μοτίβο ευθυγραμμισμένο με τις προσωπικές προτιμήσεις και τις πολιτιστικές παραδόσεις είναι το κλειδί. Ο στόχος είναι να μειωθεί το A1C κατά 1% μέσω μόνο διατροφικών αλλαγών. Τακτική σωματική δραστηριότητα ⁇ τουλάχιστον 150 λεπτά την εβδομάδα με μέτρια-ένταση αερόβια άσκηση σε συνδυασμό με εκπαίδευση δύο -εβδομαδιαίας αντοχής ⁇ ενίσχυση στην ινσουλίνη, μείωση της πίεσης του αίματος και υποστήριξη της συντήρησης του βάρους.

Διαχείριση βάρους και Διαβήτης

Η σημαντική απώλεια βάρους ⁇ τυπικά ≥10 ⁇ 5% του σωματικού βάρους ⁇ μπορεί να προκαλέσει ύφεση του διαβήτη τύπου 2 σε ορισμένα άτομα, ιδιαίτερα σε εκείνα με μικρότερη διάρκεια νόσου (<6 έτη) και διατήρηση της β-κυτταρικής λειτουργίας. Η δοκιμή DIRCT έδειξε ότι μια δομημένη, πολύ ⁇ χαμηλή ⁇ θερμιδική δίαιτα (825 ⁇ 853 kcal/ημέρα για 12 ⁇ 20 εβδομάδες) ακολουθούμενη από τη διατήρηση βάρους οδήγησε σε ύφεση στο 46% των συμμετεχόντων σε ένα έτος. Βαριατική και μεταβολική χειρουργική επέμβαση (π.χ., Roux ⁇ en ⁇ Y γαστρική παράκαμψη, γαστροστεγεκτομή μανίκι) παράγουν ανθεκτική απώλεια βάρους και ποσοστά ύφεσης 60 ⁇ 80% στα δύο χρόνια, μαζί με σημαντικές βελτιώσεις στα καρδιαγγειακά και νεφρικά αποτελέσματα. Τα κριτήρια επιλεξιμότητας περιλαμβάνουν BMI ≥35 kg/m2 (ή ≥30 kg/m2 με comorbidities).

Φαρμακοθεραπεία

Όταν τα μέτρα του τρόπου ζωής είναι ανεπαρκή, ενδείκνυται η φαρμακοθεραπεία. Η μετφορμίνη παραμένει ο παράγοντας πρώτης γραμμής λόγω της αποτελεσματικότητας, της ασφάλειας, του χαμηλού κόστους και των μετρίου βάρους ⁇ ουδέτερων επιδράσεων. Για ασθενείς με καθιερωμένη αθηροσκλερωτική καρδιαγγειακή νόσο, καρδιακή ανεπάρκεια ή χρόνια νεφρική νόσο, συνιστάται ένας αγωνιστής του υποδοχέα SGLT2 ή αγωνιστής του GLP ⁇ 1 με αποδεδειγμένο καρδιαγγειακό όφελος, ανεξάρτητοι από την αρχική τιμή A1C. Νεότεροι παράγοντες όπως η τιρζεπατίδη ⁇ ένας διπλός αγωνιστής του GIP/ GLP ⁇ 1 υποδοχέα ⁇ έχουν δείξει ανώτερη μείωση του A1C και του βάρους σε σύγκριση με τη σεμαγλουτίδη. Για άτομα με σοβαρή υπεργλυκαιμία (A1C > 10% ή συμπτώματα καταβολισμού), η βασική ινσουλίνη που ξεκίνησε πρόωρα μπορεί να αποκαταστήσει γρήγορα τον γλυκιμικό έλεγχο και να διατηρήσει τη λειτουργία των β- κυττάρων.

Παρακολούθηση και Τεχνολογία

Η αυτοπαρακολούθηση της γλυκόζης του αίματος με τη χρήση ενός γλυκομέτρου βοηθά τους ασθενείς να κατανοήσουν πώς η τροφή, η δραστηριότητα, το στρες και τα φάρμακά τους επηρεάζουν τα επίπεδα. Για άτομα με υπογλυκαιμία ή με υπογλυκαιμία ή A1C άνω του στόχου, τα συστήματα συνεχούς παρακολούθησης της γλυκόζης (CGM) παρέχουν ενδείξεις γλυκόζης σε πραγματικό χρόνο, τα τέντωμα βέλη και τις προειδοποιήσεις.

Ψυχοκοινωνική και Συμπεριφορική Υποστήριξη

Η κατάθλιψη είναι δύο με τρεις φορές πιο συχνή σε άτομα με διαβήτη, και η δυσφορία του διαβήτη ⁇ μια κατάσταση διαφορετική από την κατάθλιψη ⁇ επηρεάζει έως και 40% των ασθενών. Ο έλεγχος ρουτίνας για κατάθλιψη και δυσφορία του διαβήτη, ακολουθούμενος από παραπομπή σε επαγγελματίες της ψυχικής υγείας και προγράμματα αυτοδιαχείρισης του διαβήτη και υποστήριξης (DSMES) είναι κρίσιμος.

Πρόληψη της προόδου: Από Προδιαβίτες σε Οβερτ Διαβήτη

Το Πρόγραμμα Πρόληψης Διαβήτη (DPP) έδειξε ότι στόχος της απώλειας βάρους 7% και 150 λεπτά σωματικής δραστηριότητας ανά εβδομάδα μειωμένη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη κατά 58% σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Η μετφορμίνη ήταν λιγότερο αποτελεσματική συνολικά (31% μείωση) αλλά ήταν πιο συγκρίσιμη με τον τρόπο ζωής σε νεότερους, βαρύτερους συμμετέχοντες. Τα προγράμματα DPP που βασίζονται στην Κοινότητα τώρα επιστρέφονται από Medicare και πολλούς ιδιωτικούς ασφαλιστές. Επιπλέον, η συσσώρευση στοιχείων υποδηλώνει ότι φάρμακα όπως η πιογλιταζόνη και η λιραγλουτίδη μπορεί να καθυστερήσει την εξέλιξη, αν και το κόστος, ανεκτικότητα, και η μακροπρόθεσμη ασφάλεια πρέπει να σταθμιστεί.

Ζώντας με διαβήτη τύπου 2: ένα μακροχρόνιο Outlook

Ενώ ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια σοβαρή χρόνια κατάσταση, η πρόοδος στη θεραπεία και η αυτοδιαχείριση έχουν βελτιωθεί δραματικά τα αποτελέσματα. Πολλά άτομα επιτυγχάνουν στόχους A1C και ζουν πλήρη, ενεργές ζωές χωρίς να αναπτύσσουν μεγάλες επιπλοκές. Το κλειδί είναι ένα συνεργατικό μοντέλο φροντίδας που περιλαμβάνει τον ασθενή, τον πάροχο πρωτοβάθμιας φροντίδας, τον ενδοκρινολόγο, τον εκπαιδευτικό διαβήτη, τον διαιτητικό, τον φαρμακοποιό και ⁇ όταν χρειάζεται ⁇ ειδικοί στην καρδιολογία, τη νεφρολογία, την οφθαλμολογία και την ποδοτροφία. Τακτική παρακολούθηση του A1C (τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο, ή τριμηνιαία αν όχι στο στόχο), η αρτηριακή πίεση, τα λιπίδια, τη λειτουργία των νεφρών, και οι ετήσιες εξετάσεις ματιών και ποδιών είναι απαραίτητες. Η ενδυνάμωση των ασθενών μέσω της εκπαίδευσης και της υποστήριξης ενισχύει την προσκόλληση, την ανθεκτικότητα και την κοινή λήψη αποφάσεων. Το μέλλον διατηρεί την υπόσχεση: αναδυόμενες θεραπείες που στοχεύουν στην αναγέννηση βήτα ⁇ κυττάρων, φλεγμονώδεις οδούς, και γενετικές υποτυπίες μπορεί να προσφέρουν ακόμα πιο εξατομικευμένες και ανθεκτικές λύσεις. Με την παραμονή, την ενημέρωση και την εμπλοκή, τον διαβήτη, οι οποίες επηρεάζονται από την μακροπρόθεσμη εξέλιξη και την πορεία της.