Το Διαβητικό Αγγείο: Ένα Primer στο Stroke Susceptibility

Ο χρόνια υπεργλυκαιμία οδηγεί το σχηματισμό προηγμένων τελικών προϊόντων γλυκοποίησης (ΑΓΕ), τα οποία αυξάνουν δραματικά τον κίνδυνο τόσο ισχαιμικού όσο και αιμορραγικού εγκεφαλικού εγκεφαλικού αγγειακού εγκεφαλικού. Παράλληλα, η αντίσταση στην ινσουλίνη προωθεί ένα προαθηογόνο προφίλ λιπιδίων, υπέρταση και συστηματική φλεγμονή χαμηλής ποιότητας. Αυτοί οι παράγοντες επιταχύνουν συλλογικά την αθηροσκλήρωση τόσο σε μεγάλα όσο και σε μικρά εγκεφαλικά αγγεία. Σύμφωνα με την Αμερικανική Καρδιολογική Ένωση, οι ενήλικες με διαβήτη έχουν 1, 5 έως 2 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου σε σύγκριση με εκείνους που δεν έχουν διαβήτη, και τα αποτελέσματα εγκεφαλικών επεισοδίων είναι φτωχότερα, με υψηλότερα ποσοστά υποτροπής και πιο σοβαρή αναπηρία. Παραδοσιακός παράγοντας τροποποίησης ⁇ γλυκαιμικός έλεγχος, αντιυπερτασική θεραπεία, στατίνες και αντιολισθητικοί παράγοντες ⁇ εμμένουν απαραίτητα, αλλά και υπολειπόμενοι κίνδυνοι επιμένουν, προωθώντας την διερεύνηση πρόσθετων παραγόντων ως πρόσθετων προστατευτικών παραγόντων.

Οι υποτύποι του εγκεφαλικού συστήματος διαφέρουν επίσης σε διαβητικούς ασθενείς. Τα λακούναρ, που προκαλούνται από τη νόσο των μικρών αγγείων, είναι ιδιαίτερα συνηθισμένα και συνδέονται έντονα με την υπέρταση και τη χρόνια υπεργλυκαιμία. Η μεγάλη αθηροσκλήρωση της αρτηρίας, η καρδιοεμβολή από κολπική μαρμαρυγή (πιο διαδεδομένη στο διαβήτη), και τα αιμορραγικά εγκεφαλικά επεισόδια συμβάλλουν στο βάρος. Κάθε παθοφυσιολογική οδός μπορεί να επηρεαστεί από την κατάσταση της βιταμίνης D μέσω των επιδράσεών της στην αρτηριακή πίεση, την πήξη και τη φλεγμονή. Η κατανόηση αυτών των αποχρώσεων βοηθά τους κλινικούς να εκτιμήσουν γιατί η απλή τροποποίηση του παράγοντα κινδύνου μπορεί να μην είναι επαρκής και γιατί η στόχευση της βιταμίνης D θα μπορούσε να παρέχει επιπρόσθετη προστασία.

Βιταμίνη D: Πέρα από την ομοιόσταση του ασβεστίου

Ο κλασικός ρόλος της βιταμίνης D στην προώθηση της εντερικής απορρόφησης ασβεστίου και της οστικής οστικής ορυκτοποίησης είναι καλά τεκμηριωμένος. Ωστόσο, η ευρεία κατανομή του υποδοχέα βιταμίνης D (VDR) σε εξωσκελετικούς ιστούς ⁇ συμπεριλαμβανομένου του ενδοθηλίου, του αγγειακού λείου μυός, των καρδιομυοκυττάρων, των ανοσικών κυττάρων και των παγκρεατικών β-κυττάρων ⁇ αποκαλύπτει τις πλειωτροπικές λειτουργίες του. Η βιταμίνη D συντίθεται στο δέρμα κατά την έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία Β και λαμβάνεται επίσης μέσω της δίαιτας και των συμπληρωμάτων. Υποβάλλεται δύο στάδια υδροξυλίωσης: πρώτα στο ήπαρ έως 25-υδροξυβιταμίνη D (25(OH)D), η κυκλοφορούν μορφή που χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της κατάστασης, και στη συνέχεια στο νεφρό στη δραστική μορφή, 1.25-διυδροξυβιταμίνη D (καλσιτριόλη).

Καρδιαγγειακοί μηχανισμοί της βιταμίνης D

  • ⁇ της πίεσης αίματος: Η βιταμίνη D καταστέλλει την έκφραση ρενίνης γονιδίου, μειώνοντας έτσι την παραγωγή αγγειοτασίνης ΙΙ και την επακόλουθη έκκριση αγγειοσυστολής και αλδοστερόνης.
  • Ενδοθηλιακή λειτουργία: Καλσιτριόλη ανοικοδομείται ενδοθηλιακό μονοξείδιο συνθάση (eNOS), ενίσχυση της παραγωγής μονοξειδίου του αζώτου και προώθηση αγγειοδιαστολής. Επίσης μειώνει την ενδοθηλιακή απόπτωση των κυττάρων και το οξειδωτικό στρες.
  • Αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις: Η βιταμίνη D αναστέλλει την πορεία του πυρηνικού παράγοντα- κΒ (NF- κB), μειώνοντας τα επίπεδα των προφλεγμονωδών κυτοκινών όπως ο παράγοντας νέκρωσης του όγκου-α (TNF- α), η ιντερλευκίνη-6 (IL- 6) και η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP).
  • Αντιθρομβωτικές ιδιότητες: Η βιταμίνη D ρυθμίζει την πήξη και την ινωδόλυση. Υποκαθιστά τον παράγοντα ιστού και τον αναστολέα του πλασμινογόνου ενεργοποιητή- 1 (PAI- 1), μειώνοντας τη θρομβογονικότητα. Επίσης επηρεάζει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων μέσω οδών που εξαρτώνται από το ασβέστιο.
  • Ευαισθησία στην ινσουλίνη: Τα VDR εκφράζονται σε παγκρεατικά β- κύτταρα και ευαίσθητους στην ινσουλίνη ιστούς. Η βιταμίνη D μπορεί να ενισχύσει την έκκριση ινσουλίνης και την περιφερική πρόσληψη γλυκόζης, μετρώντας έμμεσα τη διαβητική αγγειακή βλάβη.
  • Κανονισμός των ομαλών μυϊκών κυττάρων: Η βιταμίνη D αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων και τη μετανάστευση, οι οποίες αποτελούν βασικές διεργασίες στην αθερογένεση και την επαναπόλυση μετά από αγγειοπλαστική.

Αυτοί οι μηχανισμοί υποδηλώνουν συλλογικά ότι η επαρκής κατάσταση της βιταμίνης D θα μπορούσε να εξουδετερώσει πολλαπλά βήματα στην παθογένεση του εγκεφαλικού επεισοδίου στο διαβήτη, από την πρώιμη ενδοθηλιακή βλάβη μέχρι την εμφανή θρόμβωση.

Επιδημιολογικές ενδείξεις: Ανεπάρκεια της βιταμίνης D και κίνδυνος για εγκεφαλικό διαβήτη

Μια ανάλυση- ορόσημο από την Εθνική Έρευνα Εξέτασης Υγείας και Διατροφής (Nhanes) έδειξε ότι ενήλικες με ανεπάρκεια βιταμίνης D (<20 ng/mL) had a 60% higher risk of stroke compared to those with sufficient levels, even after adjusting for traditional cardiovascular risk factors. In diabetic subgroups, the risk is amplified. For example, a study published in ] Η φροντίδα για τα διαζύγια ακολούθησε την έρευνα για διαβητικούς ασθενείς τύπου 2 για διάμεσο διάστημα 7 ετών και ανέφερε ότι εκείνοι με 25(OH)D συγκεντρώσεις στο χαμηλότερο κουαρτέτο είχαν 2,2 φορές αυξημένο κίνδυνο ισχαιμικού εγκεφαλικού σε σύγκριση με το υψηλότερο κουαρτέτο. Μια άλλη μετάλυση 15 πιθανών μελετών (περιλαμβανομένων και πάνω από 100.000 συμμετεχόντων) βρήκε μια αντιστροφή μεταξύ 25(OH)D και 25 (OH)D επίπεδα και τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, με κάθε 10ng/m decrement να παρέχει αύξηση του κινδύνου 10 ⁇ 5%.

«Οι διαβητικοί ασθενείς με ανεπάρκεια βιταμίνης D επιδεικνύουν σημαντικά υψηλότερο βάρος της υποκλινικής εγκεφαλοεγκεφαλοπάθειας, συμπεριλαμβανομένων των υπερενισχυτικών ουσιών και των αθόρυβων εμβοών λακουναρίου, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι αγγειακές προστατευτικές επιδράσεις της βιταμίνης D μπορεί να ξεκινήσουν χρόνια πριν από το κλινικό εγκεφαλικό επεισόδιο.»

— Ghadiri et al., Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2020

Η σχέση εξακολουθεί να ελέγχεται μετά τον έλεγχο για τους συνιδρυτές όπως η παχυσαρκία, η σωματική δραστηριότητα και η νεφρική λειτουργία, υποστηρίζοντας έναν ανεξάρτητο προστατευτικό ρόλο. Σημαντικές, διαμήκεις μελέτες δείχνουν ότι η ανεπάρκεια βιταμίνης D προηγείται του εγκεφαλικού, όχι της αντίστροφης, δανείζοντας αξιοπιστία στην αιτιώδη συνάφεια. Τα δεδομένα από την Πρωτοβουλία για την Υγεία των Γυναικών και την EPIC-Norfolk cohort[ ενισχύουν περαιτέρω τη σύνδεση, με τις αναλογίες κινδύνου να παραμένουν σημαντικές μετά από πολυμεταβλητή προσαρμογή.

Μηχανισμοί Ειδικοί για τον Διαβητικό Μιλιέ

Στον διαβήτη, η υπεργλυκαιμία προκαλεί μια κατάσταση αυξημένης οξειδωτικής καταπόνησης και προχωρημένης γλυκίσεως, η οποία μπορεί να επηρεάσει άμεσα το μεταβολισμό της βιταμίνης D. Το ένζυμο 1α-υδροξυλέση, υπεύθυνο για το τελικό βήμα ενεργοποίησης, υπορυθμίζεται στη διαβητική νεφροπάθεια, μειώνοντας την τοπική παραγωγή καλκιτριόλης στους νεφρούς και στα αγγεία. Επιπλέον, η αντίσταση στην ινσουλίνη μεταβάλλει την έκφραση και τη δραστηριότητα των VDRs, αμβλύνοντας δυνητικά την κυτταρική ανταπόκριση στη βιταμίνη D. Αντιστρόφως, η ανεπάρκεια βιταμίνης D επιδεινώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη μέσω αρκετών οδών: αυξάνει την παραθυρεοειδική ορμόνη (PTH), η οποία προάγει την εισροή ασβεστίου στα αιμοσφαίρια και διαταράσσει την ένδειξη της ινσουλίνης· προκαλεί επίσης μια προφλεγμονώδη μετατόπιση που επιδεινώνει τη δυσλειτουργία των β- κυττάρων. Αυτή η δικατευθυντική σχέση δημιουργεί έναν φαύλο κύκλο: ο πτωχός γλυκαιμικός έλεγχος επιδεινώνει την κατάσταση της βιταμίνης D, και η χαμηλή D μειώνει περαιτέρω το μεταβολισμό της γλυκόζης, συνεπώς τον κίνδυνο εμφάνισης του εγκεφαλικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Επιπλέον, η έλλειψη μαγνησίου, συχνή στο διαβήτη λόγω της κακής πρόσληψης και της αυξημένης απώλειας ούρων, μειώνει τη σύνθεση και τη δράση της βιταμίνης D. Το μαγνήσιο είναι ένας συμπαράγοντας για τα ένζυμα (25-υδροξυλέση και 1α-υδροξυλέση) που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της βιταμίνης D. Τα χαμηλά επίπεδα μαγνησίου μπορούν να οδηγήσουν σε λειτουργική ανεπάρκεια βιταμίνης D ακόμη και όταν 25 (OH)D επίπεδα εμφανίζονται επαρκή. Αυτό το αλληλεπικαλυπτόμενο υπογραμμίζει τη σημασία της αξιολόγησης πολλαπλών διατροφικών παραγόντων σε διαβητικούς ασθενείς.

Κλινικές δοκιμές: Προκλήσεις και Αναδυόμενα Δεδομένα

Οι περισσότερες μεγάλες RCT (π.χ. η μελέτη VITAL, η μελέτη D2d) δεν είχαν σχεδιαστεί ειδικά για εγκεφαλικό επεισόδιο ως κύριο τελικό σημείο και δεν είχαν διαστρωματοποιηθεί με βάση την αρχική κατάσταση της βιταμίνης D ή την κατάσταση του διαβήτη. Επιπλέον, πολλοί συμμετέχοντες δεν ήταν σοβαρά ελλιπείς και οι δόσεις που χρησιμοποιήθηκαν (συχνά 2000 IU/ ημέρα) μπορεί να είναι ανεπαρκείς για την αύξηση των επιπέδων ορού βέλτιστα σε διαβητικούς ασθενείς που συχνά έχουν παχυσαρκία και αυξημένη μεταβολική κάθαρση. Ωστόσο, οι αναλύσεις υποομάδας υποδηλώνουν οφέλη σε πληθυσμούς με βαθιά ανεπάρκεια. Για παράδειγμα, στη μελέτη ViDA (Νέα Ζηλανδία]), συμμετέχοντες με βάση την 25η(OH)D<20 ng/mL experienced a significant reduction in cardiovascular events, including stroke, with monthly high-dose supplementation. The (UK) διαπίστωσε ότι η βιταμίνη Duplateration (800 IU/day) μείωσε τη θνησιμότητα και την καρδιαγγειακή μείωση σε ηλικιωμένους ασθενείς, αν και ότι η στατιστική μείωση του εγκεφαλικού επεισοδίου δεν ήταν μόνο για τους ενήλικες.

Περισσότερες στοχευμένες δοκιμές σε διαβητικούς είναι απαραίτητες, αλλά αναδυόμενα στοιχεία από μικρές RCT δείχνουν βελτιώσεις στους δείκτες υποκατάστατων: συμπλήρωση με 4000 IU/ημέρα βιταμίνης D3 για έξι μήνες βελτιωμένη διαστολή μέσω ροής, μειωμένο πάχος των μέσων ενημέρωσης καρωτίδας, και μείωση των επιπέδων hs-CRP και PAI- 1 σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2. Μια πρόσφατη μετα-ανάλυση 21 RCTs σε διαβητικούς συμμετέχοντες κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η συμπλήρωση βιταμίνης D μείωσε σημαντικά τη συστολική αρτηριακή πίεση, τη νηστεία της γλυκόζης, και LDL χοληστερόλης ⁇ όλους τους σημαντικούς παράγοντες κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου. Η ισχύς του επιδημιολογικού σήματος, σε συνδυασμό με τους αληθοφανείς βιολογικούς μηχανισμούς, υποστηρίζει μια προληπτική προσέγγιση στη βελτιστοποίηση της βιταμίνης D σε διαβητικούς ασθενείς, ειδικά σε εκείνους με ανεπάρκεια.

Πολυμορφισμοί και ατομική ανταπόκριση VDR

Γενετική διακύμανση του γονιδίου υποδοχέα βιταμίνης D (VDR) μπορεί να τροποποιήσει τη σχέση μεταξύ της κατάστασης της βιταμίνης D και του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου. Μοναδική νουκλεοτιδικοί πολυμορφισμοί (SNPs) όπως FokI, BsmI, ApaI, και TaqI έχουν συσχετιστεί με τροποποιημένη δραστηριότητα VDR και δεσμευτική συγγένεια. Μελέτες δείχνουν ότι φορείς του γονότυπου FokI ff έχουν υψηλότερο κίνδυνο ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, ιδιαίτερα όταν συνδυάζονται με χαμηλά επίπεδα 25(OH)D. Σε διαβητικούς πληθυσμούς, αυτοί οι πολυμορφισμοί μπορεί να αλληλεπιδρά με τον γλυκαιμικό έλεγχο για την τροποποίηση της ευαισθησίας στο εγκεφαλικό επεισόδιο.

Πρακτικές συστάσεις για την Κλινική Πρακτική

Η καθολική συμπλήρωση για όλους τους διαβητικούς χωρίς γνώση της κατάστασης της βιταμίνης D δεν υποστηρίζεται από υψηλής ποιότητας RCTs, αλλά η στοχευμένη συμπλήρωση για όσους πάσχουν από ανεπάρκεια είναι συνετή. Η Ενδοκρίνη Εταιρεία ορίζει την ανεπάρκεια ως 25(OH)D <20 ng/mL, ανεπάρκεια ως 20 ⁇ 29 ng/mL, και βέλτιστα επίπεδα ως ≥30 ng/mL. Για την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου, ορισμένοι ειδικοί υποστηρίζουν με στόχο 30 ⁇ 50 ng/mL, δεδομένου ότι η γραμμική αντιστροφή συσχέτιση με τον κίνδυνο μέχρι και αυτό το εύρος. Ένας στόχος 40 ⁇ 60 ng/mL μπορεί να θεωρηθεί για ασθενείς με πολλαπλές καρδιαγγειακές συνορμίες ή επαναλαμβανόμενα γεγονότα, αν και λείπουν στοιχεία για ένα διακριτό όριο.

Δοκιμή και παρακολούθηση

  • Εκτίμηση του ορού 25(OH)D τουλάχιστον μία φορά σε διαβητικούς ασθενείς, ιδιαίτερα σε αυτούς με παχυσαρκία (BMI > 30), πιο σκουρόχρωμη χρώση του δέρματος, περιορισμένη έκθεση στον ήλιο, χρόνια νεφροπάθεια (GFR < 60 mL/ min/ 1, 73 m2), ή μηλαψιοορθωτικές καταστάσεις (κολαμβική νόσος, γαστρική παράκαμψη).
  • Επαναδοκιμάζουμε μετά από 6- 12 μήνες συμπλήρωσης για να επιβεβαιώσουμε επαρκή επίπεδα (> 30 ng/ mL).
  • Εξετάστε το ενδεχόμενο της συν-δοκιμής για την κατάσταση του μαγνησίου και του ασβεστίου, καθώς η έλλειψη μαγνησίου μπορεί να αμβλύνει την απόκριση στη συμπλήρωση βιταμίνης D.

Δοσολογία προσθήκης

  • Για ανεπάρκεια (<20 ng/mL): typically 50,000 IU of vitamin D2 or D3 weekly for 8 weeks, followed by maintenance of 1,000–2,000 IU daily. Higher doses (e.g., 4,000–5,000 IU/day) are often required in obese individuals (BMI >30) λόγω αποκόλλησης σε λιπώδη ιστό και αυξημένη κάθαρση.
  • Για την ανεπάρκεια (20 ⁇ 29 ng/ mL): συντήρηση με 800 ⁇ 2.000 IU/ ημέρα. Η συγχορήγηση με μαγνήσιο (200 ⁇ 400 mg/ ημέρα) είναι σημαντική, καθώς το μαγνήσιο είναι ένας συμπαράγοντας για το μεταβολισμό της βιταμίνης D; ανεπάρκεια μαγνησίου μπορεί να αμβλύνει την απόκριση στη συμπλήρωση.
  • Χρησιμοποιείτε τη βιταμίνη D3 (χοληκαλσιφερόλη) κατά προτίμηση πάνω από D2 (εργοκαλσιφερόλη), καθώς είναι πιο βιοδιαθέσιμη και διατηρεί τα 25 (OH)D επίπεδα περισσότερο.

Πηγές Διατροφής και τρόπου ζωής

  • Λιπαρά ψάρια (σαλόνι, σκουμπρί, σαρδέλες), λάδι από συκώτι του μπακαλιάρου και εκτιθέμενα σε UV μανιτάρια είναι φυσικές πηγές.
  • Τα ενισχυμένα τρόφιμα (γάλα, φυτικά γάλατα, χυμός πορτοκαλιού, δημητριακά) παρέχουν μικρές ποσότητες, συνήθως 100 ⁇ 400 IU ανά μερίδα.
  • Ευαίσθητη έκθεση στον ήλιο (10-30 λεπτά μεσημβρινού ηλιακού φωτός στα χέρια και τα πόδια, 2-3 φορές την εβδομάδα) μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα, αλλά ο κίνδυνος καρκίνου του δέρματος πρέπει να ληφθεί υπόψη, και τα άτομα με πιο σκούρο δέρμα ή σε βόρεια γεωγραφικά πλάτη (πάνω από 37°N) δεν μπορεί να συνθέσει επαρκή βιταμίνη D χρόνο-όλο.

Είναι μια <ισχυρή>επιπεφυκιακή στρατηγική που συμπληρώνει τον γλυκαιμικό έλεγχο (HbA1c <7%), την αρτηριακή πίεση (<130/80 mmHg), τους στόχους των λιπιδίων (LDL < 70 mg/dL), και τη χρήση αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας όπου ενδείκνυται. Μια πολυπαραγοντική προσέγγιση παραμένει η βάση της πρόληψης εγκεφαλικών επεισοδίων στο διαβήτη.

Ειδικές Προτιμήσεις για Φυλετικές και Εθνικές Ανισορροπίες

Οι πληθυσμοί της Αφρικής Αμερικής και της Ισπανίας έχουν υψηλότερα ποσοστά έλλειψης και εγκεφαλικού επεισοδίου τόσο της βιταμίνης D όσο και του λευκού πληθυσμού, ωστόσο συχνά υποεκπροσωπούνται σε κλινικές δοκιμές. Η μελανίνη μειώνει τη σύνθεση δερματικής βιταμίνης D και η πρόσληψη μέσω της διατροφής μπορεί να είναι χαμηλότερη. Στη μελέτη REGARDS, οι Αφροαμερικανοί είχαν 25(OH)D επίπεδα περίπου 10 ng/ mL χαμηλότερα από τα λευκά, και αυτή η διαφορά εξήγησε μερικώς τον υψηλότερο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου σε αυτή την ομάδα μετά την προσαρμογή για παραδοσιακούς παράγοντες. Οι γιατροί θα πρέπει να διατηρήσουν ένα χαμηλό όριο για τον έλεγχο σε μειονοτικούς διαβητικούς ασθενείς και να εξετάσουν υψηλότερες αρχικές δόσεις (π.χ., 2.000 ⁇ 4.000 IU/ημέρα συντήρηση) για να επιτύχουν βέλτιστα επίπεδα.

Συμπέρασμα

Η έλλειψη βιταμίνης D είναι ιδιαίτερα διαδεδομένη σε διαβητικούς πληθυσμούς και συνδέεται ανεξάρτητα με αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου μέσω πολλαπλών βιολογικών οδών. Ενώ τα οριστικά τυχαιοποιημένα στοιχεία εξακολουθούν να εξελίσσονται, η συνέπεια των παρατηρητικών δεδομένων, η μηχανιστική αληθοφάνεια και το ευνοϊκό προφίλ ασφάλειας της συμπληρωματικής υποστήριξης της κλινικής πρακτικής του ελέγχου και της διόρθωσης της ανεπάρκειας της βιταμίνης D σε ασθενείς με διαβήτη. Η μελλοντική έρευνα θα πρέπει να επικεντρώνεται σε μεγάλης κλίμακας RCT ειδικά τροφοδοτούμενα για καταληκτικά σημεία εγκεφαλικού επεισοδίου σε διαβητικούς συμμετέχοντες, με διαστρωμάτωση από την αρχική κατάσταση της βιταμίνης D και του γονότυπου VDR. Οι προηγμένες σκευάσματα όπως η καλσιφετόλη (25-υδροξυβιταμίνη D) μπορεί να προσφέρουν ταχύτερη διόρθωση της ανεπάρκειας σε ασθενείς με μειωμένη ηπατική μετατροπή. Οι πάροχοι θα πρέπει να ενσωματώνουν την αξιολόγηση της βιταμίνης D σε συνήθεις διαβητικές θεραπείες, ειδικά για εκείνους με πρόσθετους παράγοντες κινδύνου όπως παχυσαρκίας, χρόνια νεφροπάθεια ή προηγούμενα καρδιαγγειακά συμβάντα.

Για περαιτέρω ανάγνωση, συμβουλευτείτε το ]NiH Vitamin D Fact Sheet, τις αμερικανικές οδηγίες της Ένωσης Καρδιάς για το διαβήτη και το εγκεφαλικό επεισόδιο, και Οδηγίες Κλινικής Πρακτικής της Εταιρείας Ενδοκρινικής για τη Βιταμίνη D[. Μια ολοκληρωμένη ανασκόπηση της βιταμίνης D και της καρδιαγγειακής νόσου είναι διαθέσιμη μέσω ]PubMed[]], και μια εις βάθος μεταανάλυση του κινδύνου της βιταμίνης D και του εγκεφαλικού επεισοδίου μπορεί να βρεθεί στην Νευρολογία. Επιπλέον δεδομένα σχετικά με τις φυλετικές ανισότητες συζητούνται στην [REGARDS analysis.[[FLT:]]].]]