Table of Contents

Εισαγωγή: Μια νέα εποχή της εξατομικευμένης πρόληψης των τροχών

Η φαρμακογονική, η μελέτη του πώς οι γενετικές παραλλαγές επηρεάζουν τις ατομικές ανταποκρίσεις στα φάρμακα, αναδιαμορφώνει γρήγορα την καρδιαγγειακή φροντίδα. Για τους ασθενείς με διαβήτη ⁇ ένα πληθυσμό που αντιμετωπίζει έντονα αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικού εγκεφαλικού επεισοδίου ⁇ προσωποποιώντας τη θεραπεία με γενετικά διορατικά προσφέρει ένα ισχυρό εργαλείο για την πρόληψη της απενεργοποίησης των εγκεφαλοαγγειακών επεισοδίων. Αντί να βασίζεται σε μια προσέγγιση ενός μεγέθους-καθώς-όλα, οι κλινικοί μπορούν να αξιοποιήσουν γονιδιωματικά δεδομένα για να επιλέξουν τα ασφαλέστερα, πιο αποτελεσματικά φάρμακα για την αρτηριακή πίεση, χοληστερόλη, έλεγχο γλυκόζης, και αντιπηκτική. Αυτό το άρθρο διερευνά την επιστημονική λογική, τις κλινικές εφαρμογές, και τη μελλοντική υπόσχεση των φαρμακογενών για την προσαρμογή στρατηγικές πρόληψης εγκεφαλικών επεισοδίων για διαβητικούς ασθενείς.

Η σύνδεση Διαβήτη ⁇ Στρογκ: Περισσότερο από απλά υπεργλυκαιμία

Ο σακχαρώδης διαβήτης, ιδιαίτερα ο διαβήτης τύπου 2, ενισχύει σημαντικά τον κίνδυνο τόσο του ισχαιμικού όσο και του αιμορραγικού εγκεφαλικού. Η χρόνια υπεργλυκαιμία πυροδοτεί ένα καταρράκτη αγγειακής βλάβης: ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, αυξημένο οξειδωτικό στρες και αυξημένη φλεγμονή προάγει την αθηροσκλήρωση και το σχηματισμό θρόμβων. Επιπλέον, ο διαβήτης συχνά συνυπάρχει με υπέρταση, δυσλιπιδαιμία και παχυσαρκία, περαιτέρω αύξηση του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου. Σύμφωνα με την Αμερικανική Καρδιολογική Ένωση, οι ενήλικες με διαβήτη έχουν 1,5 έως 2 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου σε σύγκριση με εκείνους χωρίς διαβήτη, και ο κίνδυνος αυξάνεται με μεγαλύτερη διάρκεια νοσημάτων και με πτωχό γλυκαιμικό έλεγχο. Πέρα από τα επίπεδα γλυκόζης, η γενετική προδιάθεση αλληλεπιδρά με αυτές τις μεταβολικές διαταραχές για τον μόνωση της ευαισθησίας του ατόμου.

Η πρόληψη των εγκεφαλικών επεισοδίων σε διαβητικούς συνήθως περιλαμβάνει επιθετική διαχείριση πολλαπλών παραγόντων κινδύνου: στενή ρύθμιση του σακχάρου του αίματος (συχνά με μετφορμίνη, σουλφονυλουρίες, αγωνιστής GLP- 1, αναστολείς της SGLT2, ή ινσουλίνη), μείωση των λιπιδίων με στατίνες, μείωση της αρτηριακής πίεσης με αντιυπερτασικά και αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία (π. χ. ασπιρίνη ή κλοπιδογρέλη). Ωστόσο, παρά τα συνήθη αυτά μέτρα, ένα σημαντικό ποσοστό των διαβητικών ασθενών εξακολουθούν να βιώνουν καρδιαγγειακά επεισόδια. Αυτή η διακύμανση στα αποτελέσματα της θεραπείας εξηγείται εν μέρει από γενετικές διαφορές που επηρεάζουν το μεταβολισμό των φαρμάκων, τους στόχους και την εξέλιξη της νόσου ⁇ μια περιοχή όπου η φαρμακογονική παρέχει δραστική διαύγεια.

Φαρμακογονιδιωματική: Από τη Γενετική Μεταβολή στην Κλινική Δράση

Η φαρμακογονομική στοχεύει στον εντοπισμό γενετικών πολυμορφισμών που επηρεάζουν την αποτελεσματικότητα, την τοξικότητα και τη βέλτιστη δοσολογία των φαρμάκων. Με την ενσωμάτωση γονιδιωματικών δεδομένων στην κλινική λήψη αποφάσεων, οι γιατροί μπορούν να προβλέψουν ποιοι ασθενείς θα ωφεληθούν περισσότερο από έναν συγκεκριμένο παράγοντα, να αποφύγουν φάρμακα που είναι πιθανό να προκαλέσουν ανεπιθύμητες αντιδράσεις και να ρυθμίσουν δόσεις για την επίτευξη θεραπευτικών συγκεντρώσεων ενώ ελαχιστοποιούν τις παρενέργειες.

Τα γονίδια που σχετίζονται με τη φαρμακογονομική περιλαμβάνουν εκείνα που κωδικοποιούν τα ένζυμα που μεταβολίζουν τα φάρμακα (π.χ., CYP2C9, CYP2C19], CYP2D6]), τους μεταφορείς ναρκωτικών (π.χ., SLCO1B1]), τους στόχους φαρμάκων (π.χ., ]VKORC1, ACE], ADRB1]]] και τις οδούς εξέλιξης.

Βασικοί Φαρμακογονονομικοί Στόχοι για την πρόληψη των εγκεφαλικών επεισοδίων σε διαβητικούς ασθενείς

Αντιπηκτική και αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία

Το πιο καθιερωμένο φαρμακολογικό παράδειγμα πρόληψης του εγκεφαλικού επεισοδίου περιλαμβάνει βαρφαρίνη, ανταγωνιστή βιταμίνης Κ που χρησιμοποιείται για κολπική μαρμαρυγή (AF) και φλεβικό θρομβοεμβολισμό. Οι αποκλίσεις σε CYP2C9 και VKORC1 αντιπροσωπεύουν περίπου το 30-50% της δια- ατομικής μεταβλητότητας στις απαιτήσεις της δόσης της βαρφαρίνης. Οι ασθενείς που φέρουν CYP2C9[[LPT:5]]] *2 ή *3 αλληλόμορφα μεταβολίζουν τη βαρφαρίνη πιο αργά, οδηγώντας σε υψηλότερα επίπεδα αίματος και αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας, ενώ VKORC1 -1639G>.

Η κλοπιδογρέλη, ένα προφάρμακο που ενεργοποιείται από το ένζυμο CYP2C19, χρησιμοποιείται ευρέως για την πρόληψη δευτερογενών εγκεφαλικών επεισοδίων σε ασθενείς με ενδοκρανιακή αθηροσκλήρωση ή μετά από τοποθέτηση stent. Τα αλληλόμορφα απώλειας λειτουργίας σε CYP2C19 (π. χ., *2, *3) επηρεάζουν τη βιοενεργοποίηση, οδηγώντας σε μειωμένη αντιαιμοπεταλιακή δράση και υψηλότερα ποσοστά θρόμβωσης και υποτροπιαζόντων ισχαιμικών επεισοδίων. Οι διαβητικοί ασθενείς, οι οποίοι συχνά έχουν υψηλή αναρρόφηση των αιμοπεταλίων, μπορεί να είναι ιδιαίτερα ευάλωτοι στην αντοχή στην κλοπιδογρέλη. Η θεραπεία με καθοδήγηση του γονότυπου ⁇ συσπείγουσα σε έναν εναλλακτικό αναστολέα P2Y12 όπως ο τικρελόρος ή η πρασουγρέλη ⁇ έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνουν τα αποτελέσματα αυτών των παραλλαγών που χάνονται.

Πέρα από τη βαρφαρίνη και την κλοπιδογρέλη, αναδύονται στοιχεία που δείχνουν ότι οι πολυμορφισμοί ABCB1 και CES1] μπορεί να επηρεάσουν την ανταπόκριση σε άμεσα αντιπηκτικά από του στόματος (DOACs) και ασπιρίνες, αν και η κλινική εφαρμογή δεν είναι ακόμη διαδεδομένη.

Στατίνες: Εξισορρόπηση της αποτελεσματικότητας και της μυοπάθειας Κίνδυνος

Οι στατίνες αποτελούν ακρογωνιαίο λίθο θεραπείας για τη μείωση των λιπιδίων σε διαβητικούς. Ωστόσο, οι γενετικές παραλλαγές του SLCO1B1[ ⁇ το γονίδιο που κωδικοποιεί τον μεταφορέα ηπατικής πρόσληψης OATP1B1 ⁇ επηρεάζουν την έκθεση στη σιμβαστατίνη και, σε μικρότερο βαθμό, άλλες στατίνες. Οι μεταφορείς του [ SLCO1B1[ c.521T>C (rs4149056) παραλλαγή έχουν μειωμένη δραστηριότητα του μεταφορέα, οδηγώντας σε υψηλότερες συστηματικές συγκεντρώσεις στατίνης και αυξημένο κίνδυνο μυοπάθειας και ραβδομυόλυσης. Οι διαβητικοί ασθενείς είναι ήδη προδιατεθειωμένοι στον μυϊκό πόνο λόγω της περιφερικής νευροπάθειας και της νεφρικής δυσλειτουργίας, καθιστώντας τον εντοπισμό ατόμων υψηλού κινδύνου ιδιαίτερα πολύτιμο.

Πέρα από την ασφάλεια, οι αναδυόμενοι σύνδεσμοι έρευνας HMGCR και LDLR[] παραλλαγές με διαφορικές αντιδράσεις λιπιδίων στις στατίνες, αν και αυτές οι ενώσεις δεν χρησιμοποιούνται ακόμη ευρέως στην κλινική πρακτική. Καθώς η βάση στοιχείων ωριμάζει, οι τιμές του πολυγονικού κινδύνου μπορεί να βοηθήσουν να βελτιωθούν τα οποία οι διαβητικοί ασθενείς ωφελούνται περισσότερο από τη θεραπεία υψηλής έντασης στατίνης έναντι εναλλακτικών παραγόντων όπως οι αναστολείς εζετιμίβα ή PCSK9.

Αντιυπερτασικά: Ραφτή Ελέγχου της Πίεσης του Αίματος

Η αντιυπερτασική θεραπεία [περισσότερο από 70% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 έχουν υπέρταση και η επιθετική μείωση της αρτηριακής πίεσης είναι κρίσιμη για την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου. Ωστόσο, η ανταπόκριση σε αντιυπερτασικά φάρμακα ποικίλλει ευρέως. Γενετικοί πολυμορφισμοί στο σύστημα ρενίνης ⁇ αγγειοτασίνης ⁇ όπως ] ACE εισαγωγή/αποκόλληση (I/D), AGT[ M235T, και AT1R] Οι Α1166C ⁇ συνδέθηκαν με διαφοροποιημένες αντιδράσεις στους αναστολείς του ΜΕΑ και στους αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτασίνης. Για παράδειγμα, ACE οι ομοζυγωτοί DD τείνουν να έχουν υψηλότερη δραστηριότητα ACE και μπορεί να αντλούν περισσότερα οφέλη από τους αναστολείς του ΜΕΑ, αλλά και υψηλότερους ρυθμούς του βήχαυ.

Γλυκόζη ⁇ Κάτω φάρμακα: Αναδυόμενο σύνορο

Ενώ η άμεση επίδραση του κινδύνου για την καταπολέμηση του εγκεφαλικού επεισοδίου γίνεται μέσω μεταβολικών οδών, η φαρμακογονική μεταβλητότητα των φαρμάκων διαβήτη επηρεάζει έμμεσα την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου. Η μετφορμίνη, η πρώτη ⁇ γραμμική από του στόματος ουσία για διαβήτη τύπου 2, μεταφέρεται στα ηπατοκύτταρα από OCT1 (κωδικοποιημένη από ] SLC22A1[]). Η απώλεια ⁇ της λειτουργίας του διαβήτη τύπου 2 μεταβάλλεται στα ηπατοκύτταρα από την πρόσληψη μετφορμίνης, οδηγώντας σε μειωμένη μείωση της γλυκόζης και πιθανή θεραπευτική αποτυχία. Ο ανεπαρκής γλυκαιμικός έλεγχος με το πέρασμα του χρόνου αυξάνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου. Για τους ασθενείς που φέρουν αυτές τις παραλλαγές, εναλλακτικοί παράγοντες όπως αναστολείς SGLT2 ή αγωνιστής GLP ⁇ 1 μπορεί να προτιμάται.

Οι σουλφονυλουρία δρουν κλείνοντας τα κανάλια K[[LFT:0]]ATP[[LFT:1]] στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα· παραλλαγές στα [KCNJ11] και [ABCC8[]] τα γονίδια μπορούν να μεταβάλλουν την ευαισθησία των φαρμάκων και τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας. Τα υπογλυκαιμικά επεισόδια σχετίζονται με αυξημένα καρδιαγγειακά επεισόδια, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού επεισοδίου, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους διαβητικούς ασθενείς.

Οι θειαζολιδινεδιόνες (TZDs) ενεργοποιούν την PPARγ, πολυμορφισμούς σε ]PPARG (π.χ., Pro12Ala) επηρεάζουν την ανταπόκριση των φαρμάκων και την καρδιαγγειακή ασφάλεια. Επιπλέον, οι αναστολείς της SGLT2 και αγωνιστές της GLP ⁇ 1 έχουν αποδειχθεί ότι μειώνουν τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου σε μεγάλες δοκιμές καρδιαγγειακής έκβασης, αλλά η δια- ατομική διακύμανση στην ανταπόκριση μπορεί επίσης να έχει γενετική βάση. Καθώς το κόστος της γονοτυποποίησης μειώνεται, ενσωματώνοντας αυτούς τους δείκτες σε ολοκληρωμένες φαρμακογονικές ομάδες θα επιτρέψει την πληρέστερη εξατομίκευση των στρατηγικών πρόληψης εγκεφαλικών επεισοδίων για διαβητικούς ασθενείς.

Εφαρμογή εξατομικευμένων στρατηγικών πρόληψης του εμβόλου

Η μεταφορά των φαρμακογεωνομικών ανακαλύψεων στην πρόληψη των επεισοδίων ρουτίνας απαιτεί συστηματική προσέγγιση.

  • Προληπτικό γονοτυπικό: Απόκτησε φαρμακογονονομικό πάνελ είτε πριν συνταγογραφήσει είτε κατά τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη. Οι εμπορικά διαθέσιμες συστοιχίες καλύπτουν τώρα δεκάδες παραλλαγές αλληλόμορφα με ενεργές οδηγίες CPIC ή DPWG.
  • Διαστρωμάτωση κινδύνου: Συνδυάστε γενετικές πληροφορίες με κλινικούς παράγοντες (ηλικία, νεφρική λειτουργία, διάρκεια διαβήτη, συνοριότητες) για να εκτιμήσετε το λόγο οφέλους-βλαβούς για συγκεκριμένα φάρμακα.
  • Συνταγογράφηση Tailored: Χρήση γονότυπου ⁇ ενημερωμένης δοσολογίας για βαρφαρίνη· αλλαγή μεταβολιστών κακής λειτουργίας της κλοπιδογρέλης σε τικαγρέλη ή πρασουγρέλη· αποφυγή σιμβαστατίνης σε [[FLT: 2]] SLCO1B1[[FLT: 3]]] μειωμένης λειτουργίας φορείς· επιλογή αναστολέων ΜΕΑ ή ARB με βάση [[[FLT: 4]] ACE[[FLT: 5]]] γονότυπο όταν είναι διαθέσιμο και εξέταση εναλλακτικών ουσιών μετφορμίνης για [[FLT: 6]] SLC22A1[FLT: 7]] φτωχούς μεταφορείς.
  • Ενισχυμένη παρακολούθηση: Για ασθενείς με γονοτύπους φτωχού μεταβολισμού, προγραμματίστε συχνότερη παρακολούθηση θεραπευτικών φαρμάκων ή ελέγχους πήξης. Για υπερταχεία μεταβολιστές, εξετάστε υψηλότερες δόσεις έναρξης ή εναλλακτικά φάρμακα.
  • Πατητική εκπαίδευση: Εξηγήστε το σκεπτικό για γονότυπο ⁇ κατευθυνόμενες επιλογές για την αύξηση της προσκόλλησης και την αντιμετώπιση των ανησυχιών σχετικά με “γενετικές δοκιμές.”

Για παράδειγμα, το Ερευνητικό Πρόγραμμα All of Us και το Δίκτυο eMERGE ενσωματώνουν φαρμακογονονομικά δεδομένα σε ηλεκτρονικά αρχεία υγείας με προειδοποιήσεις για την υποστήριξη κλινικών αποφάσεων. Στο Ηνωμένο Βασίλειο, το Πρόγραμμα 100.000 Γονιδίων έχει επιστρέψει τα δραστήρια φαρμακολογικά ευρήματα για τη βαρφαρίνη, την κλοπιδογρέλη και τη σιμβαστατίνη.

Παράδειγμα περίπτωσης: Γονότυπος ⁇ Οδηγούμενη Αντιπηκτική δράση σε έναν Διαβητικό Ασθενή υψηλού κινδύνου

Μια 68χρονη γυναίκα με διαβήτη τύπου 2 (HbA1c 8,1%), υπέρταση και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή απαιτεί αντιπηκτική αντιπηκτική αγωγή. Το eGFR της είναι 45 mL/min/1,73 m2, τοποθετώντας την σε αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας. Ένας φαρμακογονωμικός πίνακας αποκαλύπτει CYP2C9 *1/*2 (ενδιάμεσος μεταβολιστής) και VKORC1] -1639 AG (ενδιάμεση ευαισθησία). Χρησιμοποιώντας τον αλγόριθμο δοσολογίας IWPC, η εκτιμώμενη δόση συντήρησης βαρφαρίνης είναι 3,5 mg/ημέρα, σημαντικά χαμηλότερη από την τυπική δόση των 5 mg. Ξεκίνησε σε 2,5 mg ημερησίως με στενή παρακολούθηση INR. Χωρίς αυτές τις πληροφορίες, ο θεραπευτής μπορεί να έχει ξεκινήσει μια τυπική δόση 5 mg, οδηγώντας σε ένα INR πάνω από 4.0 εντός ολίγων ημερών, αυξάνοντας απλώς τον κίνδυνο ενδοκρανικών ανωματικών ανωματικών ανωματικών ανωματικών ανωματικών ανωματικών διαταραχών.

Προκλήσεις για Ευρύτερη Υιοθεσία

Παρά την υπόσχεση, η ευρεία εφαρμογή αντιμετωπίζει εμπόδια. Κόστος και επιστροφή[[LFT:1]] παραμένουν σημαντικά· ενώ το κόστος γονοτυπίας έχει μειωθεί κάτω από $200 ανά πάνελ, πολλά ασφαλιστικά σχέδια εξακολουθούν να μην καλύπτουν προληπτικές δοκιμές, ειδικά για συνθήκες όπως η υπέρταση, όπου οι κατευθυντήριες γραμμές δεν είναι ακόμη ώριμες. Η κλινική εκπαίδευση[[LFT:3]] είναι ένα άλλο εμπόδιο ⁇ οι περισσότεροι γιατροί στερούνται κατάρτισης στην ερμηνεία των φαρμακογονωμικών αποτελεσμάτων και την ενσωμάτωσή τους σε αποφάσεις συνταγογράφησης.

Η αποτελεσματική πρόσβαση[[LFT:1]] είναι μια κρίσιμη ανησυχία. Οι πληθυσμοί μειονοτήτων, οι οποίοι φέρουν δυσανάλογο βάρος διαβήτη και εγκεφαλικού, υποεκπροσωπούνται στη φαρμακογονωμική έρευνα, οδηγώντας σε αβέβαιη γενικευμένη δυνατότητα των ευρημάτων. Για παράδειγμα, [[LFT:2]CYP2C19[] απώλεια ⁇ των ⁇ λειτουργικών αλληλομορίων είναι πιο συνηθισμένα στα νησιά της Ανατολικής Ασίας (30 ⁇ 50%) από ότι στους Ευρωπαίους (10 ⁇ 5%), ωστόσο η κλοπιδογρέλη παραμένει ευρέως συνταγογραφημένη στις ασιατικές χώρες χωρίς συνήθεις δοκιμές. Η επέκταση της ποικιλομορφίας σε γονιδιωματικές βάσεις δεδομένων ⁇ όπως μέσω του NHGRI Φαρμακογονομική Δίκτυο Έρευνας[] ⁇ είναι απαραίτητη για να διασφαλιστεί ότι τα οφέλη επεκτείνονται σε όλους τους διαβητικούς ασθενείς.

Ηθικές και κανονιστικές εκτιμήσεις περιλαμβάνουν ανησυχίες σχετικά με τη γενετική προστασία, το ενδεχόμενο διακρίσεων (παρά τις προστασία GINA), και την ανάγκη καθορισμού σαφών ορίων για τις ενεργές παραλλαγές. Επιπλέον, οι φαρμακοποιοί και τα συστήματα υποστήριξης κλινικών αποφάσεων πρέπει να επικαιροποιηθούν για να ικανοποιηθούν οι εξελισσόμενες κατευθυντήριες γραμμές CPIC και DPWG.

Μελλοντικές οδηγίες: Πολυγενές βαθμολογία κινδύνου, AI, και Φαρμακοεπαγγελματική

Για τους διαβητικούς ασθενείς, ένα υψηλό PRS για ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο θα μπορούσε να προκαλέσει νωρίτερα και πιο επιθετική χρήση της αντιθρομβωτικής θεραπείας, ακόμη και αν δεν υπάρχουν παραδοσιακοί παράγοντες κινδύνου. Συνδυάζοντας τα φαρμακογεωνομικά δεδομένα με PRS μπορεί να επιτρέψει στους κλινικούς να επιλύσουν την κλασική ένταση ⁇ “Πόσος κίνδυνος είναι η μείωση του κινδύνου αξίζει τον πρόσθετο κίνδυνο αιμορραγίας;” ⁇ με ποσοτικοποίηση και των δύο σε ατομικό επίπεδο.

Οι αλγόριθμοι που ενσωματώνουν γονιδιωματική, κλινική, τρόπο ζωής, και συνεχή δεδομένα παρακολούθησης (π.χ. αισθητήρες γλυκόζης, φθαρτά) μπορούν να δημιουργήσουν συστάσεις δυναμικής θεραπείας που εξελίσσονται ως αλλαγές στην κατάσταση του ασθενούς. Για παράδειγμα, ένας διαβητικός ασθενής με σταθερό γλυκαιμικό έλεγχο, αλλά πρόσφατα ανιχνεύθηκε κολπική μαρμαρυγή μπορεί να μετατοπιστεί από ασπιρίνη σε γονότυπο ⁇ καθοδηγούμενο σχήμα DOAC ή βαρφαρίνη αυτόματα επισημασμένη από το σύστημα. Αρκετές βιοφαρμακικές εταιρείες διερευνούν τεχνολογίες επεξεργασίας γονιδίων για τη διόρθωση των υψηλών κινδύνων παραλλαγές στα γονίδια μεταβολισμού, αν και τέτοιες εφαρμογές παραμένουν πειραματικές.

Μια άλλη λεωφόρος είναι η φαρμακοεπιγενομική, η οποία μελετά πώς η διατροφή, η άσκηση και τα φάρμακα μπορούν να αλλάξουν την έκφραση των γονιδίων μέσω μεθυλίωσης μοτίβα. Για τους διαβητικούς ασθενείς, κατανόηση επιγενετικές τροποποιήσεις που επηρεάζουν τους στόχους των φαρμάκων (π.χ., PPARγ για TZDs) θα μπορούσε να βελτιώσει θεραπευτικές επιλογές ακόμα περισσότερο.

Συμπέρασμα: Πρόσκληση για εφαρμογή

Για τους ασθενείς με διαβήτη, οι οποίοι περιηγούνται σε αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου παράλληλα με τα πολυφάρμακα και τις πολλαπλές συνοριφές, εξατομικευμένη επιλογή φαρμάκων μπορεί να αποτρέψει τη ζωή ⁇ αλλαγή των αιμορραγικών επεισοδίων, μείωση του υπολειπόμενου κινδύνου θρομβωτικών και βελτίωση της προσκόλλησης στα φάρμακα. Τα στοιχεία για βαρφαρίνη, κλοπιδογρέλη και σιμβαστατίνη είναι αρκετά ισχυρά για άμεση υιοθεσία.Η περίπτωση για αντιυπερτασικά και φάρμακα μείωσης της γλυκόζης ενισχύεται γρήγορα.

Καθώς τα συστήματα υγείας κινούνται προς την προκαταρτική γονοτυπία και ενσωματώνουν τη φαρμακογονομική υποστήριξη αποφάσεων σε ηλεκτρονικά αρχεία υγείας, το όραμα μιας πραγματικά εξατομικευμένης στρατηγικής πρόληψης εγκεφαλικών επεισοδίων γίνεται εφικτό. Η υπέρβαση του κόστους, της εκπαίδευσης και των φραγμών ιδίων κεφαλαίων θα απαιτήσει συντονισμένη προσπάθεια από τους κλινικούς, τους υπεύθυνους χάραξης πολιτικής, τους πληρωτές και τους ερευνητές. Ωστόσο, το ενδεχόμενο όφελος ⁇ τον υπολειπόμενο εγκεφαλικό επεισόδιο, λιγότερες ανεπιθύμητες αντιδράσεις, και καλύτερη ποιότητα ζωής για εκατομμύρια διαβητικούς ασθενείς ⁇ καθιστά αυτό μια άξια επένδυση. Η εποχή της εξατομικευμένης ιατρικής στην πρόληψη εγκεφαλικού επεισοδίου έχει φτάσει, είναι καιρός να δράσουμε.

Για περαιτέρω ανάγνωση, συμβουλευτείτε τις Κλινικές Φαρμακογενετικές Οδηγίες Εφαρμογής της Κοινοπραξίας [[CPIC:2]] και το Πρόγραμμα Φαρμακογονομικής NHLBI.]