Table of Contents

Η Υψηλής Τάξης Διατομή της Νόσου και του Διαβήτη Addison: Ένας οδηγός για την παρακολούθηση ηλεκτρολυτών

Οι ανισορροπίες των ηλεκτρολυτών αποτελούν χαρακτηριστικό της νόσου του Addison (πρωτοπαθής ανεπάρκεια των επινεφριδίων) και του σακχαρώδη διαβήτη. Όταν συνυπάρχουν αυτές οι καταστάσεις, ο κίνδυνος σοβαρών, απειλητικών για τη ζωή διαταραχών κλιμακώνεται δραματικά. Το νάτριο, το κάλιο, το χλωριούχο, το μαγνήσιο και τα επίπεδα διττανθρακικών μπορεί να ταλαντεύονται επικίνδυνα λόγω των συνδυασμένων επιδράσεων της ανεπάρκειας των μεταλλοκορτικοειδών, της απορρύθμισης της ινσουλίνης και του οξέος μεταβολικού στρες. Για τους κλινικούς, η κατανόηση της υποκείμενης παθοφυσιολογίας, η αναγνώριση πρώιμων προειδοποιητικών σημείων, και η εφαρμογή αυστηρών πρωτοκόλλων παρακολούθησης είναι απαραίτητες για την πρόληψη αρρυθμιών, μεταβολικών κρίσεων και νοσηλειών. Αυτό το άρθρο παρέχει ένα διευρυμένο, τεκμηριωμένο πλαίσιο για την παρακολούθηση των ανισορροπιών των ηλεκτρολυτών σε ασθενείς με αυτή τη διπλή διάγνωση.

Παθοφυσιολογία των διαταράξεων ηλεκτρολυτών στη νόσο του Addison

Η νόσος του Addison προκύπτει από αυτοάνοση καταστροφή του επινεφριδίου φλοιού, που οδηγεί σε ανεπαρκή παραγωγή τόσο γλυκοκορτικοειδών (κορτιζόλη) όσο και ορυκτοκορτικοειδών (αλδοστερόνη). Ανεπάρκεια της αλδοστερόνης είναι ο κύριος οδηγός των ηλεκτρολυτών ανωμαλίες. Χωρίς επαρκή αλδοστερόνη, οι νεφροί δεν καταφέρνουν να απορροφήσουν κατάλληλα νάτριο και απεκκρίνοντας κάλιο στο υποστελή σωληνάριο. Αυτό παράγει ένα κλασικό προφίλ: υπονατριαιμία (χαμηλή νατριούχος ορού) και υπερκαλιαιμία] (εξαντλημένο κάλιο ορού).

Παράλληλα, η έλλειψη κορτιζόλης μειώνει την έκκριση του ελεύθερου νερού μειώνοντας την έκφραση της νεφρικής ακουαπορίνης- 2, περαιτέρω αραιώνοντας τα επίπεδα νατρίου. Η απώλεια νατρίου οδηγεί σε μείωση του όγκου, μειωμένη αρτηριακή πίεση και αντισταθμιστική ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης- αγγειοτασίνης- αλδοστερόνης ⁇ αν και η τελευταία είναι αναποτελεσματική λόγω του ελλείμματος αλδοστερόνης. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί μεταβολική οξέωση, εν μέρει από μειωμένη απέκκριση νεφρικού οξέος και εν μέρει από γαλακτική οξέωση που προκαλείται από την υποβολαιμία. Επιπλέον, η μειωμένη δράση της κορτιζόλης μειώνει την κάθαρση της αγγειοpressin, συμβάλλοντας στην κατακράτηση νερού και την επιδείνωση της υπονατριαιμίας.

Βασικές αλλαγές ηλεκτρολυτών στη νόσο του Addison

  • Υπονατριαιμία: Το νάτριο του ορού πέφτει συχνά κάτω από 135 mEq/L· σε κρίση, μπορεί να φτάσει σε <120 mEq/L, προκαλώντας σύγχυση, επιληπτικές κρίσεις και κώμα.
  • Υπερκαλιαιμία: Τα επίπεδα καλίου υπερβαίνουν τα 5,0 mEq/L και μπορούν να ανέβουν πάνω από 7,0 mEq/L, κατακρήμνιση απειλητικών για τη ζωή καρδιακών αρρυθμιών όπως κοιλιακή ταχυκαρδία ή ασυστόλη.
  • Υποχλωραιμία: Η χλωριούχα χάνει παράλληλες απώλειες νατρίου, συμβάλλοντας συχνά στη μεταβολική αλκάλωση σε σπάνιες περιπτώσεις.
  • Ήπια μεταβολική οξέωση: Η διττανθρακική ορού κυμαίνεται συνήθως 17 ⁇ 22 mEq/L σε χρόνια νόσο, αλλά μπορεί να μειωθεί κατά τη διάρκεια οξείας νόσου.
  • Υπεσβεστιαιμία: Ήπια αύξηση του ασβεστίου (συνήθως ιονισμένο) λόγω αιμοσυγκέντρωσης και μειωμένης νεφρικής κάθαρσης μπορεί να συμβεί· σοβαρή υπερασβεστιαιμία είναι ασυνήθιστη.
  • Υπομαγνησιαιμία: Ενώ λιγότερο τονίζεται, παρατηρούνται μερικές φορές χαμηλά επίπεδα μαγνησίου λόγω της νεφρικής σπατάλης ή της κακής πρόσληψης, και μπορεί να επιδεινωθεί ο ρυθμικός κίνδυνος.

Ηλεκτρολυτικές διαταραχές στον διαβήτη: Μια ξεχωριστή απειλή

Ο σακχαρώδης διαβήτης μεταβάλλει την ομοιόσταση των ηλεκτρολυτών μέσω πολλαπλών μηχανισμών. Η υπεργλυκαιμία επάγει μια οσμωτική διούρηση που εξαντλεί το νάτριο, το κάλιο, το μαγνήσιο και το φωσφορικό. Η έλλειψη ινσουλίνης μειώνει την πρόσληψη κυτταρικού καλίου, ενώ η θεραπεία ινσουλίνης και η διαβητική κετοξέωση (DKA) διόρθωση μπορεί να οδηγήσει ταχεία, επικίνδυνη υποκαλιαιμία. Οι δύο οξείες διαβητικές καταστάσεις έκτακτης ανάγκης ⁇ DKA[ και υπερωσμώδης υπεργλυκαιμική κατάσταση (HHS) ⁇ παράγουν διακριτά αλλά αλληλεπικαλυπτόμενα προφίλ ηλεκτρολυτών. Πέρα από τα οξείδια σενάρια, ο χρόνιος πτωχός γλυκαιμικός έλεγχος οδηγεί σε σταδιακή μείωση του συνολικού καλίου και μαγνησίου, τα οποία μπορούν να διαταχθούν σε αντικατάσταση χωρίς καλύτερη διαχείριση γλυκόζης.

Ηλεκτρολυτές Αλλαγές στον Διαβήτη

  • Σόδιο: Η υπεργλυκαιμία προκαλεί ψευδουπονατριαιμία (κάθε 100 mg/dL η αύξηση της γλυκόζης μειώνει τις μετρήσεις Na από ~1,6 mEq/L).
  • Ποτασίου: Στο DKA, η υπερκαλιαιμία είναι συχνή αρχικά λόγω της οξέωσης της κυτταρικής μετατόπισης και της έλλειψης ινσουλίνης, αλλά το ολικό κάλιο του σώματος μειώνεται. Καθώς χορηγείται ινσουλίνη και η οξέωση υποχωρεί, το κάλιο κινείται ενδοκυτταρικά, διακινδυνεύοντας σοβαρή υποκαλιαιμία σε περίπτωση καθυστέρησης της αντικατάστασης.
  • Χλωρίδιο και διττανθρακικό: Το DKA παράγει μια υψηλή ανιονική μεταβολική οξέωση (αυξημένες κετόνες, μειωμένο HCO3). Το χλωρίδιο μπορεί να είναι χαμηλό ή φυσιολογικό. Στο HHS, το διττανθρακικό είναι συχνά φυσιολογικό, αλλά υπερνατριαιμία και υπεροσμολικότητα υπερισχύουν.
  • Μαγνησίου και Φωσφορικού: Και τα δύο είναι συχνά χαμηλά λόγω των οσμωτικών απωλειών, των ενδοκυτταρικών μετατοπίσεων και της μειωμένης πρόσληψης. Η υπομαγνησιαιμία μπορεί να προκαλέσει ανθεκτική υποκαλιαιμία και υπασβεστιαιμία, καθώς το μαγνήσιο είναι απαραίτητο για τη διατήρηση του νεφρικού καλίου και την παραθυρεοειδική δράση της ορμόνης.

Γιατί ο Συνδυασμός Απαιτεί Μεγαλύτερη Επαγρύπνηση

Οι ασθενείς του Addison έχουν ήδη μια τάση προς υπονατριαιμία και υπερκαλιαιμία; υπονατριαιμία και αλλαγές καλίου που προκαλείται από το διαβήτη μπορεί να επιδεινώσει αυτές τις ανωμαλίες. Αντίθετα, DKA-σχετικά με υποκαλιαιμία μπορεί να καλυφθεί από υποκείμενη υπερκαλιαιμία Addisonian μέχρι την έναρξη αντικατάστασης αλδοστερόνης. Επιπλέον, γλυκοκορτικοειδή αυξάνουν τη γλυκόζη του αίματος, έτσι ασθενείς σε υδροκορτιζόνη ή πρεδνιζόνη απαιτούν προσαρμογές ινσουλίνης.

Η αλληλεπίδραση αυτών των καταστάσεων της νόσου σημαίνει ότι οι μεμονωμένες εργαστηριακές τιμές δεν μπορούν να ερμηνευτούν χωρίς να κατανοηθεί η πλήρης κλινική εικόνα. Για παράδειγμα, ένας ασθενής με γνωστή Addison που παρουσιάζει με DKA μπορεί να έχει ένα επίπεδο καλίου που εμφανίζεται «κανονικό» αλλά αντιπροσωπεύει ένα επικίνδυνα εξαντλημένο συνολικό κατάστημα σώματος όταν διορθώνεται για οξέωση. Ομοίως, ένας ασθενής με υπεργλυκαιμία και υπονατριαιμία μπορεί να έχει ψευδουπονατριαιμία που καλύπτει την πραγματική μείωση νατρίου από την ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Οι γιατροί πρέπει να υπολογίσουν το διορθωμένο νάτριο και να εξετάσουν ταυτόχρονα και τις δύο συνθήκες.

Συνιστώμενες στρατηγικές παρακολούθησης

Παρακολούθηση εργαστηρίου

Οι εξετάσεις κατά την έναρξη πρέπει να περιλαμβάνουν έναν πλήρη πίνακα μεταβολισμού (CMP) με νάτριο, κάλιο, χλωριούχο, διττανθρακικό, BUN, κρεατινίνη, γλυκόζη, ασβέστιο και μαγνήσιο.

  • Σταθεροί ασθενείς: ΔΕΑ κάθε 3-6 μήνες, με συχνότερους ελέγχους εάν προκύψουν συμπτώματα ή αλλάξουν τα φάρμακα.
  • Ασθένεια ή άγχος (αρρωστημένες ημέρες): Ενδείκνυται άμεση εργαστηριακή εργασία. Πολλοί ασθενείς απαιτούν γλυκοκορτικοειδή δόσης στρες και μπορεί να αναπτύξουν γρήγορες μετατοπίσεις ηλεκτρολυτών.
  • Μετά την έναρξη ή τη ρύθμιση της φλουδροκορτιζόνης: Επανέλεγχος νατρίου και καλίου εντός μιας εβδομάδας, επίσης παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και του οιδήματος.
  • Κατά τη διάρκεια της διαχείρισης DKA ή HHS: Τα ηλεκτρολύτες πρέπει να μετρώνται κάθε 2,4 ώρες για τις πρώτες 12 ⁇ 24 ώρες, στη συνέχεια κάθε 4 ⁇ 6 ώρες μέχρι να σταθεροποιηθούν.
  • Προεγχειρητικό ή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης: Πιο εντατική παρακολούθηση με εβδομαδιαία ή διβδομαδιαία εργαστήρια.

Δοκιμή σημείου αναφοράς

Η παρακολούθηση της γλυκόζης του αίματος είναι ρουτίνα του διαβήτη, αλλά δεν μετρά τους ηλεκτρολύτες. Ωστόσο, ορισμένες συσκευές σημείου-φροντίδας (π.χ. i-STAT, αναλυτές αερίων του αίματος) παρέχουν ταχεία νάτριο, κάλιο, και ιονισμένο ασβέστιο αποτελέσματα. Αυτά είναι ιδιαίτερα πολύτιμα σε ρυθμίσεις έκτακτης ανάγκης ή για ασθενείς με υψηλό κίνδυνο αποζημιώσεως. Οι ασθενείς θα πρέπει να εκπαιδευτούν για να αναγνωρίσουν τα συμπτώματα της διαταραχής ηλεκτρολυτών ⁇ μυϊκές κράμπες, αίσθημα παλμών, σύγχυση, αδυναμία ⁇ και να αναζητήσουν άμεση εξέταση.

Κλινικά Σημεία για να Παρακολουθήσετε

  • Υπονατρεμία: Πονοκέφαλος, ναυτία, λήθαργος, σύγχυση, επιληπτικές κρίσεις και μεταβαλλόμενη ψυχική κατάσταση.
  • Υπερκαλιαιμία: Αδυναμία, παραισθησία, βραδυκαρδία, κορυφωμένα κύματα Τ σε ΗΚΓ, και σε σοβαρές περιπτώσεις, ημίτονο κυματικό μοτίβο ή κοιλιακή μαρμαρυγή.
  • Υποκαλιαιμία: Κόπωση, μυϊκές κράμπες, πολυουρία, U-κύματα σε ΗΚΓ, και προδιάθεση σε δακτυλίτιδα τοξικότητα.
  • Μεταβολική οξέωση: Αναπνοή Κουσμάουλ, κοιλιακό άλγος, φρουτώδης αναπνοή (DKA) και υπόταση.
  • Υπομαγνησιαιμία: Σημάδι του Τρουσαώ, σημάδι του Τσβοστέκ, τετάνι και καρδιακές αρρυθμίες (torsades de pointes).

Αρχές διαχείρισης για τις ανισορροπίες ηλεκτρολυτών

Οξείες Παρεμβάσεις

Για τον ασθενή με τη νόσο του Addison σε κρίση, η άμεση θεραπεία περιλαμβάνει ενδοφλέβια υδροκορτιζόνη (100 mg IV ώθηση, στη συνέχεια 50 mg IV q6h) και φυσιολογικό ορό (0, 9% NS) για τη διόρθωση της μείωσης του όγκου και υπονατριαιμία. Τα επίπεδα καλίου συνήθως ομαλοποιούν με την ανάνηψη υγρών και τη χορήγηση γλυκόζης ⁇ μινεριλοκορτικορτικοειδών μόνο. Αν το κάλιο του ορού υπερβαίνει τα 6, 5 mEq/L ή αλλαγές ECG είναι παρόντες, χορηγήστε γλυκονικό ασβέστιο (για την καρδιακή προστασία), συν ινσουλίνη και δεξτρόζη, ή αλβουτερόλη εισπνοή. Αποφύγετε το διττανθρακικό νάτριο εκτός εάν υπάρχει σοβαρή οξέωση (pH <7.1). Η φλουδροκορτιζόνη (0.05 ⁇ 0.2 mg ημερησίως) προστίθεται μόλις ο ασθενής είναι σταθερός και ικανός να ανεχθεί από του στόματος φάρμακα.

Στο DKA ή HHS, ο ακρογωνιαίος λίθος είναι τα ενδοφλέβια υγρά (0, 9% NS αρχικά, στη συνέχεια 0, 45% NS όταν πέφτει η γλυκόζη) και η σταγόνα ινσουλίνης. Το υποκατάστατο καλίου πρέπει να ξεκινά αμέσως μόλις ο ορός K είναι κάτω από 5, 3 mEq/L και η παραγωγή ούρων είναι επαρκής. Αντικαταστήστε επιθετικά: συνήθως 20- 40 mEq/L του υγρού IV, και επαναξιολογήστε κάθε 2,4 ώρες. Η υποφωσφορική, αν και συζητηθεί, μπορεί να αντικατασταθεί εάν είναι σοβαρή (< 1,0 mg/dL) για να αποφευχθεί η αδυναμία των αναπνευστικών μυών και η καρδιακή δυσλειτουργία. Τα ελλείμματα μαγνησίου πρέπει να διορθωθούν με θειικό μαγνήσιο (2- 4 g IV) για να σταθεροποιηθεί η πυρίμαχη υποκαλαιμία και να προληφθούν οι αρρυθμίες.

Χρόνια Διαχείριση και Πρόληψη

Η μακροχρόνια επιτυχία εξαρτάται από την προσκόλληση και την εκπαίδευση των ασθενών. Για τη νόσο του Addison, την ημερήσια φλουδροκορτιζόνη και την κατάλληλη δοσολογία γλυκοκορτικοειδών (συχνά υδροκορτιζόνη 15 ⁇ 25 mg/ ημέρα διαιρεμένη) προλαμβάνουν τις περισσότερες ταλαντώσεις ηλεκτρολυτών. Οι ασθενείς πρέπει να κατανοούν τους κανόνες της ημέρας της ασθένειας: διπλασιάζοντας ή τριπλασιάζοντας τις δόσεις γλυκοκορτικοειδών κατά τη διάρκεια της εμπύρετης νόσου, της γαστρεντερίτιδας ή του τραυματισμού, και αναζητώντας άμεση φροντίδα εάν ο έμετος εμποδίζει την από του στόματος πρόσληψη. Για το διαβήτη, ο βελτιστοποιώντας τον γλυκαιμικό έλεγχο μειώνει τον κίνδυνο απώλειας DKA και ηλεκτρολυτών. Οι αντλίες ινσουλίνης, οι συνεχείς οθόνες γλυκόζης και η τήρηση των ινσουλινών είναι κρίσιμες.Οι αναστολείς του νατρίου ⁇ γλυκοζικού μπορεί να προκαλέσουν ευλυκιμικά DKA και πρέπει να χρησιμοποιούνται με υπερβολική προσοχή σε αυτούς τους ασθενείς.

Διαιτητικές Στοχασμοί

Οι περισσότεροι ασθενείς με νόσο Addison δεν χρειάζονται δίαιτα υψηλού νατρίου εάν η φλουδροκορτιζόνη χορηγείται σωστά. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια ζεστού καιρού ή βαριάς άσκησης, μπορεί να απαιτείται συμπληρωματικό αλάτι. Για τους διαβητικούς, μια ισορροπημένη διατροφή με επαρκή κάλιο και μαγνήσιο πλούσια σε τρόφιμα (φύλλα χόρτα, αβοκάντο, ξηροί καρποί, ψάρια) είναι ευεργετική. Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση ή με προχωρημένη νεφρική νόσο θα χρειαστούν αυστηρότερους περιορισμούς, αλλά εκείνοι με διπλή διάγνωση συνήθως διατηρούν κάποια νεφρική λειτουργία. Είναι συνετό να αποφευχθεί η υπερβολική πρόσληψη καλίου (π.χ., υποκατάστατα άλατος που περιέχουν χλωριούχο κάλιο) εκτός αν παρακολουθείται στενά.

Ειδικοί Πληθυσμοί και Καταστάσεις

Κύηση

Οι ασθενείς με νόσο του Addison συχνά χρειάζονται υψηλότερες δόσεις fludrocortisone και υδροκορτιζόνης στο τρίτο τρίμηνο. Η διαχείριση του διαβήτη γίνεται πιο περίπλοκη με αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη και κίνδυνο κετοξέωσης της εγκυμοσύνης (μια σπάνια αλλά σοβαρή οντότητα). Συνιστώνται συχνά εργαστήρια (κάθε 2,4 εβδομάδες), μαζί με την πρώιμη συμμετοχή ενός ειδικού στη μητρική-fetal ιατρική.

Γήρας και Συντονισμοί

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς μπορεί να έχουν πολυφάρμακο που επηρεάζει τους ηλεκτρολύτες: αναστολείς ΜΕΑ, ARBs, διουρητικά και ΜΣΑΦ μπορεί να επιδεινώσει υπονατριαιμία και υπερκαλιαιμία. Η νόσος των νεφρών αμβλύνει αντισταθμιστικούς μηχανισμούς. Για τους ασθενείς αυτούς, ένα χαμηλότερο όριο για την παρακολούθηση (π.χ., μηνιαία εργαστήρια) είναι συνετή. Ο κίνδυνος πτώσης πρέπει να εκτιμηθεί, καθώς η διαταραχή ηλεκτρολυτών μπορεί να προκαλέσει ορθοστατική υπόταση και αδυναμία.

Επινεφρική ανεπάρκεια σε διαβήτη χωρίς Classic Addison

Ορισμένοι διαβητικοί ασθενείς αναπτύσσουν λειτουργική επινεφριδιακή ανεπάρκεια λόγω παρατεταμένης θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή, κρίσιμης νόσου ή απομονωμένης ανεπάρκειας κορτικοτροπίνης.

Χρήση συστημάτων υποστήριξης κλινικών αποφάσεων

Τα ιδρύματα με ηλεκτρονικά αρχεία υγείας μπορούν να αξιοποιήσουν τα εργαλεία υποστήριξης των κλινικών αποφάσεων (CDS) για να επισημάνουν τις μη φυσιολογικές τάσεις των ηλεκτρολυτών ή αλληλεπιδράσεις μεταξύ φαρμάκων (π. χ. φλουδροκορτιζόνη και ινσουλίνη).

Αναδυόμενες Τεχνολογίες και Έρευνα

Οι πρόσφατες εξελίξεις σε φθαρτούς βιοαισθητήρες ικανούς για μη επεμβατική ανάλυση ιδρώτα για νάτριο και κάλιο θα μπορούσαν να φέρουν επανάσταση στην παρακολούθηση του σπιτιού για ασθενείς υψηλού κινδύνου. Ενώ εξακολουθούν να ερευνούν, οι συσκευές αυτές μπορεί σύντομα να επιτρέψουν την ανίχνευση ηλεκτρολυτών σε πραγματικό χρόνο. Επιπλέον, τα συστήματα χορήγησης ινσουλίνης κλειστού τύπου μπορούν να βοηθήσουν στη σταθεροποίηση της γλυκόζης και έμμεσα στον περιορισμό των διακυμάνσεων των ηλεκτρολυτών. Η έρευνα για το ρόλο των αναστολέων της συνθάσης αλδοστερόνης και των εκλεκτικών μοτοσικλετοειδών μορφοτροποποιητών μπορεί να προσφέρει πιο στοχευμένες θεραπείες με λιγότερες ηλεκτρολυτικές παρενέργειες. Οι κλινικόινικοί πρέπει να παραμείνουν ενημερωμένοι για τις εξελισσόμενες κατευθυντήριες γραμμές από οργανισμούς όπως η Εταιρεία Ενδοκρινών και η Ένωση Αμερικανού Διαβήτη].

Συμπέρασμα

Η παρακολούθηση των ανισορροπιών ηλεκτρολυτών σε ασθενείς με ταυτόχρονη νόσο και διαβήτη Addison απαιτεί μια προληπτική, δομημένη προσέγγιση. Η αλληλεπίδραση της ανεπάρκειας ορυκτοκορτικοειδών, της δυσρυθμίσεως της ινσουλίνης, και της οξείας μεταβολικής καταπόνησης δημιουργεί ένα τοπίο όπου μικρές αλλαγές εργαστηρίου μπορούν να προαναγγείλουν μεγάλες κρίσεις. Τα τακτικά πάνελ ηλεκτρολυτών ορού, έλεγχος σημείο της φροντίδας κατά τη διάρκεια της ασθένειας, και η εκπαίδευση των ασθενών για την αναγνώριση των συμπτωμάτων είναι οι ακρογωνιαίοι λίθοι της ασφαλούς διαχείρισης. Με την ενσωμάτωση της γνώσης τόσο των μηχανισμών της νόσου όσο και της τήρησης των πρωτοκόλλων που βασίζονται σε στοιχεία, οι κλινικοί μπορούν να βοηθήσουν αυτούς τους ασθενείς να διατηρήσουν τη σταθερότητα και να αποφύγουν τις απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.

Για επιπλέον ανάγνωση:

Αυτό το άρθρο είναι για εκπαιδευτικούς σκοπούς και δεν αντικαθιστά την κλινική κρίση. Η ατομική φροντίδα των ασθενών θα πρέπει να πραγματοποιείται από ειδική ομάδα υγείας.