Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια παραμένει μία από τις πιο σημαντικές αιτίες της προλήψεως απώλειας όρασης μεταξύ των ενηλίκων εργάσιμης ηλικίας παγκοσμίως. Το πρώιμο στάδιο αυτής της νόσου, γνωστή ως μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (NPDR), συχνά αναπτύσσεται χωρίς κανένα αισθητό σύμπτωμα. Αυτό δημιουργεί μια επικίνδυνη παρανόηση ότι τα μάτια είναι υγιή όταν, στην πραγματικότητα, κρίσιμη δομική βλάβη συσσωρεύεται μέσα στον αμφιβληστροειδή. Αν δεν αντιμετωπιστούν συστημικοί παράγοντες κινδύνου και δεν πραγματοποιείται τακτική παρακολούθηση, η NPDR μπορεί να προχωρήσει σταθερά σε προηγμένες μορφές οφθαλμοπάθειας που απειλούν την όραση μόνιμα. Κατανοώντας ακριβώς πώς αυτή η εξέλιξη συμβαίνει και ποια βήματα μπορούν να ληφθούν για να αναχαιτιστεί είναι απαραίτητη για οποιονδήποτε ζει με διαβήτη.

Τι Είναι η Μη Διάδοση Διαβητική Αμφιβλητότητα;

Η μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι το πρώτο στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, μιας μικροαγγειακής επιπλοκής τόσο του τύπου 1 όσο και του τύπου 2 διαβήτη. Χαρακτηρίζεται από βλάβη στα μικρά αιμοφόρα αγγεία που θρέφουν τον αμφιβληστροειδή. Ο όρος ⁇ μη-παραγωγική ⁇ δείχνει ότι τα ανώμαλα νέα αιμοφόρα αγγεία δεν έχουν αρχίσει ακόμη να αναπτύσσονται στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς. Αυτό το στάδιο βαθμολογείται ως ήπιο, μέτριο, ή σοβαρό με βάση συγκεκριμένα ευρήματα ορατά κατά τη διάρκεια μιας διασταλτικής εξέτασης των ματιών.

Βαθμολογία της σοβαρότητας του NPDR

Σε ήπια NPDR, τα μόνα ευρήματα είναι μερικά μικροανευρύσματα ⁇ μικρά ιερά εξογκώματα στα τριχοειδή τοιχώματα. Καθώς η νόσος εξελίσσεται σε μέτρια NPDR, εμφανίζονται περισσότερα μικροανευρύσματα, μαζί με τις αιμορραγίες των κουκκίδων και των κοκκωδών, σκληρά εξίδρωση (αποθέσεις λιπιδίων από τα αγγεία που διαρρέουν), και κηλίδες βαμβακιού-γουλ (περιοχής της ισχαιμίας στρώμα νευρικών ινών). Σοβαρή NPDR ορίζεται από τον ευρέως χρησιμοποιούμενο κανόνα ⁇ 4-2-1 ⁇ : αιμορραγίες και μικροανευρύσμους που υπάρχουν και στα τέσσερα τεταρτημόρια του αμφιβληστροειδούς, φλεβική δέσμη σε δύο ή περισσότερα τεταρτημόρια, και ενδορητινές μικροαγγικές ανωμαλίες (IRMA) σε τουλάχιστον ένα τεταρτημόριο. Αναγνωρίζοντας ότι η σοβαρή NPDR είναι κρίσιμη, διότι φέρει υψηλό κίνδυνο προόδου στο στάδιο της ζωής εντός ενός έτους.

Οι Κυτταρινοί Μηχανισμοί Οδηγούν Τραυματισμό του αμφιβληστροειδούς

Η αιτία της NPDR είναι η χρόνια υπεργλυκαιμία, η οποία πυροδοτεί ένα καταρράκτη των καταστροφικών μεταβολικών οδών μέσα στο μικρο- εκφυλισμό του αμφιβληστροειδούς. Αυξημένα επίπεδα γλυκόζης οδηγούν την πολυόλη οδό, οδηγώντας σε συσσώρευση σορβιτόλης μέσα στα κύτταρα και επακόλουθο στρες οσμωτικής. Αυτό συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό προηγμένων τελικών προϊόντων γλυκοποίησης (ΑΓΕ), ενεργοποίηση των ισομορφών της πρωτεϊνικής κινάσης C (PKC) και μια σημαντική αύξηση του οξειδωτικού στρες. Αυτές οι διεργασίες συγκλίνουν για να προκαλέσουν την επιλεκτική απώλεια περικυττάρων ⁇ υποστήριξη κυττάρων που διατηρούν την τριχοειδή ακεραιότητα. Καθώς τα περικύττια εξαφανίζονται, η τριχοειδής μεμβράνη του υπογείου πήγματα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα γίνονται δυσλειτουργικά. Ο αιματο-επανικός φραγμός διασπάται, επιτρέποντας στα συστατικά του πλάσματος και στα ερυθρά αιμοσφαίρια να διαρροθούν στον γύρω ιστό του αμφιβληστροειδούς.

Η Μετάβαση σε Επιπλοκές που Θλίπτουν την Όραση

Όταν η NPDR αφήνεται χωρίς θεραπεία ή όταν οι συστημικοί παράγοντες κινδύνου παραμένουν ανεπαρκώς ελεγχόμενοι, η ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς εντείνεται. Ο ιστός που στερείται οξυγόνου απαντά με ανορθωτικούς υποξία-επαγωγείς παράγοντες 1-α (HIF- 1α), ο οποίος με τη σειρά του διεγείρει την παραγωγή του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) και άλλων προ-αγγειογόνων μεσολαβητών. Αυτή η μοριακή ανταπόκριση οδηγεί την εξέλιξη από μη-πλαστική έως παραγωγική νόσο, ανοίγοντας την πόρτα σε δύο σημαντικές καταστάσεις που απειλούν την όραση: παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (PDR) και διαβητικό οίδημα της ωχράς (DME).

Διάδοση διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (PDR)

Η πολυπληθωρική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ορίζεται από την ανάπτυξη των εύθραυστων, ανώμαλων αιμοφόρων αγγείων στον οπτικό δίσκο, τον αμφιβληστροειδή ή την ίριδα. Αυτά τα νέα αγγεία είναι δομικά αδύναμα και επιρρεπή σε διαρροή και αιμορραγία. Οι επιπλοκές του PDR μπορεί να είναι καταστροφικές και συχνά απαιτούν επείγουσα χειρουργική επέμβαση.

  • Ζωηρή αιμορραγία:[[LFT:1]] Αιμορραγία από εύθραυστα νέα αγγεία μέσα στη υαλώδη κοιλότητα συχνά παρουσιάζει ως την ξαφνική εμφάνιση των πλωτήρων, ιστός αράχνης, ή μια πλήρη απώλεια της όρασης αν η αιμορραγία είναι πυκνή. Ενώ ήπιες αιμορραγίες μπορεί να διαυγούν αυθόρμητα κατά τη διάρκεια των εβδομάδων, η υποτροπιάζουσα αιμορραγία μπορεί να προκαλέσει μόνιμη διαταραχή της όρασης και να διεγείρει φλεγμονή.
  • Τρακματική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς:[[LPT:1]] Ο ιγκεαγγειακός πολλαπλασιασμός συνοδεύει την ανάπτυξη του νέου αγγείου. Καθώς αυτές οι ινώδεις ζώνες συστέλλονται, μπορούν να απομακρύνουν τον αμφιβληστροειδή από το υποκείμενο επιθήλιο χρωστικής αμφιβληστροειδικής ουσίας. Η ελκυστική αποκόλληση που περιλαμβάνει την ωχρά αποτελεί χειρουργική ανάγκη και μπορεί να οδηγήσει σε μόνιμη απώλεια όρασης αν δεν επισκευαστεί άμεσα.
  • Νεοαγγειακό Γλαύκωμα: Η ανάπτυξη ανώμαλων αγγείων στην ίριδα και στην γωνία του πρόσθιου θαλάμου μπορεί να εμποδίσει το αποστραγγιστικό σύστημα του ματιού, προκαλώντας σοβαρή και συχνά επώδυνη αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Αυτή η μορφή γλαυκώματος είναι διαβόητα δύσκολο να αντιμετωπιστεί και συχνά έχει ως αποτέλεσμα σημαντική απώλεια της όρασης.

Διαβητικό κηλιδώδες αιμά (DME)

Το διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας είναι ένα οίδημα της ωχράς κηλίδας ⁇ της κεντρικής περιοχής του αμφιβληστροειδούς που είναι υπεύθυνη για την απότομη, ευθεία-αιχμή όραση. Η διάσπαση του αιματοκρίτη επιτρέπει στα υγρά και τις λιποπρωτεΐνες να συσσωρεύονται στην κηλίδα, οδηγώντας σε πάχυνση και κυστοειδείς χώρους. Κλινικά σημαντική απώλεια της όρασης σε άτομα με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Η διάσπαση του αιματοκρίτη επιτρέπει τη συσσώρευση υγρού και λιποπρωτεϊνών στην κηλίδα, οδηγώντας σε πήκτωμα και κυστοειδή χώρους. Το κλινικό σημαντικό οίδημα της ωχράς κηλίδας (CSME) είναι ένας ειδικός ορισμός που χρησιμοποιείται από τους οφθαλμολόγους για να δείξει πύκνωση που απειλεί ή περιλαμβάνει το κέντρο της κηλίδας. Οι ασθενείς με DME συνήθως βιώνουν θολή κεντρική όραση, δυσκολία ανάγνωσης και παραμόρφωσης ευθείων γραμμών. Η χρόνια, μη επεξεργασμένη DME μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμη βλάβη στους φωτοϋπόπτες και μόνιμη απώλεια όρασης.

Παράγοντες Κινδύνου που Επιτάχυνσαν την Πρόοδο της Ασθένειας

Δεν θα προοδεύσουν όλοι οι ασθενείς με NPDR σε PDR ή DME, αλλά αρκετοί καλά καθιερωμένοι παράγοντες κινδύνου αυξάνουν την πιθανότητα εξέλιξης. \" κατανόηση και ο έλεγχος αυτών των παραγόντων είναι η ραχοκοκαλιά της πρόληψης της απώλειας όρασης.

  • ⁇ ιάρκεια Διαβήτη: Η αθροιστική έκθεση σε υπεργλυκαιμία με την πάροδο του χρόνου είναι ο ισχυρότερος προγνωστικός της αμφιβληστροειδοπάθειας. Μετά από 20 χρόνια, σχεδόν όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και πάνω από το 60% αυτών με διαβήτη τύπου 2 θα έχουν κάποιο βαθμό αμφιβληστροειδοπάθειας.
  • Γλυκαιμία Ελέγχου: Η δοκιμή ελέγχου και επιπλεύσεων του διαβήτη (DCCT) και η μελέτη του ΗΒ για τον προσδοκώμενο διαβήτη (UKPDS) παρείχαν οριστικά στοιχεία ότι ο εντατικός έλεγχος της γλυκόζης μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης και εξέλιξης της αμφιβληστροειδοπάθειας κατά ένα σημαντικό περιθώριο.
  • Υπέρταση: Η αυξημένη συστηματική αρτηριακή πίεση αυξάνει την υδροστατική πίεση εντός των τριχοειδών αμφιβληστροειδών, επιδεινώνοντας τη διαρροή και επιταχύνοντας τη βλάβη του ενδοθηλίου.
  • Δυσλιπιδαιμία: Η αυξημένη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια σχετίζονται με το σχηματισμό σκληρών εξιδικών και μπορεί να επιδεινώσει οίδημα της ωχράς κηλίδας. Η μελέτη για τα μάτια ACCORD διαπίστωσε ότι η εντατική θεραπεία με υπογλυκαιμική μείωση μείωσε το ρυθμό της θεραπείας με λέιζερ για αμφιβληστροειδοπάθεια.
  • Νεφροπάθεια και Αναιμία: Η παρουσία διαβητικής νεφροπάθειας συσχετίζεται έντονα με την εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας. Η αναιμία, η οποία συχνά συνοδεύει τη νεφροπάθεια, επιδεινώνει την υποξία του αμφιβληστροειδούς και μπορεί να επιταχύνει την αγγειογονική κίνηση.
  • Οδοντιατρική Απνέα Ύπνου: Αναδυόμενα στοιχεία υποδεικνύουν ότι η διαλείπουσα υποξία που σχετίζεται με άπνοια ύπνου μπορεί να επιδεινώσει ανεξάρτητα τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αυξάνοντας τη συστηματική φλεγμονή και το οξειδωτικό στρες.

Η αντιμετώπιση αυτών των παραγόντων κινδύνου απαιτεί συντονισμένη προσπάθεια μεταξύ του ασθενούς, του παρόχου πρωτοβάθμιας φροντίδας, του ενδοκρινολόγου και του οφθαλμίατρου.

Ο Μη Αμετάκλητος Ρόλος της Κανονικής Προβολής

Ένα από τα πιο ύπουλα χαρακτηριστικά του NPDR είναι η ασυμπτωματική του φύση κατά τη διάρκεια των πρώτων σταδίων. Ένας ασθενής μπορεί να έχει σημαντική αμφιβληστροειδοπάθεια χωρίς να παρατηρήσει κάποια αλλαγή στην όραση. Αυτό καθιστά τις τακτικές, διασταλμένες εξετάσεις των ματιών τη μόνη αξιόπιστη μέθοδο για την ανίχνευση. Η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη συνιστά[ ότι ενήλικες με διαβήτη τύπου 2 λαμβάνουν μια αρχική διασταλτική εξέταση των ματιών κατά τη στιγμή της διάγνωσης, ενώ εκείνοι με διαβήτη τύπου 1 θα πρέπει να έχουν μια εξέταση μέσα σε πέντε χρόνια από τη διάγνωση.

Η σύγχρονη τεχνολογία απεικόνισης έχει πολύ βελτιωμένες δυνατότητες ανίχνευσης. Η οπτική τομογραφία συνοχής (OCT) παρέχει εικόνες διατομής υψηλής ανάλυσης του αμφιβληστροειδούς και είναι απαραίτητη για την ανίχνευση και ποσοτικοποίηση του οιδήματος της ωχράς κηλίδας. Η φωτογράφηση της υπέρ-ευρείας περιοχής επιτρέπει την οπτικοποίηση του περιφερικού αμφιβληστροειδούς, όπου μπορεί να υπάρχουν ισχαιμικές αλλαγές. Επιπλέον, η ενσωμάτωση της τεχνητής νοημοσύνης στα προγράμματα ελέγχου της αμφιβληστροειδικής είναι η επέκταση της πρόσβασης στη φροντίδα. Το σύστημα IDx-DR έγινε η πρώτη εγκεκριμένη από την FDA συσκευή AI για την αυτόνομη ανίχνευση διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, επιτρέποντας τον έλεγχο του σημείου της φροντίδας σε πρωτογενείς ρυθμίσεις.

Στρατηγικές για την πρόληψη της προόδου και τη διατήρηση της όρασης

Η διαχείριση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας στηρίζεται σε δύο πυλώνες: συστηματική ιατρική βελτιστοποίηση και έγκαιρη οφθαλμική παρέμβαση. Καμία προσέγγιση δεν είναι επαρκής από μόνη της· και οι δύο πρέπει να επιδιώκονται ταυτόχρονα για τα καλύτερα αποτελέσματα.

Συστηματική Ιατρική και Διαχείριση του τρόπου ζωής

Η επίτευξη και η διατήρηση των στόχων απαιτεί συνδυασμό φαρμακοθεραπείας και τροποποίησης του τρόπου ζωής.

  • Γλυκαιμία Έλεγχος: Η εντατική διαχείριση της γλυκόζης μειώνει τον κίνδυνο εξέλιξης της αμφιβληστροειδοπάθειας. Το DCCT έδειξε ότι η εντατική θεραπεία μείωσε τον κίνδυνο ανάπτυξης αμφιβληστροειδοπάθειας κατά 76% και επιβραδύνθηκε κατά 54% στο διαβήτη τύπου 1. Για διαβήτη τύπου 2, το UKPDS έδειξε μείωση 37% στις μικροαγγειακές επιπλοκές για κάθε 1% μείωση του A1c.
  • Διαχείριση της πίεσης του αίματος: Συνιστάται γενικά η επιθυμητή αρτηριακή πίεση μικρότερη από 130/80 mmHg. Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης ή οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης προτιμούνται συχνά λόγω των πρόσθετων αναπροστατευτικών τους επιδράσεων.
  • Διαχείριση της γλυκόζης: Η θεραπεία με στατίνη είναι πρώτη γραμμή για τη διαχείριση της δυσλιπιδαιμίας. Το επίπεδο της LDL χοληστερόλης είναι γενικά μικρότερο από 100 mg/dL, με χαμηλότερο στόχο λιγότερο από 70 mg/dL για όσους πάσχουν από καθιερωμένη καρδιαγγειακή νόσο.
  • Τροποποιήσεις του τρόπου ζωής:[ Μια δίαιτα πλούσια σε λαχανικά, άπαχες πρωτεΐνες και ολικής άλεσης, όπως η μεσογειακή ή DASH διατροφή, μπορεί να βελτιώσει τα γλυκιμικά και λιπιδικά προφίλ. Η τακτική σωματική δραστηριότητα βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και την καρδιαγγειακή υγεία. Η διακοπή του καπνίσματος είναι απαραίτητη, καθώς η χρήση καπνού ενώνει μικροαγγειακή βλάβη.

Προχωρημένες Οφθαλμικές Παρεμβάσεις

Μόλις η NPDR προχωρήσει σε PDR ή DME, οφθαλμικές θεραπείες είναι απαραίτητες για τη διατήρηση της όρασης και την πρόληψη περαιτέρω επιδείνωσης.

  • Φωτοπηξία LASER: Η πανρετινική φωτοπηξία (PRP) είναι η συνήθης θεραπεία για υψηλής επικινδυνότητας PDR εδώ και δεκαετίες. Το λέιζερ δημιουργεί θερμικά εγκαύματα στον περιφερικό αμφιβληστροειδή, μειώνοντας τη μεταβολική ζήτηση και προωθώντας την παλινδρόμηση των ανώμαλων αιμοφόρων αγγείων. Το Εστιακό/γριδικό λέιζερ χρησιμοποιείται για τη θεραπεία συγκεκριμένων μικροανευρύσεων που διαρρέουν σε ασθενείς με DME, αν και η χρήση του έχει μειωθεί με την έλευση της θεραπείας κατά της VEGF.
  • Intravitreal Anti-VEGF Therapy: Η εισαγωγή αντι- VEGF παραγόντων έχει μετατρέψει τη θεραπεία της διαβητικής οφθαλμοπάθειας. Φάρμακα όπως bevacizumab (Avastin), ranibizumab (Lucentis) και aflibercept (Eylea) ενίονται στην υαλώδη κοιλότητα για να μπλοκάρουν το VEGF και να μειώσουν την αγγειακή διαρροή και νεοαγγείωση. Faricimab (Vabysmo), ένα διπλό αντίσωμα που αναστέλλει τόσο το VEGF- A όσο και το Ang-2, προσφέρει τη δυνατότητα για εκτεταμένα δοσολογικά διαστήματα. Αυτές οι ενέσεις είναι η τρέχουσα θεραπεία πρώτης γραμμής για το DME που περιλαμβάνει το κέντρο της ωχούλας και χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο για το PDR.
  • Κορτικοστεροειδή Θεραπεία: Για ασθενείς με DME που δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στη θεραπεία κατά της VEGF, τα εμφυτεύματα κορτικοστεροειδών παρέχουν μια εναλλακτική λύση.
  • Βιτρεκτομή Χειρουργική: Η παρσ πλάνα υαλεκτομή ενδείκνυται για μη καθαρισμό της υαλώδους αιμορραγίας, αποκόλληση του ελκτικής αμφιβληστροειδούς που περιλαμβάνει ή απειλεί την ωχρά κηλίδα, και πυρίμαχη DME με σημαντική υαλωματική έλξη. Η χειρουργική επέμβαση αφαιρεί την γεμισμένη με αίμα υαλώδη γέλη και οποιεσδήποτε ινώδεις μεμβράνες, επιτρέποντας στον αμφιβληστροειδή να επανασυγκολλήσει και την όραση να ανακάμψει. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται από τη διάρκεια και την έκταση της αποκόλλησης.

Η Πρόγνωση και η Σημασία της Περιεκτικής Φροντίδας

Ακόμα και με τις καλύτερες διαθέσιμες θεραπείες, η προηγμένη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να αφήσει μόνιμα οπτικά ελλείμματα. Μόνιμη απώλεια κεντρικής όρασης, ελαττώματα του οπτικού πεδίου, και μειωμένη ευαισθησία αντίθεσης μπορεί να επηρεάσει σημαντικά την ποιότητα ζωής, αυξάνοντας τον κίνδυνο πτώσεων, κατάθλιψης, και απώλειας ανεξαρτησίας. Ωστόσο, η πρόγνωση για τη διατήρηση της όρασης έχει βελτιωθεί δραματικά κατά τις τελευταίες δύο δεκαετίες. Με την έγκαιρη ανίχνευση, τον αυστηρό έλεγχο των παραγόντων συστημικού κινδύνου, και την έγκαιρη πρόσβαση σε σύγχρονες οφθαλμικές θεραπείες, η πλειονότητα των ασθενών με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να διατηρήσει τη λειτουργική όραση σε όλη τη ζωή τους.

Η μη θεραπευτική NPDR δεν προχωρά πάντα, ορισμένοι ασθενείς παραμένουν σταθεροί για παρατεταμένες περιόδους. Ωστόσο, η πιθανότητα εξέλιξης είναι αρκετά υψηλή ώστε να επιβάλλει τη δια βίου παρακολούθηση. Η ετήσια συχνότητα εξέλιξης από NPDR σε PDR εκτιμάται σε 3-4% σε καλά ελεγχόμενους ασθενείς, αλλά μπορεί να είναι σημαντικά υψηλότερη σε εκείνους με πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου. Το κλειδί για την πρόληψη της απώλειας όρασης δεν είναι να περιμένουμε να αναπτυχθούν συμπτώματα, αλλά να κάνουμε προληπτικά βήματα για τον έλεγχο του διαβήτη και να υποβάλουμε τακτικές διασταλμένες εξετάσεις των ματιών, όπως συνιστάται.

Συμπέρασμα

Η μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αντιπροσωπεύει ένα κρίσιμο σταυροδρόμι στη διαχείριση της σχετιζόμενης με τον διαβήτη οφθαλμοπάθειας. Ενώ μπορεί να μην προκαλέσει συμπτώματα στα αρχικά της στάδια, η υποκείμενη αγγειακή βλάβη είναι προοδευτική και μπορεί να οδηγήσει σε παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας ⁇ και τα δύο από τα οποία είναι σημαντικές αιτίες τύφλωσης παγκοσμίως. Η πορεία από το NPDR έως τη σοβαρή απώλεια όρασης δεν είναι αναπόφευκτη. Μπορεί να υποκλαπεί μέσω του σχολαστικού ελέγχου του σακχάρου στο αίμα, της αρτηριακής πίεσης και της χοληστερόλης, σε συνδυασμό με την τακτική εξέταση και έγκαιρη θεραπεία. Οι πρόοδοι στη θεραπεία με λέιζερ, οι ενέσεις αντι-VEGF και η χειρουργική της υαλεκτομής έχουν δώσει στους κλινικούς ισχυρά εργαλεία για τη διατήρηση της όρασης, αλλά η πρόληψη μέσω της έγκαιρης ανίχνευσης και της συστηματικής διαχείρισης παραμένει η καλύτερη προσέγγιση για τη διαχείριση του διαβήτη: Το Εθνικό Ινστιτούτο Οφθαλμών προσφέρει ολοκληρωμένους πόρους για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, και [FLT2]] [FLT2]] Το CDC καθοδηγεί τη διαχείριση για τη διαχείριση του διαβήτη για την προστασία του διαβήτη: [το .