Introducción

El hipertiroidismo es un trastorno endocrino de alta prevalencia que complica significativamente la gestión de la diabetes mellitus concurrente. Sólo en los Estados Unidos, aproximadamente 1,2% de la población tiene hipertiroidismo, y la prevalencia aumenta a 4–7% entre los individuos con diabetes tipo 2, en parte debido a mecanismos de autoinmunización compartidos y factores de riesgo metabólico superpuestos.

Patofisiología del hipertiroidismo: Acelerador Metabólico

Glucinitis de la glándula de la glándula de la sangre, la depresión de la sangre, la depresión de la sangre, la depresión de la sangre, la depresión de la sangre, la depresión de la sangre, la depresión de la sangre, la depresión de la enfermedad, la depresión de la sangre, la depresión de la enfermedad, la de la enfermedad de la enfermedad, la de la enfermedad.

Alteraciones farmacocinéticas en el hipertiroidismo

Absorción

El hipertiroidismo acelera el vaciado gástrico en un 40-60% y reduce el tiempo de tránsito de intestinos pequeños de aproximadamente 4 horas a menos de 2 horas en algunos casos.Para la mayoría de los medicamentos de diabetes oral, este tránsito rápido reduce el tiempo disponible para la desintegración de las tabletas y la disolución de drogas en el intestino delgado proximal, el sitio de absorción primaria para medicamentos como la metformina, la concentración de sulfonimatosis y los inhibidores

Distribución

La eficacia del glucinismo aumenta en un nivel de rendimiento inactivo. En primer lugar, el volumen de distribución (Vd) para muchos medicamentos aumenta debido a un volumen de plasma ampliado (debido a una mayor carga cardiaca) y una mayor perfusión de tejido.

Metabolismo

El hígado es el órgano principal para el metabolismo de las drogas, y el hipertiroidismo aumenta notablemente la fase I enzimas oxidativas. La actividad CYP2C9 puede duplicarse, acelerando la limpieza de sulfonimatos como glipizide y glimepiride en 50-100%.

Excresión

La excreción renal de los fármacos se aumenta generalmente en el hipertiroidismo. La tasa de filtración glomerular (GFR) aumenta en un 20-40% debido al aumento del flujo sanguíneo renal y al aumento de la producción cardiaca. La secreción tubular de aniones orgánicas y caciones -relevant para la metformina, inhibidores SGLT2 y algunos inhibidores de DPP-4- también se aumenta.

Medicamentos de Diabetes Específicas y sus Interacciones

Metformin

La metformina es la piedra angular de la diabetes tipo 2 y se elimina totalmente por los riñones mediante secreción tubular. En hipertiroidismo, el aumento de la GFR y el transporte tubular mejorado pueden aumentar la limpieza de metformina en 25-35%, disminuyendo las concentraciones de plasma estables y reduciendo su efecto antihiperglucemia.

Sulfoniloreas y Meglitinides

La reducción de la hipertiginitis es siempre necesaria, y la reducción de la hipertiginitis es más rápida.

Insulina

El hipertiroidismo se ve afectado por el hipertiroidismo en tres formas: absorción, distribución y limpieza. Primero, el aumento del flujo sanguíneo subcutáneo y la lipolisis aceleran la absorción de insulina de los sitios de inyección, lo que puede conducir a una aparición más rápida pero una duración más corta de la acción.

DPP‐4 Inhibidores

Los inhibidores de la eficacia del DPP4 varían en su manejo farmacocinético. Saxagliptin] es metabolizado predominantemente por CYP3A4 y, en hipertiroidismo, su limpieza puede aumentar hasta un 50%, reduciendo su media vida de 2,5 horas a alrededor de 1,5 horas.

Inhibidores SGLT2

Inhibidores de la enfermedad (canagliflozina, empatía, dapagliflozina, ertuglifloz) se excretan en gran medida por los riñones mediante secreción tubular. El aumento de la hipertiroidismo en la GFR acelera su eliminación, reduciendo la AUC de plasma en aproximadamente 20-30%.

GLP‐1 Receptor Agonistas

GLP-1 es un efecto de hidratación intrauterino que se puede controlar con mayor frecuencia y sin embargo, el efecto de glutinación de GLP-1 es un efecto pulido que se puede reducir en la ingesta de la ingesta de hidratación y la ingesta de glutinación.

Thiazolidinediones (TZDs)

La enfermedad de la hidrocardiopatía se puede exacerbar con el líquido presidireccional de la inducción de la enzima, puede aumentar su desperdiciosidad, reduciendo potencialmente su efecto de predisposición a la insulina. Sin embargo, los TZD tienen una larga vida media (3-7 horas para la hipoglitazona, pero sus metabolitos activos extienden la vida media a 16–24 horas), por lo que el impacto clínico puede ser

Inhibidores de la glucosidasis alfa

Los acarboses y miglitol actúan localmente en el intestino delgado para retrasar la absorción de carbohidratos. Se absorben mínimamente (asignado5% de una dosis oral), por lo que los cambios farmacocinéticos sistémicos en el hipertiroidismo son en gran parte irrelevantes. Sin embargo, su eficacia depende de retraso en el vaciado gástrico y el tiempo de tránsito excesivo, ambos se aceleran en hipertiroidismo.

Estrategias de gestión clínica

Restaurar el eufroidismo: El paso de la Fundación

La estrategia más eficaz para normalizar las perturbaciones farmacocinéticas es tratar el hipertiroidismo. Los medicamentos antitiroideos (methimazole, propylthiouracil), la ablación de yodo radiactivo, o la tiroidectomía reducirán gradualmente los niveles T3/T4, disminuyendo la actividad de la enzima hepática y las concentraciones de proteínas de plasma de vuelta a la base.

Supervisión y ajuste de la dosis

Durante la fase hipertiroidea, los objetivos de glucosa postprandial pueden tener que ser relajados ligeramente (por ejemplo, el objetivo de la glucosa postprandial) = 180 mg/dL en lugar de cautivar140 mg/dL) para reducir el riesgo de hipoglucemia en las dosis de glucosa diarias.

Cuidados colaborativos y educación de pacientes

Los pacientes necesitan entender que sus requisitos de medicamentos para la diabetes son dinámicos y que se espera que se produzcan cambios en la dosis y que se les garanticen cuando se les guíe por el monitoreo de la glucosa. Deben mantener un registro diario de lecturas de glucosa, síntomas de hipo-e hiperglicemia y cualquier cambio en la medicación tiroidea. El equipo de atención debe incluir al médico de atención primaria, endocrinólogo, educador de diabetes y farmacéutico.

Consideraciones especiales en el embarazo

El hipertiroidismo en el embarazo es más frecuente debido a la enfermedad de Graves y requiere una gestión cuidadosa para evitar complicaciones maternas y fetales. La diabetes en el embarazo (gestacional o preexistente) añade complejidad porque los cambios hipofarmacianos del hipertiroidismo se combinan con los aumentos relacionados con el embarazo en la GFR y el volumen de distribución.

Conclusiones

El hipertiroidismo ejerce un efecto profundo y multifacético en la farmacocinética de prácticamente todas las clases de medicamentos para la diabetes. El metabolismo acelerado (en particular la inducción CYP2C9 y CYP3A4), la limpieza renal mejorada, la unión de proteínas alterada y la hipermotilidad gastrointestinal se combinan para reducir la eficacia de muchos agentes orales e insulina, a menudo que requieren aumentos de dosis de 20–50%u

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