تاثیر داروهای دیابت بر تعادل مایع و الکترولیت در بیماران قلب

رشد میان دیابت و بیماری های قلبی عروقی C

دیابت و بیماری قلبی اغلب همزیستی می کنند، ایجاد یک چشم انداز بالینی پیچیده که در آن مدیریت دارو نیاز به دقت استثنایی دارد. دیابت نوع 2 تقریبا 34 میلیون آمریکایی را تحت تاثیر قرار می دهد و تا 70 درصد از این بیماران در نهایت نوعی از بیماری های قلبی را ایجاد می کنند؛ رابطه بین این دو شرایط باعث آسیب پذیری های منحصر به فرد در مایعات و اکراه های قلبی می شود که نیاز به توجه دقیق از هر کلینیکی که در بیماران مبتلا به اختلال در حال حاضر با مکانیسم های کاهش میزان آسیب پذیری های کاهش می کند، به طور مستقیم از عوارض کاهش می شود، به این عوارض کاهش می دهد و یا کاهش عوارض کاهش می دهد، به عنوان جلوگیری از عوارض کاهش سرعت کاهش می تواند به کاهش یابد، و یا کاهش عوارض کاهش عوارض کاهش یابد، و یا کاهش عوارض کاهش یابد، و یا کاهش سرعت کاهش عوارض کاهش عوارض کاهش عوارض کاهش عوارض ناشی از عوارض ناشی از عوارض ناشی از عوارض ناشی از کاهش سرعت کاهش عوارض ناشی از کاهش یابد.

سهام به ویژه بالا هستند زیرا هر دو تحت درمان و بیش از درمان دیابت در بیماران قلبی خطرات قابل توجهی دارند.کنترل گلیکمی ضعیف باعث عوارض میکروواساتیک می شود و ممکن است نتایج نارسایی قلبی را از طریق محصولات نهایی گلیکینگ پیشرفته و استرس اکسیداتیو بدتر کند، با این وجود، کاهش گلوکز تهاجمی با عوامل خاص می تواند بیمار را بی ثبات کند که در حال حاضر در لبه جبران ابدریکودینامیک قرار دارد.

فیزیولوژی تکمیل شده از مقررات مایع و الکترولیت در بیماری های قلبی

چگونه شکست قلب، هوموسیسم عادی را از بین می برد

در یک فرد سالم، کلیه ها، سیستم اندئورین و شبکه های قلبی عروقی در کنسرت کار می کنند تا حجم مایعات و غلظت الکترولیت را در محدوده های فیزیولوژیکی محدود حفظ کنند. قلب خون را به کلیه ها پمپ می کند، که تقریبا 180 لیتر پلاسما روزانه را فیلتر می کند، باعث می شود که بدن به طور جدی کاهش یابد و باعث کاهش هورمون های قلبی شود.

نقش حیاتی الکترولیت های کلیدی در کار Cardiac

تغییرات الکترولیتی فقط اجزای منفعل مایعات بدن نیستند؛ آنها برای هر جنبه از الکتروفیزیولوژی قلب و عملکرد مکانیکی ضروری هستند. P پتاسیم مسلماً مهم ترین الکترولیت برای بیماران قلبی است. شیب غلظت در سراسر غشایی ضروری است که باعث می شود غشاهای استراحت کند و بر تجزیه و تحلیل و برگشت فرضیه است.

حساسیت حجم در قلب شکست خورده

قلب شکست در منحنی تنگ استارلینگ عمل می کند، به این معنی که تغییرات کوچک در پیش بارگذاری تغییرات بزرگی در خروجی قلب و پر کردن فشار ایجاد می کند. از هر دلیلی - چه از دیورتیک، زیان های گوارشی، یا کاهش مصرف دارو و یا کاهش مقدار مایع ناشی از دارو - می تواند پیش بینی کند که کاهش شدید معده و بدتر شدن نارسایی قلبی از طریق RAAS فعال سازی، حتی کاهش حجم مایع، حتی ممکن است باعث کاهش بیشتر شود.

تجزیه و تحلیل دقیق کلاس های دارویی دیابت و اثرات مایع آن - الکترولی

SGLT2 Inhibitors: شمشیر دو لبه Glucosuric Diuresis

مهار کننده های coporter-2 سدیم شامل empagliflozin، dapagliflozin، Canagliflozin و ertugliflozin مدیریت دیابت نوع 2 در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی را اصلاح کرده اند، این عوامل گلوکز خون را با مسدود کردن جذب گلوکز در وانکول های برجسته، با این حال تولید DAuria و کاهش حجم قابل توجهی از آن در کاهش فشار داخل و کاهش میزان درد در آزمایشات خون است.

دیوروزیس osmotic که توسط مهارکننده های SGLT2 ایجاد شده است می تواند منجر به کاهش حجم بالینی، به ویژه در بیماران مسن، کسانی که دارای مکانیسم های تشنگی اختلال هستند، و کسانی که در حال حاضر دریافت کرم های حلقه / − 1 بیمار ممکن است با فشار بالینی، سرگیجه، غشای خشک و آسیب حاد کلیه در صورتی که حجم شدید است در طول هفته های تنظیم مجدد، در آن، گزارش شده است.

اثرات الکترولیتی مهارکننده های SGLT2 باید بیشتر ظریف باشد.جی.ک.ک.م.اسوری باعث افزایش سدیم و ترشح آب می شود که می تواند هیپواسترمی خفیف در برخی از بیماران ایجاد کند.اثر پتاسیم معده به ندرت افزایش می یابد: اسهال اولیه ممکن است پتاسیم را کاهش دهد، اما این اغلب توسط مهار غیر قابل توضیح از مهار کننده فعلی یا ARB جبران می شود، که باعث کاهش شدید اسید آمینه می شود، اگر چه مقدار زیادی از آن کاهش می شود، کاهش می تواند باعث کاهش شدید باشد.

استراتژی های مدیریت عملی برای مهار کننده های SGLT2 در بیماران قلبی شامل به دست آوردن یک پانل شیمی پایه و تکرار آن در عرض 2-4 هفته از شروع، نگه داشتن دارو در طول بیماری حاد یا کاهش تزریق، کاهش دوز دیورتیک حلقه در صورت امکان، و اطمینان از مصرف مایع کافی مگر اینکه بیمار در محدودیت مایع برای نارسایی قلبی است.در بیماران با eGFR کمتر از 30 mL / 1/32، کاهش حجم ثابت است.

متفورمین: عموماً ایمن اما بدون ریسک

متفورمین اولین داروی درمانی برای دیابت نوع 2 به دلیل اثربخشی آن، هزینه پایین، نمایه وزن مطلوب و سابقه ایمنی طولانی است. اثرات مستقیم بر تعادل مایع و الکترولیت حداقل است.این دارو عمدتا با کاهش تولید گلوکز کبدی و بهبود حساسیت به انسولین بدون تحریک ترشح انسولین کار می کند، با این حال، عوارض جانبی دستگاه گوارش از جمله تهوع، اسهال و کمبود آب بدن، به ویژه کاهش میزان مصرف خوراکی و یا کاهش علائم تشدید می تواند منجر به کاهش ضعیف شود.

نگرانی مهم تر از متافورین در بیماران قلبی خطر ابتلا به اسیدلاکتیک است، یک عارضه نادر اما بالقوه کشنده. متformin مانع از پیچیده میتوکندری I می شود، کاهش ترشحات کبدی اغلب باعث کاهش اسید معده در هنگام کاهش بیماری حاد، هیپوپراسیون قلبی، یا هیپوترازیا بافت، lactactactate می تواند تجمع پایدار را در هنگام کاهش دهد.

انسولین: Shifter پتاسیم

انسولین اثرات مستقیم بر تعادل الکترولیت از طریق عمل خود بر پمپ ATPase Na+ /K +، که پتاسیم را به سلول ها هدایت می کند، اعمال می کند، این اثر فیزیولوژیکی به طور درمانی در درمان اضطراری هیپرکالمی مهار می شود، اما خطر قابل توجهی ایجاد می کند زمانی که انسولین برای کنترل گلیسمیک در بیماران قلبی استفاده می شود، به ویژه در هنگام اصلاح شدید گلوکز، تغییرات اضافی سلولی، کاهش مقدار پتاسیم واحد می تواند به طور منظم کاهش یابد: کاهش یابد.

بیماران قلبی به ویژه در برابر هیپوکالمی ناشی از انسولین آسیب پذیر هستند زیرا اغلب آنها دارای کاهش پتاسیم پایه از درمان دیورتیک 5.0 و فعال سازی نورورمونال هستند.یک بیمار با پتاسیم 3.8 mq / L که به سرعت کاهش پتاسیم را با کاهش پتاسیم بالا می دهد، به محض اینکه درمان اسید هیپرگلیسمی به سرعت کاهش یابد، به طور واضح با وجود اینکه D.

فراتر از پتاسیم، درمان انسولین می تواند بر تعادل سدیم و آب تأثیر بگذارد. کاهش سریع گلوکز با انسولین باعث تغییرات شدید آب از داخل سلول به محفظه داخل سلولی، تولید هیپوnatremia گذرا در موارد شدید، به ویژه با تصحیح سریع هیپرگلیسمی شدید در کودکان یا بیماران سالخورده، edema مغز می تواند رخ دهد.

توصیه های بالینی برای استفاده از انسولین در بیماران قلبی شامل چک کردن پتاسیم قبل از شروع یا به طور قابل توجهی افزایش انسولین درمانی، تکمیل پتاسیم به طور تهاجمی اگر بیمار هیپوکالمی یا در معرض خطر هیپوکالمی باشد، و نظارت بر الکترولیت ها اغلب در طول تکثیر دوز.برای بیماران در پمپ های انسولین یا رژیم های فشرده، پانل های متابولیک دوره ای باید به دست آورند و هر گونه علائم تنگی، ضعف یا ارزیابی عضلانی و مقدار فوری از پتاسیم و تضمین می شود.

Thiazolidine: بازگشت مایع و خطر نارسایی قلبی

Thiazolidinediones، از جمله pioglitazone و rosiglitazone، بهبود حساسیت به انسولین از طریق فعال سازی گیرنده های گیرنده گاما فعال در داخل بافت، عضله و کبد به طور معمول موثر برای حفظ گلوکز، این عوامل باعث حفظ مایعات قابل توجه از طریق چندین مکانیسم می شود. آنها جذب سدیم در تشخیص غیر طبیعی را افزایش می دهند، و ممکن است باعث افزایش دوز و بهبود مستقیم باعث افزایش مصرف مایعات شود.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی از قبل موجود یا اختلال عملکرد تهویه مطبوع، حفظ مایعات ناشی از TZDs می تواند پیش بینی کاهش بالینی را تسریع کند. خطر ابتلا به بیماری های مبتلا به کلاس III یا IV بیماری است و این عوامل در این جمعیت به عنوان یک مشکل متابولیکی خفیف یا غیر ضروری گزارش شده است.

بار مایع از TZDs می تواند ناخوشایند باشد، به تدریج در هفته ها تا ماه ها جمع آوری می شود. بیماران ممکن است تورم خفیف مچ پا را به پیری یا عدم فعالیت، به تاخیر انداختن تشخیص بدتر شدن نارسایی قلبی، معاینه فیزیکی متمرکز بر اندازه گیری وزن روزانه، فشار ناشی از آسیب دیدگی، و تحریک ریه می تواند بار اولیه مایع را تشخیص دهد.اگر آلوده شده باشد، کاهش طولانی مدت یا کاهش مصرف کننده های مفید را به عنوان درمان SLT1 تشخیص دهد، درمان کند.

GLP-1 Receptor Agonists: کاهش های هورمونی و کاهش حجم

آگونیست های گیرنده پپتیدی-۱ مانند از جمله لیرلوتید، semaglutide، dulaglutide و exenatide به دلیل اثربخشی قوی کاهش گلوکز، مزایای کاهش وزن و کاهش خطر قلبی در کارآزمایی هایی مانند LEADER و SUSTAIN-6 این عوامل با تحریک ترشح انسولین به شیوه ای عصبی مرکزی، کاهش خفیف و کم کردن اثرات خالی در کارآزمایی ها، و اثبات شده است.

اثرات مایع و الکترولیت آگونیست های گیرنده GLP-1 عمدتا از طریق عوارض جانبی دستگاه گوارش، تهوع، اسهال، و ناراحتی شکمی شایع هستند، به ویژه در مرحله شروع و با دوز.در کارآزمایی های بالینی، 20-40٪ از بیماران گزارش تهوع، و استفراغ با تجربه 10٪ می تواند منجر به کاهش مصرف دهان و کاهش حجم، حتی اختلال در کاهش تنش های قلبی، کاهش تنش و یا کاهش خفیف، کاهش علائم هیپوکلمی شود.

آگونیست های GLP-1 نیز دارای یک اثر مستقیم هستند که احتمالا از طریق افزایش ترشح پپتید ناتریورتیک و مهار تبادل سدیم- هیدروژن در لوله اولیه، به طور کلی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و فشار خون مفید است، کمک به کاهش متوسط در فشار خون سیستولیک 2-5، با این حال، هنگامی که این اثر می تواند به طور قابل توجهی در ترکیب سایر داروهای ضدعفونی کننده بالینی مانند SLTure مفید باشد.

مهم است، کارآزمایی های بزرگ نتیجه قلبی عروقی خطر افزایش بستری شدن در بیمارستان نارسایی قلبی با آگونیست های گیرنده GLP-1 را نشان نداده اند، در واقع، برخی از تجزیه و تحلیل ها کاهش خفیف در حوادث نارسایی قلبی را نشان می دهند، احتمالا مربوط به بهبود سلامت متابولیک، کاهش وزن و کاهش در التهاب است.در حالی که ممکن است به طور سریع بیمار مبتلا شوند و یا کاهش مصرف طولانی مدت زمان مناسب برای جلوگیری از مصرف مواد غذایی، و یا کاهش مصرف آن.

DPP-4 Inhibitors: گزینه خنثی

مهار کننده های Dipeptidase-4، از جمله satagliptin، saxagliptin، alogliptin، linagliptin و voxyllin، به طور کلی خنثی در مورد مایع و تعادل الکترولیت است. این عوامل با جلوگیری از تجزیه GLP به پایان می رسد، در نتیجه افزایش اثر کورتین بدون مصرف الکترولیت غیر معمول، آنها را به طور قابل توجهی تولید نمی کنند.

با این حال، برخی از نگرانی ها در مورد خطر نارسایی قلبی با مهارکننده های DPP-4 وجود دارد. کارآزمایی SAVOR-TI 53 نشان می دهد که ۲۷٪ افزایش در بیمارستان نارسایی قلبی با saxagliptin در مقایسه با پلاسبو، یافته است که منجر به هشدار دهنده خاص FDA می شود. کارآزمایی های قلبی عروقی با alogliptin نشان داد که یک عددی اما به طور آماری قابل توجهی در حوادث نارسایی قلبی افزایش نمی دهد.

از دیدگاه عملی، مهارکننده های DPP-4 یک گزینه معقول برای مدیریت دیابت در بیماران نارسایی قلبی باقی می مانند، به ویژه کسانی که ضد افسردگی دارند یا نمی توانند مهارکننده های SGLT2 را تحمل کنند، آگونیست های گیرنده GLP-1 باید با بیماران مبتلا به تشخیص وزن، آنها غیر طبیعی هستند، هیپوگلیسمی را ایجاد نکنند و به طور کلی به خوبی تحمل می شوند. لینگلین دارای مزیت قابل توجهی برای اصلاح کننده های قلبی است، به این علائم کبدی است.

مفاهیم بالینی برای شکست قلب و Arrhythmia Management

کاهش آب به عنوان یک محرک برای نارسایی قلبی

یکی از چالش برانگیزترین سناریو های بالینی در مدیریت بیماران قلبی با دیابت توانایی متناقض از درمان های کاهش حجم برای تحریک اختلال نارسایی قلبی است، هنگامی که بیمار حجم داخل عروقی را از SGLT2 کاهش می دهد، باعث می شود که ردیاب آب، حتی آسیب پذیری الکترونی ناشی از آسیب پذیری الکترونی، یا هیپوکال ناشی از انسولین با اثرات مرتبط با عملکرد قلب آن، کاهش یابد، کاهش حجم شدید و آسیب پذیری بدن را کاهش دهد.

تشخیص علائم اولیه کمبود آب در بیماران قلبی نیازمند هوشیاری است.توتواستاتیک، که به عنوان یک قطره فشار خون سیستولیک 20 میلی متر یا بیشتر در عرض سه دقیقه ایستادن تعریف می شود، یک نشانگر قابل اعتماد است اگر حال، autonomic در هر هفته بیشتر از 3 تا 5 سال گذشته شایع است و می تواند تاکیکاردی معمولی را که همراه با دوز ادرار، حتی فشار شدید را کاهش دهد، کاهش دهد، حتی اگر فشار شدید برای کاهش یابد، فشار خون مهم تر از کاهش می تواند فشار خون را برای کنترل کند.

مدیریت کمبود آب در بیماران قلبی در داروهای دیابت نیاز به تعادل دقیق دارد.به سادگی افزایش دوزهای دیورتیک در پاسخ به افزایش وزن ناشی از حفظ مایعات می تواند یک چرخه معیوب ایجاد کند. رویکرد بهتر این است که مشخص شود که کدام دارو به بی ثباتی حجم کمک می کند، یا به طور موقت نگه می دارد و به بیمار اجازه می دهد قبل از ارزیابی مجدد دارو برای بیماران مبتلا به داروی پایدار، دوباره به حالت های ضد میکروبی بازگردد، در حالی که اغلب باعث می شود و تنظیم دوز شدید می شود.

اختلالات الکترولیتی و خطر بیماری کارسینیاc Arrhythmias

ناهنجاری های الکترولیتی یکی از حاد ترین و تهدید کننده زندگی است که می تواند از داروهای دیابت در بیماران قلبی بوجود آید. هیپوکالمی، که به عنوان پتاسیم سرم زیر 3.5 mEq / L تعریف شده است، شایع ترین و خطرناک ترین اختلال الکترولیتی در این جمعیت است، هر 0.5 mEq / L در پتاسیم خطر آریتمی های خاص را افزایش می دهد.

هیپوmagnesemia، تعریف شده به عنوان منیزیم سرم زیر 1.8 mg / dL، اغلب همراه با هیپوکالمی و اغلب کمتر شناخته شده است. کمبود منیزیم باعث اختلال عملکرد پمپ NA + / K + ATPase، جلوگیری از جذب مجدد سلولی از پتاسیم و ایجاد هیپوکالمی مقاوم در برابر مطالعات بالینی نشان داده است که جایگزین پتاسیم به تنهایی هنگامی که کمبود منیزیم وجود دارد، بی اثر است؛ الکترولیت باید با استفاده از این داروهای رقیق کننده قلب بالا در معرض خطر قرار گیرد.

هیپوnatremia از داروهای دیابت به طور کلی خفیف و آستاریاتیک است اما گاهی اوقات می تواند باعث سردرگمی، سقوط و تشنج شود، به ویژه در بیماران مسن. هیپوتالاموس مرتبط با مهارکننده های SGLT2 به طور معمول دیفوئید است، زیرا عوارض جانبی گلوکوسوری آب را به ادرار می برد.

یک رویکرد عملی برای جلوگیری از آریتمی مربوط به الکترولیت شامل گرفتن ECG پایه در تمام بیماران قلبی قبل از شروع داروهای دیابت با اثرات الکترولیت شناخته شده، چک کردن یک پانل متابولیک اساسی در عرض 2-4 هفته از شروع یک عامل جدید، و تکرار اندازه گیری الکترولیت هر زمان که بیمار علائم ترک، علائم تسکین، سرعت، همگام سازی، یا گرفتگی عضلانی را توسعه می دهد.

نظارت و استراتژی های مدیریت برای کلینیک

ارزیابی آزمایشگاه: چه چیزی را بررسی و چه زمانی

یک رویکرد سیستماتیک به نظارت آزمایشگاهی می تواند از اختلالات الکترولیتی قابل توجه جلوگیری کند قبل از اینکه آنها باعث آسیب شوند. ارزیابی خط پایه باید شامل سدیم سرم، پتاسیم، بیلیبولت، نیتروژن خون، کراتینین، تخمین زده شده است که دوز تصفیه کروی، و سطح کلسیم پایه است اگر بیمار علائم پیشنهاد کمبود، نقص در دیور، یا سابقه فسفات گسترش یافته است، از جمله برای بیماران سرطانی، تشخیص داده می شود.

پس از شروع یک داروی جدید دیابت، زمان آزمایشگاه های پیگیری بستگی به عامل خاص دارد.برای مهارکننده های SGLT2، یک پانل شیمی تکرار شده در عرض 2-4 هفته توصیه می شود، و پس از آن نظارت سه ماهه برای سال اول، و سپس هر 6-12 ماه اگر پایدار انسولین، پتاسیم باید در عرض 24-48 ساعت درمان یا تنظیم یک دوز قابل توجه و تنظیم دوز در صورت بررسی دقیق تر از یک بیمار بررسی شود.

هنگامی که ناهنجاری های الکترولیت شناسایی می شوند، اولین گام این است که تعیین کنید که آیا یک داروی دیابت کمک می کند. هیپوکالمی که پس از شروع انسولین یا یک مهارکننده SGLT2 رشد می کند یا بدتر می شود، باید بررسی سایر داروهای رقیق کننده پتاسیم مانند حلقه یا سیازید دیورتیک را تسریع کند: کسری پتاسیم باید با خوراکی یا مکمل داخل وریدی اصلاح شود و دارو ممکن است نیاز به کاهش دوز برای کاهش اسید آمینه بیشتر باشد.

بررسی فیزیکی: ارزیابی Bedside of Volume Status

هیچ تست آزمایشگاهی جایگزین ارزش معاینه فیزیکی دقیق در ارزیابی تعادل مایع و الکترولیت در بیماران قلبی نمی شود. اندازه گیری روزانه وزن سنگ بنای نظارت بر خانه است و باید هر روز صبح پس از خالی شدن و قبل از خوردن ثبت شود، یک مسیر تغییرات وزن در طول روز تا هفته ها اطلاعات مفید تر از هر اندازه گیری منفرد را ارائه می دهد.

کراک های ریوی نشان می دهند که edema شبه قابل اعتماد یا آلزولار و بلافاصله توجه می کنند، با این حال، ممکن است در نارسایی مزمن قلبی تا زمانی که حجم اضافه بار شدید باشد، فشار شدید مبتلا به سرطان معده باید از 1+ (به طور تقریبی قابل ملاحظه ای) به 4 + (خش عمیق با تورم مهم)، کاهش شدید باشد، یا کاهش فشار قلبی در بیماران مبتلا به شدت کاهش وزن باشد.

آموزش بیمار در مورد خودکنترلی ضروری است.به بیماران یاد دهید روزانه وزن خود را در همان زمان در همان مقیاس، برای تشخیص علائم کمبود آب و اضافه بار مایع، و برای تماس با تیم مراقبت های بهداشتی خود اگر آنها تجربه تغییر وزن بیش از 2 پوند در 24 ساعت یا 5 پوند در یک هفته. دستورالعمل های روشن در مورد زمانی که برای نگه داشتن داروهای دیابت، به ویژه SLT2 و مهار کننده های شدید، و کاهش مصرف تهوع و یا کاهش مصرف اسهال، می تواند جلوگیری از مصرف فوری.

تنظیمات دارویی: یک الگوریتم عملی

هنگامی که حجم یا اختلالات الکترولیتی رخ می دهد، یک رویکرد ساختار یافته به مدیریت دارو می تواند مسئله را به طور موثر حل کند در حالی که حفظ کنترل گلیکمی اولین گام این است که به احتمال زیاد عامل توهین کننده را بر اساس رابطه زمانی بین شروع دارو یا تغییر دوز و توسعه غیر طبیعی بودن شناسایی کنید: ناهنجاری های الکترولیت خفیف (p 3.0-3.4E / سدیم) تنها به کاهش mL یا کاهش شدید پتاسیم نیاز دارند.

برای کاهش حجم مهار کننده SGLT2، کاهش دوز به پایین ترین دوز موثر، نگه داشتن دارو به طور موقت تا زمانی که اکولمی بازسازی شود، و در صورت لزوم، کاهش دوز دیورتیک حلقه همزمان با کاهش دوز مایع و یا کاهش دوزوئید، اگر ممکن است دوز انسولین را کاهش دهد، مصرف پتاسیم مربوط به رژیم غذایی را افزایش دهد و مکمل پتاسیم را در نظر بگیرید.

در همه موارد، همکاری بین پیش از تجویز کلینیکی، متخصص قلب و متخصص غدد مفید است.یک اصل کلی که در تمام کلاس های دارویی اعمال می شود کم شروع می شود و آهسته می رود، به ویژه در بیماران نارسایی قلبی که در معرض خطر افزایش اثرات نامطلوب هستند، این نشانه ای از ترس نیست، بلکه از خرد بالینی است، احترام به پنجره تنگ دیابت با ایمنی بیمار و هدف خاص، در حالی که به هدف خاص، و نیروی درمانی نمی رسد.

مداخلات رژیم غذایی برای حمایت از تعادل الکترولیتی

تنظیمات رژیم غذایی می تواند خطر اختلالات الکترولیتی را کاهش دهد و از اثربخشی داروهای دیابت حمایت کند.برای بیماران در مهارکننده های SGLT2، مصرف مایعات کافی از ۸-۶ عینک در روز توصیه می شود مگر اینکه بیمار محدودیت مایع برای نارسایی قلبی را تحریک کند، به خصوص توصیه می شود که بیماران هنگام تشنگی و افزایش مصرف در طول ورزش یا آب و هوای گرم، مصرف سدیم باید به کمتر از ۲،۰۰۰ کاهش میزان مصرف سدیم در هر وعده غذایی مهم، به ویژه کاهش میزان مصرف قند قند قند قند قند قند خون، کاهش یابد.

مصرف پتاسیم نیاز به توصیه های فردی دارد. بیماران در مورد انسولین یا SGLT2 که مستعد هیپوکالمی هستند باید غذاهای غنی از پتاسیم مانند موز، پرتقال، سیب زمینی، گوجه فرنگی، اسفناج و ماست را در رژیم غذایی خود قرار دهند، با این حال، بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی پیشرفته کلیوی یا کسانی که در مهار کننده های ACE، ARB ها، یا گیرنده های مواد معدنی که در معرض خطر ابتلا به مصرف بیش از حد هستند، باید از حد مصرف پتاسیم مصرف کنند، از حد توصیه می کنند.

مکمل منیزیم می تواند در بیماران با کمبود مستند یا کسانی که در معرض خطر بالا هستند، از جمله بیماران در دیورتیک حلقه، کسانی که دارای هیپوکالمی هستند، مفید باشد، و کسانی که دارای سابقه آریتمی هستند، دوز معمولی 200 میلی گرم منیزیم روزانه است، با اکسید منیزیم به عنوان رایج ترین و مقرون به صرفه ترین شکل توصیه می شود، اگرچه گلیوم یا citrate بهتر جذب شده و کمتر باعث مصرف بیش از حد ضروری کلسیم در اکثر بیماران مبتلا به مصرف بیش از 1000 گیگاوات کلسیم نمی شود، اما نباید از حد ضروری باشد.

جمعیت های ویژه و ملاحظات

بیمار مسن با دیابت و نارسایی قلبی

بزرگسالان مسن تر به طور نامتناسب تحت تاثیر دیابت و نارسایی قلبی قرار می گیرند و آنها نشان دهنده آسیب پذیری جمعیت در برابر مایعات ناشی از دارو و اختلالات الکترولیتی هستند. تغییرات فیزیولوژیکی مربوط به سن شامل کاهش الگوهای مراقبت های کلیوی، کاهش میزان آب بدن، و افزایش میزان آسیب دیدگی بیشتر از پولیپ است. سارک بازیا بیشتر کاهش می یابد توده عضلانی که به عنوان یک مخزن برای دفع گلوکز عمل می کند، و یا کاهش میزان مصرف آن ممکن است باعث کاهش سرعت در کاهش یابد.

بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه

بیماری مزمن کلیه یک عارضه شایع از دیابت و یک خطر عمده برای عوارض جانبی نامطلوب است. کلیه اولین عضو تنظیم مایع و تعادل الکترولیت است، و هنگامی که eGFR زیر 30 mL / 1/3/1.73m2 کاهش می یابد، توانایی کنترل دوز جانبی و بارهای الکترولیت به شدت آسیب می زند.

بیماران در Hemodialysis

بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مرحله پایانی که نیاز به همودیالیز دارند، چالش های منحصر به فرد برای مدیریت داروهای دیابتی را دارند. تعادل مایع و الکترولیت به طور عمده توسط دیالیز کنترل می شود، اما افزایش وزن بین فردی، هیپرکالمی و در داخل درمان ضد عفونی به طور معمول نیاز به توجه به داروهای ضد عفونی دارند. بسیاری از داروهای دیابت توسط دیالیز پاک شده و داروهای دارویی آنها تغییر یافته است.

آینده: ظهور درمان های گسترده و اثرات بالقوه آن

چشم انداز داروهای درمانی دیابت به سرعت در حال تکامل است، با چندین کلاس جدید از داروها در توسعه که ممکن است پیامدهایی برای تعادل مایع و الکترولیت در بیماران قلبی داشته باشد، دو و سه برابر آگونیست های گیرنده ⁇ معدنی که ترکیب GLP-1، گلوکز وابسته به انسولین پلیپپتروپیک (GIP) و فعالیت گیرنده گلوکاگون در حال ورود به کارآزمایی های بالینی هستند و ممکن است مزایای بالقوه ای را با کنترل دوگانه مشابه تشخیص دهند، اما نشان داده شده است.

دستگاه های کاشت و مهندسی شده برای تحویل انسولین خودکار پیچیده تر می شوند، با استفاده از داده های نظارت مستمر گلوکز برای تنظیم تحویل انسولین در زمان واقعی، این سیستم ها ممکن است خطر اختلالات الکترولیت ناشی از انسولین را با اجتناب از دوزهای بزرگ و متناوب انسولین که باعث تغییرات سریع پتاسیم می شوند، کاهش دهد، خطر هیپوگلیسمی و اثرات الکترولیت مرتبط آن همچنان یک کلینیک نگران کننده است.

قدرت مراقبت های چند رشته ای

مدیریت تقاطع دیابت و بیماری قلبی یک وظیفه است که هیچ کلینیکی نمی تواند به طور مطلوب به تنهایی انجام دهد، پیچیدگی تعاملات دارویی، نیاز به نظارت مداوم، و اهمیت آموزش بیمار نیاز به یک رویکرد مبتنی بر گروه دارد، متخصص مراقبت از سلامت به طور بالقوه می تواند علائم نارسایی قلبی، نظارت ریتم و پیامدهای مایع از تغییرات را تنظیم کند.

جلسات منظم تیم یا مسیرهای ارتباطی ساختار یافته اطمینان حاصل می کنند که هر عضو تیم از تغییرات در رژیم دارویی بیمار و وضعیت بالینی آگاه است. یک فرآیند حل دارو مشترک در هر بازدید می تواند از تجویز داروهای ضد افسردگی جلوگیری کند، مانند یک کلینیک کاردیو شناسان که از تجویز یک نوار مجرای درمانی استفاده می کنند، در حالی که متخصص غدد عفونت شروع به یک مهارکننده SGLT2 بدون تنظیم دستورالعمل های نظارت بر دوز مایع می کند، که هر کدام از بیماران مراقبت می کنند، باید به حداکثر رساندن مزایای آن را بررسی کنند و یا هر کدام از طریق بررسی دقیق از طریق از طریق یک از مصرف کنندگان مراقبت از طریق یک از طریق یک برنامه های هشدار دهنده های بیمار، بررسی دقیق از طریق تزریق کنند.