نقش ایودیین در سلامت انسان

ایودین یک ماده معدنی مهم است که به عنوان بلوک بنیادی برای سنتز هورمون تیروئید عمل می کند. غده تیروئید به طور فعال ید را از جریان خون به تولید Thyroxine (T4) و triiodothyronine (T3) ، هورمون هایی که بر میزان متابولیسم، سنتز پروتئین، فعالیت آنزیم و عملکرد تقریبا هر سیستم عضو 70 به 80٪ از اختلالات مصرف متمرکز شده در اغلب هنگام کاهش میزان مصرف آن، شروع می کند.

علی رغم تصویب گسترده برنامه های نمکی در طول قرن گذشته، کمبود ید همچنان یک چالش جهانی برای سلامتی است.سازمان جهانی بهداشت تخمین می زند که تقریبا دو میلیارد نفر در سراسر جهان مصرف ید کافی دارند، با شدیدترین عواقب مشاهده شده در زنان باردار، مادران شیرده و کودکان جوان که در آن محتوای ید خاک به طور طبیعی کم است - از جمله بخش های آسیای جنوبی، آفریقای جنوبی، و آسیب پذیرترین عامل کمبود آن است.

شواهد نوظهور در حال حاضر به یک تاثیر متابولیک گسترده تر از کمبود ید، به ویژه در مورد هومیوپاتی گلوکز و خطر دیابت اشاره می کند.این ارتباط بین وضعیت ید، عملکرد تیروئید و عمل انسولین پیچیده است، شامل اثرات مستقیم بر ترشح سلول بتا پانکراس، حساسیت به انسولین و مسیرهای التهابی سیستمیک، درک این اتصالات اهمیت بالینی قابل توجهی برای کاهش بار بیماری تیروئید و نوع دیابت نوع 2، نشان می دهد که چگونه این کمبود بالینی و دستورالعمل های فعلی را گسترش می دهد.

تعریف نقص Iodine: علت، تشخیص و عواقب

کمبود Iodine زمانی رخ می دهد که مصرف رژیم غذایی نتواند نیازهای فیزیولوژیکی بدن برای تولید هورمون تیروئید را برآورده کند. غده تیروئید بزرگسالان نیاز به تقریبا 150 میکروگرم ید در روز برای حفظ سنتز هورمون طبیعی دارد، هنگامی که مصرف به طور مداوم در زیر این آستانه قرار می گیرد، غده هیپوفیز ترشح هورمون تیروئید (TSH) را افزایش می دهد تا به حداکثر رساندن ید از استخراج خون، این واکنش های طولانی مدت و بیش از حد منجر به تکثیر، و جلوگیری از حد، باعث می شود.

علل اولیه نارسایی Iodine

  • ] مصرف غذایی نامناسب: رژیم های فاقد غذاهای غنی از ید مانند جلبک دریایی، ماهی، صدف، محصولات لبنی و تخم مرغ رایج ترین علت هستند.
  • عوامل جغرافیا: خاک در مناطق کوهستانی - از جمله هیمالیا، و کوه ها - و دلتا رودخانه سیل-پرون اغلب از ید کم می شود. Crops رشد در این مناطق حاوی حداقل ید، ساخت منابع غذایی محلی کافی نیست.
  • ] مصرف مواد غذایی ضروری: غذاهای فرآوری شده و بسته بندی شده به طور معمول از نمک غیر یونیزه استفاده می کنند، کاهش مزایای نمک جدول ایود شده حتی در کشورهایی که دارای برنامه های iodization هستند.
  • شرایط جذب: اختلالات گاستروintestinal مانند بیماری سلیاک، بیماری کرون، کولیت زخمی و جراحی دور زدن معده می تواند جذب ید را از روده مختل کند.
  • افزایش تقاضای فیزیولوژیکی: بارداری و شیردهی افزایش الزامات ید را به حدود 250 میکروگرم در روز بدون مکمل، بسیاری از زنان نمی توانند این نیاز بالا را برآورده کنند.
  • الگوهای تغذیه ای: Vegans و گیاهخواران که از غذاهای دریایی و لبنیات اجتناب می کنند در معرض خطر بالاتری قرار دارند، به ویژه اگر از نمک های کنسرو شده استفاده نکنند یا جلبک دریایی مصرف کنند.

ارزیابی تشخیصی وضعیت Iodine

ارزیابی بالینی وضعیت ید در درجه اول بر غلظت ید ادراری (UIC) متکی است که نشان دهنده مصرف ید اخیر است زیرا بیش از 90 درصد از ید مصرف شده در موارد ادرار دفع می شود. WHO تغذیه کافی ید را به عنوان یک نشانگر متوسط از 100 به 199 mcگلوبولین / L در کودکان مدرسه و افراد غیر باردار تشخیص می دهد که کمبود شدید / mcx کمتر از 20 گرم است.

عواقب سلامتی در سراسر زندگی اسپانیایی

تجلی بالینی کمبود ید طیف گسترده ای را شامل می شود، از تغییرات متابولیک ظریف تا نتایج توسعه عصبی ویرانگر، در بزرگسالان، کمبود خفیف تا متوسط اغلب با خستگی، کمبود شدید، کاهش وزن، خستگی شدید و یبوست شدید، به عنوان کمبود شدید مغز، تأکید می کند که کاهش شدید، با پوست خشک، ریزش مو، ضعف عضلانی، ضعف شدید و افسردگی شدید در سراسر جهان، ممکن است باعث کاهش شدید افتادگی شدید گردن و یا کمبود ظاهری در کودکان شود.

کمبود Iodine به عنوان محرک اصلی هیپوتیروئیدیسم

کمبود Iodine تنها علت شایع هیپوتیروئیدیسم در سطح جهانی است، مسئول اکثر موارد در مناطق بدون برنامه های موثر نمکی است.The Pathophysiology هنوز هم عمیق است: بدون ید کافی، غده تیروئید نمی تواند مقادیر کافی از T4 و T3. کم گردش هورمون تیروئید باعث افزایش ترشح TSH از طریق هیپوتیروئیدی یا افزایش ظرفیت رشد طولانی مدت تیروئید شود.

ویندوز بحرانی: بارداری، عدم فعالیت و کودکی

تاثیر کمبود ید تیروئید در توسعه عصبی به ویژه در طول زندگی جنین و اوایل زایمان شدید است. کمبود ید Maternal در دوران بارداری کاهش تولید هورمون تیروئید جنین، که برای مهاجرت عصبی ضروری است، تحریک و اضافه کردن به طور عمده کاهش می یابد، به دلیل کاهش حساسیت به کودکان در اولین و دو ماهه دوم.حتی خفیف به متوسط ید در حد متوسط در نوزادان با IQ پایین تر، کاهش مهارت های کلامی، و کاهش یافته است، و افزایش میزان مراقبت از کودکان، می تواند به طور عمده از طریق کاهش یابد.

فن آوری مبتنی بر جو: خطرات ناشی از بازگشت سریع Iodine

در حالی که مکمل ید به طور کلی سودمند است، تصحیح سریع کمبود شدید می تواند به طور متناقض باعث هیپرتیروئیدیسم در افراد حساس شود - پدیده ای که به طور ناگهانی به عنوان اثر جود-بر پایه شناخته می شود، این اتفاق می افتد زیرا محرومیت طولانی منجر به توسعه مناطق کم چرب و تیزی شده است که بیش از حد هورمون های تیروئید توصیه می شود، در حالی که به طور ناگهانی در معرض غلظت های شدید ید بالا قرار می گیرند.

ارتباط دو جهت بین هیپوتیروئیدیسم و خطر دیابت

هیپوتیروئیدیسم اثرات عمیقی بر متابولیسم گلوکز دارد و بدن در حال رشد شواهد نشان می دهد که به طور مستقل خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش می دهد. هورمون های تیروئید مسیرهای متابولیک کلیدی را تنظیم می کنند، از جمله گلوکونیووژنز، گلیکوژنز و جذب گلوکز محیطی.

مکانیسم های اتصال هیپوتیروئیدیسم به دیابت

  • حساسیت انسولین قرمز شده: کمبود هورمون تیروئید، بیان نوع حمل کننده گلوکز 4 (GLUT4) در عضله اسکلتی و بافت آسپیوز را کاهش می دهد، این باعث کاهش مصرف گلوکز با واسطه انسولین می شود، نشانه ای از مقاومت به انسولین که پیش از نوع 2 دیابت است.
  • عملکرد سلول بتا پانکراس را فلج کرد: T3 به طور مستقیم اصلاح ژن انسولین و ترشح انسولین تخمک گذاری شده با کاهش ظرفیت ترشح انسولین، همانطور که در هر دو مدل حیوانی و مطالعات بالینی انسانی نشان داده شده است.
  • خروجی گلوکز هگزاتیک را مختل کرد: هورمون های تیروئید آنزیم های گلوکونیوژنیک را در کبد تنظیم می کنند.در هیپوتیروئیدیسم، تولید گلوکز کبدی به طور غیر معمول، کمک به ناشتای بیش از حدگلیسمی می شود.
  • اختلال متابولیسم Lipid: هیپوتیروئیدیسم کلسترول LDL، تری گلیسیرید و سطح apolipoپروتئین B را بالا می برد، ترویج دیسلیپیدمی و التهاب سیستمیک - هر دو عوامل خطر به خوبی تثبیت شده برای دیابت.
  • افزایش واسطه های التهابی: اختلال تیروئید با غلظت بالا پروتئین C-reactive، interleukin-6 و عامل نcrosis-alpha، که مقاومت به انسولین را از طریق سیگنال های التهابی هدایت می کند.
  • ]Adipokine دیسآرزوفر: هیپوتیروئیدیسم ترشح adiponectin و leptin را تغییر می دهد، بیشتر در درمان های متابولیک کمک می کند.

شواهد اپیدمیولوژیک و یافته های تحقیقاتی

رابطه بین هیپوتیروئیدیسم و دیابت دو طرفه و قویا توسط داده های سطح جمعیت پشتیبانی می شود.یک متاآنالیز بزرگ منتشر شده در Clinical در سال 2020 دریافت که افراد مبتلا به هیپوتیروئیدی زیرکوئیدی - که به عنوان TSH طبیعی افزایش یافته است - یک مطالعه 21٪ بیشتر از ابتلا به دیابت در مقایسه با این نوع کاهش یافته است.

برعکس، خود دیابت می تواند عملکرد تیروئید را مختل کند. مقاومت انسولین و هیپرگلیسمی بیش از حد مانع تبدیل T4 به T3 فعال تر از طریق آنزیم های deiodinase، تشدید یک حالت کم T3 مزمن همچنین باعث افزایش آسیب التهابی به غده تیروئید و افزایش فعالیت خود ایمنی، به ویژه در افرادی با دیابت نوع 1 یا Hashimoto تیروئید، این دو طرفه می شود که ممکن است برای بهبود وضعیت غربالگری بالینی و سایر عوامل، و یا بهبود وضعیت غربالگری، به طور خاص، به عنوان یک بیماری غربالگری، تجویز شود.

کمبود Iodine به طور خاص و خطر دیابت

فراتر از اثرات تیروئید، کمبود ید به نظر می رسد به طور مستقیم بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارد. A 2018 مطالعه در آنزیم ها نشان داد که موش های ید دار از طریق کاهش میزان قند خون و کاهش حساسیت به انسولین، با بهبود مشاهده شده پس از تزریق.

مفاهیم بالینی برای غربالگری و مدیریت

با توجه به خطرات مرتبط کمبود ید، هیپوتیروئیدیسم و دیابت، پزشکان باید یک رویکرد یکپارچه برای غربالگری و مدیریت را اتخاذ کنند.انجمن Thyroid آمریکا توصیه می کند که TSH در تمام بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و در افرادی که مبتلا به دیابت نوع 2 هستند، به ویژه بیماران مبتلا به نقرس، علائم تیروئید یا بی ثباتی متابولیک، اندازه گیری کنند.

دستورالعمل های غربالگری عملی

  • Adults با دیابت نوع 2: دریافت خط TSH؛ تکرار هر 6 تا 12 ماه اگر در هورمون تیروئید درمان و یا اگر علائم جدید ظهور.
  • Adults با هیپوتیروئیدیسم: اندازه گیری گلوکز ناشتا و HbA1c در تشخیص و به طور دوره ای پس از آن، به ویژه اگر عوامل خطر متابولیک مانند چاقی، فشار خون، یا نارسیمی وجود دارد.
  • جمعیت های دارای اولویت: آزمایش برش ادرار را برای هدایت تصمیمات مکمل و نظارت بر پاسخ در نظر بگیرید.
  • زنان باردار: مصرف ید را از طریق تاریخ رژیم غذایی و آزمایش UIC در گروه های پرخطر بالا؛ اطمینان حاصل کنید مکمل 150 میکروگرم ید روزانه.

استراتژی های مکمل و ملاحظات ایمنی

برای افرادی که کمبود ید مستند و هیپوتیروئیدیسم، مکمل با پتاسیم iodide در دوزهای 150 تا 200 میکروگرم در روز می تواند عملکرد تیروئید را بازیابی کند و ممکن است پارامترهای متابولیک را بهبود بخشد، از جمله گلوکز ناشتا و حساسیت به انسولین، احتیاط باید 150 نفر را در مصرف ید بیش از حد مصرف کند، حاوی اثر ولف-سیکروف - سرکوب شدید از سنتز هورمون تیروئید - یا مصرف مکمل استاندارد جودو بدون مصرف مکمل عمومی است که نباید مصرف آن را انجام دهد.

استراتژی های بهداشت عمومی برای از بین بردن کمبود Iodine

جهانی نمک ایزوزهی همچنان مقرون به صرفه ترین مداخله بهداشت عمومی برای از بین بردن کمبود ید است. WHO تخمین می زند که برنامه های نمکی iodized از 750 میلیون مورد از goiter در سراسر جهان جلوگیری کرده و به طور چشمگیری کاهش شیوع سمیت، ناتوانی فکری و هیپوتیروئیدیسم جدید است که شامل کاهش هزینه سالانه اختلال نمکی است که فقط در 0.202 دلار برآورد شده است، با این حال، افزایش مصرف موثر در برخی از مناطق کاهش می تواند باعث کاهش مصرف نمک شود.

مداخلات هدفمند برای گروه های آسیب پذیر

فراتر از ادغام نمک جهانی، آموزش و مکمل های هدفمند برای جمعیت های پرخطر ضروری است.مخشک و زنان، نوزادان، کودکان جوان و افرادی که دارای شرایط جذب مواد مخدر هستند، نیاز به توجه خاص دارند. کمپین های بهداشت عمومی باید بر اهمیت غذاهای غنی از ید - از جمله غذاهای دریایی، ماهی، لبنیات و تخم مرغ - و نیاز به نمکی در پخت و پز خانگی دارند که در بسیاری از کودکان وگان مکمل مکمل های غذایی ثابت شده است، ممکن است از منابع هدایت وگان اجتناب کنند.

نظارت و نظارت

نظارت مداوم از وضعیت ید از طریق بررسی های ملی غلظت ید ادراری و شیوع نقرس ضروری است تا اطمینان حاصل شود که برنامه های نمکی موثر باقی مانده و منجر به اضافه شدن نمی شود.در چندین کشور، انتقال از کمبود ید به پوشش نمک خفیف مشاهده شده است، در حالی که پوشش نمک خفیف به طور کلی به خوبی قابل تحمل است، مصرف بالا می تواند نظارت بر جمعیت های خود ایمنی ملی مانند سازمان های کنترل بیش از حد تیروئید را افزایش دهد، به عنوان حفاظت از حد جهانی از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد و آسیب پذیر است.

حل چالش های نوظهور

چشم انداز رژیم غذایی جهانی در حال تغییر است، با افزایش وابستگی به غذاهای فرآوری شده و پردازش شده که به طور معمول از نمک غیر فرآوری شده استفاده می کنند، این روند تهدید جدیدی برای ید است، حتی در کشورهایی که برنامه های تثبیت شده مواد غذایی را دارند، سیاست گذاران باید مقرراتی را که نیاز به نمک در تولید مواد غذایی دارند، در نظر بگیرند، همانطور که در بخش های اروپا و آمریکای لاتین اجرا شده است.

ادغام Thyroid و دیابت مراقبت: A Path Forward

شواهد مربوط به کمبود ید به هیپوتیروئیدیسم و خطر دیابت قانع کننده است و دارای پیامدهای بالینی و عمومی بهداشت است.برای ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی، کلید برداشتن اهمیت حفظ شاخص بالا سوء ظن برای اختلال تیروئید در بیماران مبتلا به دیابت یا پیش دیابت، و برای اختلال متابولیک در بیماران مبتلا به بیماری تیروئید ساده غربالگری -TSH، روزه، گلوکز، Hb1، و تشخیص مداخله اولیه - که نشان می دهد که در آن ناهنجاری های قابل درمان هستند.

برای مقامات بهداشت عمومی، پیام به همان اندازه روشن است: سرمایه گذاری مداوم در ترکیبات نمک جهانی، مکمل هدفمند و نظارت بر زیرساخت ها برای جلوگیری از عواقب طولانی مدت کمبود ید ضروری است.بار دوگانه بیماری تیروئید و دیابت در سراسر جهان در حال رشد است و پرداختن به وضعیت ید یک استراتژی عملی و مقرون به صرفه است که می تواند هر دو شرایط را به طور همزمان کاهش دهد.

برای بیماران، آگاهی از منابع ید و اهمیت مصرف کافی - به ویژه در دوران بارداری، شیردهی و اوایل کودکی - می تواند انتخاب های رژیم غذایی را تقویت کند که از متابولیسم مادام العمر و ارائه دهندگان بهداشت و درمان عصبی حمایت می کنند.

برای اطلاعات معتبر بیشتر، با سازمان بهداشت جهانی (Iodine Deficiency Fact Sheet مشورت کنید NIH Office of Dietary مکمل های Iodine Professional Fact Sheet [FLT3]، بررسی جامع در thyroid هورمون و متابولیسم گلوکز [F8]