مدیریت هیپرتیروئیدیسم در بیماران مبتلا به دیابت یک چالش بالینی منحصر به فرد است که نیاز به هماهنگی دقیق بین Endocrinology و تیم های مراقبت های اولیه دارد، هنگامی که تصمیم برای متوقف کردن داروهای ضد تیروئید و نظارت بر متابولیسم عمیق، سمیت هدایت کننده مواد مخدر، یا انتقال برنامه ریزی شده به درمان قطعی است - سهام به ویژه برای بیماران دیابتی بالا است.

بازی بین Hyperthyroidism و دیابت

هیپرتیروئیدیسم با تولید هورمون تیروئید بیش از حد مشخص می شود، که سرعت متابولیسم بدن را تسریع می کند.در زمینه دیابت، این حالت هیپرتیرابیک به طور عمیقی بر روی هومیوپاتی گلوکز تأثیر می گذارد، هورمون های تیروئیدی شدید را افزایش می دهد، این باعث کاهش بیش از حد گلوکز می شود و افزایش مقاومت به انسولین محیطی می شود.

اثرات بر حساسیت به انسولین و راز

تحقیقات نشان داده است که هورمون تیروئید اضافی به طور مستقیم باعث آسیب رساندن به انسولین در بافت های محیطی، به ویژه عضله و بافت آپوز می شود، علاوه بر این، هیپرتیروئیدیسم سرعت ترخیص انسولین را افزایش می دهد، کاهش نیمه عمر آن برای بیماران دیابتی، این بدان معنی است که دوزهای انسولین استاندارد ممکن است در طول حالت های هیپرتیروئیدی کمتر موثر شوند و سطح تیروئید را دوباره افزایش دهند، این اثرات می تواند به طور ناگهانی بهبود یابد و در طول کاهش سرعت در طول کاهش می یابد، و کاهش میزان کاهش انسولین، و کاهش می یابد.

ارزیابی پیش از انتقال: ارزیابی جامع پزشکی

قبل از کاهش یا قطع هر داروی ضد تیروئید، ارزیابی پایه کامل اجباری است.این ارزیابی باید شامل یک متخصص غدد و ارائه دهنده مراقبت از دیابت بیمار باشد و باید دامنه های متعدد را در نظر بگیرد.

عملکرد تیروئید

اولین گام تیروئید این است که تایید کند که بیمار به حالت اُتیروئیدی دست یافته است و علت اصلی هیپرتیروئیدیسم به خوبی کنترل شده است، این نیاز به اندازه گیری سرم TSH، T4 آزاد و تنظیم مجدد T3 سطح دقیق تر دارد (معمولاً، داروهای ضد تیروئیدی (methimaol یا پروپیلنiouracil) برای 12 تا 18 ماه در مورد آزمایش های بیماری Grave، که ممکن است بهبودی بیمار را کاهش دهد، جلوگیری از آن است اطمینان حاصل شود.

کنترل دیابت و پروفایل دارویی

بررسی دقیق سابقه دیابت بیمار بسیار مهم است.این شامل سطوح HbA1c اخیر، الگوهای گلوکز خون خود، داروهای فعلی (نوع سوزن سوزن / دوز، عوامل خوراکی از جمله سولفید زمان خواب، متابولوئیدهای مصرف شده، SGLT2، گیرنده GLP-1 آگونیست، و غیره)، و هر سابقه نظارت بر هیپوگلیسمی (به طور مداوم باید داده های هشدار دهنده باشد.

ارزیابی قلب و عروق و Comorbidity

هیپرتیروئیدیسم فشار قابل توجهی بر سیستم قلبی عروقی از طریق افزایش ضربان قلب، انقباض و خروجی قلب قرار می دهد. بسیاری از بیماران دیابتی در حال حاضر بیماری قلبی عروقی دارند، قبل از اینکه دارو را متوقف کنند، الکتروکاردیوگرام (ECG) و ارزیابی فشار خون، ضربان قلب و هر گونه علائم از تسکین، درد قفسه سینه، یا دیسپننه باید در طول برنامه انتقال بتا بلوکی (معمولاً به عنوان کنترل بتا) استفاده شود.

حمایت از داروها و سیستم های پشتیبانی

قبل از ادامه، لازم است که در مورد توانایی بیمار برای پیروی از نظارت و برنامه های پیگیری و پیگیری بیماران بحث کنیم. بیماران باید درک کنند که انتقال یک دوره آزمایشی است که ممکن است هفته ها تا ماه ها طول بکشد و ممکن است دارو نیاز به شروع مجدد داشته باشد اگر هیپرتیروئیدیسم دوباره عود کند.حمایت از اعضای خانواده، مربیان دیابت و چک های منظم با مراقبت دستورالعمل های تیم می تواند تا حد زیادی بهبود یابد.

طراحی یک پروتکل سرعت بندی

قطع ناگهانی داروهای ضد تیروئید می تواند افزایش سریع هورمون های تیروئید را پیش بینی کند، به طور بالقوه باعث ایجاد یک طوفان تیروئید شود - یک وضعیت تهدید کننده زندگی که با تب، تاکیکاردیا، دلیریوم و شکست چند سازمانه مشخص می شود.

کاهش فردی Dose

دوز شروع معمول methimazole برای بیماری Graves 10-20 میلی گرم روزانه است.برای بیمارانی که به مدت چند ماه از euthyroid استفاده کرده اند، دوز می تواند توسط 25-50٪ در هر 4 تا 6 هفته کاهش یابد، بسته به پاسخ بالینی و نتایج تست عملکرد تیروئید، بیمار مصرف 10 میلی گرم روزانه ممکن است به 7.5 کاهش یابد، سپس 5 mg، سپس کاهش یابد و یا حداقل دوز TSH را کاهش دهد.

نظارت بر روی Taper

در طول کاهش، عملکرد تیروئید باید هر 4 تا 6 هفته بررسی شود.در بیماران دیابتی، نظارت همزمان گلوکز ضروری است. افزایش T4 آزاد تنها با چند امتیاز می تواند به طور قابل توجهی مقاومت به انسولین را افزایش دهد، که منجر به بهبود حساسیت بیش از حد بالا در برابر است، اگر کاهش هورمون های تیروئید بسیار سریع و تیروئید پایین تر از حد طبیعی است، بیمار ممکن است کاهش وزن، خستگی، و هیپوگلیسمی به دلیل افزایش حساسیت به انسولین فعال (به طور معمول تنظیم شده است به عنوان تنظیم مجدد دوز انسولین).

انتقال به درمان تعریفی

اگر بیمار کاندیدای ترک دارو نیست یا اگر بهبودی آن بعید است (به عنوان مثال، TSI، نقرس بالا، علائم شدید)، درمان قطعی با ید رادیواکتیو (RAI) یا تیروئید ممکن است عود مجدد کند، این گزینه ها اغلب پس از یک آسیب دیدگی شدید یا پیچیده در بیماران دیابتی مورد توجه قرار می گیرند، باید با احتیاط استفاده شود زیرا می تواند باعث بدتر شدن هیپرتیروئیدی شدید (دووئیدی که در هفته های نزدیک است) شود.

پیچیدگی های احتمالی و چگونگی حذف آن ها

حتی با یک کاهش دقیق برنامه ریزی شده، عوارض می تواند ایجاد شود آگاهی و مدیریت فعال کلیدی است.

بازگشت هیپرتیروئیدیسم و طوفان تیروئید

ترس ترین عارضه، تجدید هیپرتیروئیدیسم است که در موارد نادر به علائم طوفان تیروئید افزایش می یابد، شامل تب >38.5 درجه سانتیگراد، تاکیکاردیا شدید، فیبریت بیش از حد، تحریک و اختلالات دستگاه گوارش باید کاهش یابد، اگر بیمار در تشخیص سریع قلب (به ویژه >120 bpm)، تب غیر قابل توضیح، تب یا بدتر شدن، جلوگیری از مصرف بیش از حد، جلوگیری از مصرف داروهای فوری (در صورت لزوم تشخیص فوری).

Glycemic Asbility

همانطور که بحث شد، نوسانات در سطوح تیروئید باعث نوسانات موازی در گلوکز خون می شود.علاوه بر اثرات متابولیک مستقیم، هورمون های تیروئید بر جذب معده و گلوکز روده تأثیر می گذارند که می تواند زمان اوج گیری گلوکز پس از مصرف کننده را تغییر دهد، هیپوگلیسمی در طول کاهش به ویژه خطرناک است زیرا ممکن است با علائم آلرژیک غیر قابل توضیح از تغییرات تیروئید پوشانده شود.

رویدادهای قلبی عروقی

بیماران مبتلا به بیماری قلبی از قبل در معرض خطر ابتلا به آریتمی، بیکاری یا نارسایی قلبی در طول انتقال قرار دارند. دوزهای بتا بلوکر باید در سراسر کاهش یابد و تنها به تدریج کاهش یابد زمانی که بیمار به عنوان اتووئیدوئید و ضربان قلب ثابت می شود، اگر علائم تاکی به نظر برسد، عملکرد تیروئید باید بلافاصله بررسی شود و پس از قطع شدن یا کاهش یابد، بنابراین ممکن است با هیپوتیروئیدی بیمار، کاهش یابد.

سبک زندگی و اقدامات حمایتی

استراتژی های غیر دارویی می تواند به طور قابل توجهی بهبود نتایج در طول این انتقال استرس مهم است زیرا استرس باعث افزایش کورتیزول می شود و می تواند هیپرتیروئیدیسم را تشدید کند (از طریق تنظیم ایمنی در بیماری Graves) و هیپرگلیسمی بالا را بدتر کند. بیماران باید تشویق شوند تا با استفاده از روش های مناسب برای کاهش میزان مصرف قندوئید، کاهش دهند و تکنیک های کافی برای تسکین دهنده ی آن، مشاوره ی تغذیه، می تواند به کاهش حساسیت مداوم بیمار کمک کند تا میزان مصرف مناسب را کاهش دهد و کاهش دهد.

پیگیری طولانی مدت و نظارت

پس از اینکه دارو به طور کامل متوقف شد، بیمار باید نظارت بر علائم عودوپاتی را ادامه دهد.انجمن تیروئید آمریکا توصیه می کند که عملکرد تیروئید را در 3، 6 و 12 ماه پس از قطع دارو بررسی کند و سپس به طور منظم بر روی بیماران دیابتی، نظارت بر گلوکز و HbA1c چک ها باید در هر ویزیت ادامه دهد.اگر هیپرتیروئیدیسم دوباره عود کند، گزینه های ضد تیروئید را شامل می شود، که دوباره به طور قطعی بیمار منتقل می شود (به عنوان مثال اگر بیمار نیاز به طور قطع درمان کند).

تحقیق و هدایت آینده

شواهد نوظهور نشان می دهد که میکروبیوتتا ممکن است در هر دو کنترل خودکار تیروئید (۳) و دیابت نقش داشته باشد، در حالی که هنوز هم تحقیقات انجام شده است، استراتژی های آینده ممکن است مداخلات میکروبیوم هدفمند را برای بهبود نرخ بهبودی در بیماری Graves به کار گیرند. علاوه، عوامل ضد تیروئید جدیدتر با پروفایل های جانبی بهتر در حال حاضر در حال توسعه هستند، سنگ بنایی که به طور نزدیک تحت نظارت قرار می گیرند.[۱۰]

نتیجه گیری

به طور ایمن متوقف کردن داروهای هیپرتیروئیدیسم در بیماران مبتلا به دیابت قابل دستیابی است، اما نیاز به یک رویکرد عمدی و بیمار محور دارد. ستون های کلیدی یک ارزیابی جامع پیش از انتقال، یک پروتکل تدریجی برش است که به محور تیروئید احترام می گذارد، نظارت هوشیار برای هر دو متابولیسم و عوارض قلبی و آموزش قوی بیمار با پیش بینی عملکرد پویا بین تیروئید و گلوکز است، و تیم های انتقال پایدار، می تواند به طور موثر کنترل بیمار را بهبود بخشد و احتمال باز، و بهبود بخشد.