چگونه هورمون ها بر حساسیت به انسولین تأثیر می گذارند: یک بررسی آموزشی

درک حساسیت به انسولین: یک مفهوم پایه

حساسیت به انسولین یک سنگ بنای سلامت متابولیک است، تعیین اینکه سلول های بدن به انسولین واکنش می دهند و گلوکز خون را مدیریت می کنند، بسیار از یک فرآیند جدا شده، حساسیت به انسولین به شدت تحت تأثیر شبکه ای از هورمون ها قرار می گیرد که در سراسر سیستم اندوکیرین ارتباط برقرار می کند.این مقاله به بررسی ارتباط بین هورمون های کلیدی و حساسیت به انسولین، ارائه یک مرور دقیق است که معلمان، دانش آموزان و متخصصان بهداشتی می توانند از نوسانات هورمونی استفاده کنند.

در ساده ترین حالت، حساسیت به انسولین به این معنی است که چگونه سلول های موثر - به ویژه در عضله، بافت پروستات و کبد - گلوکز را در پاسخ به انسولین جذب می کنند، هنگامی که حساسیت به انسولین بالا است، سلول ها به راحتی گلوکز را پس از یک وعده غذایی جذب می کنند، حفظ سطح قند خون پایدار است (مقاومت در برابر است)، سلول های نیاز به انسولین بیشتری برای دستیابی به همان اثر دارند.

مقاومت به انسولین تنها نتیجه چاقی یا رژیم غذایی ضعیف نیست؛ عدم تعادل هورمونی می تواند به طور مستقل واکنش سلولی به انسولین را کاهش دهد و درک کنترل کننده های هورمونی این سیستم تصویری روشن تر از چگونگی جلوگیری و مدیریت اختلالات متابولیک را فراهم می کند.این مقاله از طریق هر هورمون اصلی درگیر می شود، مکانیسم های مولکولی را در بازی بررسی می کند و استراتژی های عملی برای حفظ تعادل هورمونی برای حمایت از حساسیت به انسولین ارائه می دهد.

درک تاریخی از اثرات هورمونی بر متابولیسم

تشخیص اینکه هورمون ها حساسیت به انسولین را به اوایل قرن بیستم شکل می دهند، زمانی که محققان ابتدا اختلالات آدرنال و هیپوفیز را به تحمل گلوکز مرتبط کردند، در دهه ۱۹۲۰، هاروی کوشینگ سندرم متابولیک را توصیف کرد که اکنون نام خود را به طور منظم حفظ می کند و اشاره کرد که کورتیزول منجر به مقاومت شدید انسولین می شود، کشف انسولین در سال 1921 توسط مطالعات Banting و بهترین انقلاب، اما همچنین نیاز به تشخیص برخی از بیماران تا حد زیادی مشخص شده است که چگونه برخی از طریق برخی از بیماران در پایان صحبت می کنند.

سیستم درون و تنظیم انسولین: چشم انداز شبکه

سیستم اندئورین از هورمون ها به عنوان پیام آور های شیمیایی برای تنظیم متابولیسم، رشد، بازتولید و پاسخ های استرس استفاده می کند. انسولین خود هورمون تولید شده توسط سلول های بتا از پانکراس است. عمل اولیه آن - افزایش جذب گلوکز و ذخیره سازی - با هورمون های دیگر که قند خون را افزایش می دهند، در هنگام نیاز، تاثیر خالص بر حساسیت به انسولین بستگی به غلظت نسبی و تعاملات این هورمون های افزایش تستوسترون (به عنوان مثال، می تواند تعادل داشته باشد.

این تعادل ظریف با حلقه های بازخورد حفظ می شود، به عنوان مثال، هنگامی که گلوکز خون بعد از یک وعده غذایی افزایش می یابد، ترشح انسولین افزایش می یابد در حالی که ترشح گلوکاگون سقوط می کند، هورمون های روده مانند incretins (GLP-1، GIP) به جای کاهش استرس، بیماری یا اختلال روزانه می توانند این کنترل های طبیعی را نادیده بگیرند، ایجاد محیطی هورمونی که باعث بهبود این ترکیبات متابولیکی می شود.

هورمون های کلیدی که بر حساسیت انسولین تأثیر می گذارند

انسولین: تنظیم کننده کارشناسی ارشد و هدف خود

انسولین هم تنظیم کننده و هم هدف حساسیت است.در حالت سالم، انسولین به گیرنده های انسولین در سطوح سلولی متصل می شود، باعث ایجاد یک آبشار که انتقال دهنده گلوکز نوع ۴ (GL4) به غشای سلول را منتقل می کند، اجازه می دهد تا ورود گلوکز به خطر بیفتد. بهره وری این مسیر سیگنال حساسیت به انسولین را تعریف می کند.هنگامی که مقاومت توسعه می یابد، اعداد ممکن است کاهش یا کاهش (مانند سیگنال دهی کننده) و سیستم دفع آن، به شدت آسیب می تواند هورمون سیگنال دهی کند.

فراتر از جذب گلوکز، انسولین همچنین تولید گلوکز هگزاتیک را سرکوب می کند، سنتز گلیکوژن را ترویج می کند و لیپولیز را در حالت های مقاوم به انسولین مهار می کند، اما در نهایت سلول های بتا ممکن است به گلوکز ناشتا، اسید های چرب آزاد بالاتر و حالت پرو التهابی تبدیل شوند. پانکراس با ترشح انسولین بیشتر جبران می شود، اما در نهایت سلول های بتا ممکن است شکست بخورند، منجر به تحقیقات جدید که اغلب ترشح دائمی و ترشح می شود، محافظت از آن است.

گلواگون: هورمون ضد اصلاحی

گلواگون، همچنین از پانکراس، با تحریک کبد برای آزاد کردن گلوکز ذخیره شده از طریق گلیوژنز و گلوکونئوژن، به طور معمول، نسبت حساس انسولین به گلوکاگون،گلیسمی را حفظ می کند.در حالت های مقاوم به انسولین، ترشح گلواگون اغلب به طور نامناسب بالا می رود، و به روزه گرفتن بیش از حدگلیسمی کمک می کند.

شواهد اخیر نشان می دهد که هیپرگلیسمی نشانه ای از دیابت نوع 2 است و این که دشمنان گیرنده گلوکاگون کنترل گلیسمیک را بهبود می بخشند. ورزش و وعده های غذایی غنی از پروتئین می توانند گلوکاگون را سرکوب کنند، در حالی که استرس و روزه گرفتن آن را بالا می برند.

کورتیزول: هورمون استرس که سیگنال انسولین را مختل می کند

کورتیزول، هورمون استرس اولیه، توسط قشر آدرنال تولید می شود.یک ترشح کورتیزول حاد به بدن کمک می کند تا با تحریک گلوکز مقابله کند، اما افزایش مزمن (در سندرم کوشینگ، استرس مزمن یا درمان طولانی مدت گلوکوکورتیکوئیدوئیدوئید) باعث افزایش مقاومت به انسولین می شود.

در سطح مولکولی، کورتیزول به گیرنده گلوکوکورتیکوئید متصل می شود، که سپس فسفاتاتاs را بالا می برد که مولکول های سیگنال انسولین کلیدی مانند IRS-1 و Akt را کاهش می دهد، این پاسخ انسولین را به طور قابل توجهی کاهش می دهد.کورتیستول همچنین بیان آنزیم های بیماری گلوکونی مانند PEPC و G6Pase را افزایش می دهد، که باعث افزایش گلوکز های کم، حتی در شرایط گلوکز پایین، حتی می شود.

استروژن و Progesterone: تعادل هورمون جنسی

استروژن به طور کلی حساسیت به انسولین را افزایش می دهد.این باعث افزایش جذب گلوکز در عضلات می شود، عملکرد سلول بتا پانکراس را بهبود می بخشد و التهاب را کاهش می دهد. زنان تمایل به حساسیت به انسولین بالاتر از مردان دارند، به ویژه در طول فاز فولیکولی چرخه قاعدگی هنگامی که استروژن غالب است.پروژسترون، از سوی دیگر، می تواند مقاومت خفیف انسولین را ایجاد کند، به ویژه در طول فاز یائسگی، در طول درمان جایگزین شدن و کاهش هورمون (تغییرات هورمون درمانی 2 یا کاهش می یابد.

مکانیسم ها پیچیده هستند: استروژن سیگنال های انسولین را با افزایش بیان بسترهای گیرنده انسولین و GLUT4 افزایش می دهد و با فعال کردن AMPK در عضله، همچنین التهاب را با کاهش TNF-α و IL-6 کاهش می دهد. Progesterone به نظر می رسد با کاهش سرعت 4 انتقال و افزایش مصرف چربی زنان مبتلا به PCOS، که دارای استروژن پایین هستند، اغلب مقاومت عمیق و یا با آنتی بیوتیک های حاوی آن بهبود می یابد.

تستوسترون: تناقض در سراسر سکس

در مردان، سطوح طبیعی تستوسترون از حساسیت به انسولین حمایت می کند. تستوسترون پایین به شدت با چاقی التهابی، سندرم متابولیک و مقاومت به انسولین مرتبط است. درمان جایگزینی تستوسترون در مردان هیپوژوئنسر اغلب کنترل گلیسمیک و حساسیت به انسولین را در زنان بهبود می بخشد، با این حال، رابطه پیچیده تر است. تستوسترون اضافی - همانطور که در سندرم تخمدان پلی کیستیک (OSPC) دیده می شود - مقاومت در برابر ایجاد یک چرخه تولید بیش از حد التهابی را تحریک می کند.

در مردان، تستوسترون توده عضلانی لاغر را افزایش می دهد، چربی التهابی را کاهش می دهد و به طور مستقیم سیگنال های انسولین را از طریق تنظیم IRS-1 و PI3K افزایش می دهد.در زنان، آندروژن ها لیپولیز و آزاد آزاد اسید چرب آزاد را ترویج می دهند، که می تواند باعث آسیب رساندن به انسولین شود، و همچنین ترشح adipokine را تغییر می دهد.اثر خالص بستگی به سطوح آندروژن، حساسیت گیرنده و حضور هورمون های خاص دارد.

هورمون های تیروئید: دروازه بان های نرخ متابولیسم

هورمون های تیروئید (T3 و T4) تنظیم متابولیسم پایه و متابولیسم گلوکز را تحت تأثیر قرار می دهند.پرتیروئیدیسم سرعت گردش گلوکز را تسریع می کند و می تواند مقاومت به انسولین را به دلیل افزایش تولید و استفاده از هیپوتیروئیدیسم گلوکز کاهش می دهد و همچنین می تواند حساسیت به انسولین را مختل کند، تا حدودی از طریق افزایش وزن و کاهش توده عضلانی.

در حالت های هیپرتیروئید، افزایش فعالیت های همدلی و افزایش اسیدهای چرب آزاد مقاومت به انسولین را بدتر می کند، بیماران هیپوتیروئید اغلب افزایش گلوکز در عضلات را کاهش داده و مقاومت به انسولین کبدی را افزایش داده اند و دوزهای مناسب داروهای ضد تیروئید یا لووتیروکتوکسین به طور کلی حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد، با این حال، رابطه U-form است: عملکرد پایین و بالا می تواند آسیب پذیر باشد و نظارت دقیق با بیماران و اختلالات گلوکز مورد نیاز است.

هورمون رشد و عامل رشد انسولین مانند فاکتور رشد 1: یک نقش دوگانه

هورمون رشد (GH) از هیپوفیز آزاد شده و تولید کبد IGF-1 را تحریک می کند.به طور حاد، GH با کاهش جذب گلوکز با انسولین مخالفت می کند.در نهایت افزایش GH (به عنوان در acrogramly) منجر به مقاومت شدید انسولین و عدم تحمل گلوکز می شود.با این حال، IGF-1 اثرات انسولین مانند را اعمال می کند و سطوح متوسط می تواند حساسیت به انسولین را بهبود بخشد و بین GH-1 اثر آن بستگی دارد.

GH حساسیت به انسولین را با مهار فسفری IRS-1 و ترویج لیپولیز کاهش می دهد که اسید های چرب آزاد را که با گلوکز برای جذب رقابت می کنند، افزایش می دهد.در مقابل، IGF-1 به طور مستقیم گیرنده انسولین را فعال می کند و باعث افزایش حساسیت گلوکز می شود، بیماران مبتلا به کمبود GH اغلب حساسیت به انسولین را افزایش می دهند، اما به طور متناقضی ممکن است در برابر چربی التهابی، که حتی در برابر آسیب مستقیم کنترل می شود، مقاومت به انسولین را کاهش می دهد.

Adipokines: Leptin، Adiponectin و مقاومت در برابر

بافت Adipose به عنوان یک عضو غدد غدد غدد غدد ادراری، ترشح هورمون به نام adipokins که حساسیت به انسولین را تعدیل می کند، Leptin، تولید شده توسط سلول های چربی، سیگنال سیری و تعادل انرژی است. مقاومت در برابر اسید های التهابی 2 را کاهش می دهد و می تواند توانایی لپتین را برای افزایش حساسیت به انسولین، کمک به اختلال در متابولیسم.

لپتین همچنین به طور مستقیم بر هیپوتالاموس برای تنظیم هزینه های انرژی عمل می کند و مقاومت لپتین در حال حاضر یک محرک کلیدی از سندرم متابولیک محسوب می شود. Adiponectin AMPK و PPAR-α را فعال می کند، بهبود اکسیداسیون اسید چرب و جذب گلوکز در عضله را افزایش می دهد.in بیان سیتوکین های التهابی و سیگنال های انسولین را به سرعت در حال رشد می دهد.

مکانیسم های مولکولی اثرات هورمونی بر سیگنال انسولین

هورمون ها بر حساسیت به انسولین در نقاط مختلف در آبشار سیگنال انسولین تأثیر می گذارند.کورتیستول، به عنوان مثال، NKTepts فسفاتاتاs را که مولکول های سیگنال دهی کلیدی انسولین را مختل می کند، کاهش می دهد و واکنش را خنثی می کند (از طریق پروتئین های ضدعفونی کننده انسولین، تستوسترون باعث کاهش فعالیت Akt و AMPKαtectinect، AMP و بهبود می شود.

اکتشافات اخیر نشان دهنده نقش استرس رتینوپلاسمی (ER) و اختلال عملکرد میتوکندری در مقاومت انسولین ناشی از هورمون هورمون هورمون است، به عنوان مثال، استرس ER ناشی از کورتیزول در هگزاتووسیت ها باعث کاهش حساسیت های انتخابی انسولین می شود و ممکن است عملکرد میتوکندری را در عضله حفظ کند، در حالی که تستوسترون باعث افزایش mitochondrial biosis می شود که این یافته های حساسیت باز (مانند کاهش گیرنده های گیرنده دارو) و کاهش می تواند عملکرد گیرنده های التهابی را حفظ کند.

عوامل محیطی و اختلال در داخل

فراتر از هورمون های پاتوژن، مواد شیمیایی خارجی که به عنوان مواد شیمیایی ضد عفونی کننده (EDCs) شناخته می شوند می توانند با حساسیت به انسولین تداخل داشته باشند. Bisphenol A (BPA)، فتالات و برخی آفت کش ها نشان داده شده است که مقاومت به انسولین را با اتصال به گیرنده های استروژن، اختلال عملکرد تیروئید، یا تغییر مطالعات ترشح adipokine در حیوانات و پیوند بالاتر با استفاده از مواد غذایی فعال (به عنوان کاهش میزان نور در معرض خطر ابتلا به کاهش هورمون های ایمنی بدن، جلوگیری از طریق کاهش می تواند کمک کند.

عوامل سبک زندگی که هورمون های اصلاح و حساسیت به انسولین را اصلاح می کنند

رژیم غذایی: سوخت گیری هارمونال

رژیم غذایی بالا در کربوهیدرات های تصفیه شده و قندها، هیپرستینمی و مقاومت به انسولین را ترویج می کند، در مقابل، یک رژیم غذایی مدیترانه ای غنی از غلات کامل، فیبر، چربی های سالم و پروتئین لاغر از تعادل هورمونی حمایت می کند. غذاهای کم قندی و شاخص قند خون بالا را کاهش می دهد، کاهش تقاضای انسولین. پروتئین Aquate به حفظ سطوح طبیعی IGF-1 و رشد هورمون، به ویژه جلوگیری از چربی های اشباع شده و کاهش چربی های چرب، و امگا 3، کاهش می دهد.

همچنین زمانبندی غذا خوردن با زمان محدود (به عنوان مثال، خوردن در یک پنجره 8 تا 10 ساعت) با ریتم های شبانه بدن مطابقت دارد، بهبود کورتیزول و الگوهای ملاتونین، بدن بزرگ از شواهد نشان می دهد که مصرف صبحانه ممکن است حساسیت به انسولین را افزایش دهد، در حالی که خوردن دیرهنگام در شب گلوکز و سطح انسولین را کاهش می دهد.

فعالیت فیزیکی: بیشترین حساسیت به انسولین

ورزش یکی از قوی ترین حساسیت های انسولین است که هر دو آموزش هوازی و مقاومتی باعث افزایش سرعتUT4 می شود، عملکرد میتوکندریال را افزایش می دهد و التهاب را کاهش می دهد، همچنین کورتیزول را کاهش می دهد، خواب را بهبود می بخشد و سطوح هورمون های جنسی را تعدیل می کند.حتی یک ورزش می تواند حساسیت به انسولین را تا 48 ساعت بهبود بخشد.

آموزش فاصله با شدت بالا (HIIT) به طور خاص افزایش حساسیت به انسولین در یک روش زمان کارآمد نشان داده شده است، در حالی که آموزش مقاومتی توده عضلانی را ایجاد می کند که به عنوان یک سینک گلوکز عمل می کند. ترکیب هر دو نوع ورزش مزایای افزودنی برای اثرات مطلوب هورمونی، ورزش در صبح ممکن است به تنظیم ریتم کورتیزول کمک کند، اگرچه ورزش بعد از ظهر همچنین می تواند کنترل گلیک را بهبود بخشد.

خواب و ریتم های روزانه: دکمه تنظیم مجدد هورمونی

محرومیت از خواب باعث اختلال در کورتیزول، هورمون رشد و تعادل لپتین / گرلین می شود که منجر به افزایش اشتها، افزایش وزن و مقاومت به انسولین می شود. خواب کوتاه مزمن یک عامل خطر شناخته شده برای دیابت نوع 2 است. حفظ یک برنامه خواب منظم و هدف برای 7 تا 9 ساعت در شب کمک می کند تا هماهنگی هورمونی و حساسیت به انسولین را حفظ کند.

کیفیت خواب به همان اندازه مهم است - خواب ضعیف و آپنه خواب هر دو مقاومت انسولین را مستقل از کل زمان خواب بدتر می کند.استراتژی های خواب برای بهبود خواب شامل محدود کردن کافئین بعد از ظهر، کاهش قرار گرفتن در معرض نور شب و ایجاد یک محیط خواب سرد و تاریک برای کارکنان شیفت، چرت زدن استراتژیک و نوردهی نور کنترل شده می تواند به ریتم های هورمونی واقعی کمک کند.حتی بهبود خواب در هر شب می تواند حساسیت قابل اندازه گیری در طول چند هفته بهبود یابد.

مدیریت استرس: آرام کردن پاسخ کورتیزول

استرس مزمن کورتیزول را بالا می برد که به طور مستقیم حساسیت به انسولین را مختل می کند.ذهنیت، مدیتیشن، یوگا و سایر تکنیک های آرامش می توانند کورتیزول را کاهش دهند و نتایج متابولیک را بهبود بخشند.حتی تمرین های روزانه کوتاه می توانند در سطوح هورمون استرس در طول زمان تفاوت ایجاد کنند.

مداخلات خاص مانند درمان رفتاری شناختی (CBT)، بیوفیدبک و قدردانی از مجله نشان داده شده است که کورتیزول را کاهش داده و کنترل گلیسمیک را در افراد مبتلا به دیابت بهبود بخشد. ورزش خود یک کاهش استرس قوی است. هدف این نیست که همه استرس را از بین ببرد، اما برای ایجاد انعطاف پذیری از طریق تمرین منظم تکنیک های آرامش و حمایت اجتماعی.

شرایط بالینی مرتبط با تعادل هورمونی و مقاومت در برابر انسولین

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS): یک چرخه ی بسیار خطرناک

PCOS حدود 6 تا 12 درصد زنان مبتلا به باروری را تحت تاثیر قرار می دهد و توسط هیپراندوژنیسم، اختلال تخمدان و مقاومت به انسولین مشخص می شود. تا 80 درصد از زنان مبتلا به PCOS مقاومت به انسولین دارند که هر دو نتیجه و راننده اختلال است. Hyperinsulinemia تولید آندروژن تخمدان را تحریک می کند، مداخلات شیوه زندگی و داروهایی مانند بهبود حساسیت به انسولین و تعادل هورمونی.

زنان مبتلا به PCOS اغلب LH، کم SHBG و افزایش مقاومت آزاد تستوسترون. انسولین شدید تر از کنترل های با کیفیت وزن هستند.مدیریت نیاز به یک رویکرد چند رشته ای دارد: کاهش وزن (حتی 5% باعث بهبود تخمک گذاری و حساسیت به انسولین می شود)، متافورمین برای کاهش تولید گلوکز کبدی و انسولین، و ضد بارداری های دهانی برای تنظیم چرخه های قاعدگی و کاهش سطوح آنتیوژنیک مانند آنتی اکسیدان ها، ممکن است به بسیاری از داروهای ضد آندروژن کمک کند.

سندرم کوشینگ: هنگامی که کورتول بیش از حد

کورتیزول اضافی – چه از یک تومور هیپوفیز (بیماری کوشینگ)، تومور آدرنال یا گلوکوکورتیکوئیدهای بیرونی – باعث مقاومت عمیق انسولین، چاقی مرکزی، فشار خون و تحمل گلوکز می شود.

حذف جراحی از آدنوم هیپوفیز (واشوئیدی) اولین درمان برای بیماری کوشینگ است.در موارد غیر قابل کنترل، داروهایی مانند کتکونازول، متوقابون یا اسپید می توانند کورتیزول را کاهش دهند، حتی پس از درمان موفق، حساسیت به انسولین ممکن است ماه ها برای بهبود، و بسیاری از بیماران همچنان به داروهای ضد متابولیکی طولانی مدت و آسیب های مداوم نیاز داشته باشد.

اختلالات تیروئید: تعادل دلیک

هر دو هیپرتیروئیدیسم و هیپوتیروئیدیسم می توانند حساسیت به انسولین را مختل کنند، اگرچه از طریق مکانیسم های مختلف درمان اختلال تیروئید (با داروهای ضد تیروئید یا لووتیوتیروکسین) به طور کلی کنترل گلیسمیک را بهبود می بخشد.

در هیپرتیروئیدیسم، درمان با مسدود کننده های بتا (به عنوان مثال، پروپانول) می تواند به شدت تحمل گلوکز را با کاهش فعال سازی سمپاتیک کاهش دهد، در حالی که درمان قطعی با ید رادیواکتیو یا تیروئیدی، مشکل طولانی مدت را اصلاح می کند.در هیپوتیروئیدیسم، دوزووئیدوئیدی باید به دقت اندازه گیری شود - علاوه بر این، می تواند باعث بدتر شدن دیابت و کنترل بیش از حد تیروئید در هر دو بیمار شود.

دیابت نوع 2: نقطه پایانی تنظیم کننده های هورمونی

دیابت نوع 2 نقطه پایانی مقاومت به انسولین و اختلال سلول بتا است.اختلال هورمونی (کم adiponectin، کورتیزول بالا، تستوسترون پایین در مردان و آندروژن های بالا در زنان مبتلا به PCOS) اغلب همزیستی و تشدید این وضعیت شامل پرداختن به این عوامل هورمونی در کنار درمان های کاهش گلوکز است.

به عنوان مثال، مردان مبتلا به دیابت نوع 2 و تستوسترون پایین باید برای درمان جایگزینی تستوسترون در نظر گرفته شوند، که کنترل گلیسمیک و ترکیب بدن را بهبود می بخشد. زنان مبتلا به PCOS و دیابت از تغییرات متافورین و تغییرات شیوه زندگی بهره مند می شوند. ضد افسردگی یا یک متخصص بیهوشی ممکن است برای افرادی که دارای کورتیزول بالا هستند به دلیل افسردگی یا اضطراب، نشان داده شود.

استراتژی های بهبود حساسیت به انسولین از طریق تعادل هورمونی

• مدیریت دقیق: از دست دادن حتی 5 تا 7 درصد از وزن بدن کاهش چربی در برابر چاقی، کاهش کورتیزول، افزایش adiponectin، و بهبود هورمون های جنسی الزام آور گلوبولین (SHBG)
• آموزش و پرورش استنگت: [FLT 1] توده عضلانی ساختمان افزایش می دهد تا بیان GLUT4 و بهبود حساسیت به انسولین مستقل از کاهش وزن.
• روزه داری یا غذا خوردن محدود به زمان: کاهش مصرف مواد غذایی با ریتم های شبانه ممکن است تقاضای انسولین را کاهش دهد و پروفایل های هورمونی را بهبود بخشد.
• مداخلات زیست محیطی: متformin، تیازولدینی، آگونیست گیرنده GLP-1، و مهارکننده های SGLT2 حساسیت به انسولین را از طریق مکانیسم های مختلف بهبود می بخشد هورمون درمانی (تستاکتیک در مردان هیپوگونال، HRT در زنان پس از یائسگی) می تواند در نظر گرفته شود که مناسب است.
• اسیدهای چرب امگا 3، ویتامین D، منیزیم و کروم مزایای حساسیت به انسولین دارند، اما باید به جای جایگزین کردن تغییرات شیوه زندگی مکمل شوند.
• کاهش استرس: درمان رفتاری شناختی، مدیتیشن و فعالیت بدنی منظم کورتیزول را پایین می آورد و پاسخ به انسولین را بهبود می بخشد.
• (فَلَّهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَنَّهُمَهُوا مَنَّا مِنَّا مَهُمْهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُوا مِهُوا مَهُمْهُوا مِهُوا مِهُمْهُمْهُمَهُمَهُمْهُمْهُوا مِهُوَهُوَهُوَهُمْهُوا مَهُمَهُمَا مَهُمَهُمَهُمَهُمَا مَهُوَهُمَهُمَهُوَهُمَهُوَهُوَهُوَهُوَهُمَهُوَهُوَ
• اختلال های پایان دهنده: کاهش قرار گرفتن در معرض BPA، فتالات و دیگر EDC ها با انتخاب غذاهای تازه و ظروف شیشه ای.

مسیر های آینده و ظهور Therapies

تحقیقات همچنان به کشف مسیرهای هورمونی جدید که بر حساسیت به انسولین تأثیر می گذارد، نقش میکروبیوم روده در تولید هورمون ها و متابولیت هایی که بر عملکرد انسولین تأثیر می گذارند، یک منطقه فعال است، به عنوان مثال، اسیدهای چرب زنجیره ای کوتاه از تخمیر فیبر، یک داروی خاص را بهبود می بخشد و به زودی یک روش متابولیسم خاص را کشف کرد (GLP-1) ترشحات میکروbiota.

نتیجه گیری

رابطه بین هورمون ها و حساسیت به انسولین پیچیده و دو جهت است. هورمون هایی مانند انسولین، گلوکاگون، کورتیزول، استروژن، هورمون های تیروئید، هورمون رشد و adipokins همه تأثیر قابل توجهی در چگونگی کنترل گلوکز بدن و انواع دیگر از این سیستم های هورمونی می تواند تعادل از سلامت متابولیک به سمت مقاومت در برابر بیماری و درمان شیوه زندگی، که از حساسیت به هورمون حمایت می کند، و کاهش سطح سلامت و سایر شرایط خواب.

مربیان و پزشکان بهداشتی می توانند از این دانش برای کمک به افراد در درک اینکه سلامت متابولیک بسیار فراتر از شمارش کالری گسترش می یابد استفاده کنند؛ نیاز به توجه به ارکستر اندالینی دارد که پاسخ هر سلول به انسولین را تنظیم می کند.با یادگیری در مورد این اتصالات هورمونی، دانش آموزان می توانند از پیچیدگی بدن انسان قدردانی کنند و قادر به انتخاب آگاهانه برای سلامتی بلند مدت باشند.

برای مطالعه بیشتر در مورد موضوع، منابع معتبر مانند [FLT] را در نظر بگیرید: [0 ] [FLT ] [ [FLT ] [1 ] ] Endocrine Society on Cortisol و Stress [F3 ] ، آمریکایی Thyroid Association در مورد بیماری های ملی و دیابت انسانی [F6] و موسسه توسعه انسانی:5.