رتینوپاتی دیبیتیک یکی از مهمترین علل از دست دادن بینایی قابل پیشگیری در میان بزرگسالان در سراسر جهان است.اولین مرحله از این بیماری که به عنوان رتینوپاتی دیابتی دائمی غیر فعال کننده شناخته می شود (NPDR) اغلب بدون هیچ گونه علائم چشم قابل توجه ایجاد می کند، این تصور غلط خطرناک است که چشم ها در واقع آسیب ساختاری بحرانی در عوامل خطر شبکیه تجمع می کند اگر دقیقاً به طور مداوم تشخیص داده شود که چگونه می تواند به طور منظم پیشرفت بیماری های پیشرفته را انجام دهد.

رینوپاتی غیر فعال کننده چیست؟

رتینوپاتی دیابتی غیر تکثیر کننده اولین مرحله از رتینوپاتی دیابتی دیابتی است، یک عارضه میکروواسکولیک از هر دو نوع 1 و دیابت نوع 2 است.این با آسیب به عروق خونی کوچک که شبکیه را تغذیه می کنند، مشخص می شود. اصطلاح "غیر فعال کننده چشم" نشان می دهد که عروق خونی غیر طبیعی هنوز بر اساس سطح شبکیه رشد نکرده اند، این بررسی خفیف یا خاص است.

فارغ التحصیل شدن از مزایای NPDR

در NPDR خفیف، تنها یافته ها چند میکروآرتوروئیدها هستند - برآمدگی های کوچک چهار دایره ای در دیواره های کاپیتال، همانطور که بیماری به NPDR متوسط پیشرفت می کند، و میکروورم های عضلانی بیشتری ظاهر می شوند، همراه با یک هیتروفیوزاسیون، دفع سخت ( رسوبات سریع از نشتی) و نقاط پنبه (که همه آنها را به طور گسترده ای از فیبروویر استفاده می کنند) است.

مکانیسم های سلولی که آسیب های Retinal را رانندگی می کنند

علت ریشه NPDR هیپرگلیسمی مزمن است که یک آبشار از مسیرهای متابولیک مخرب را در میکروواساتیک شبکیه شبکیه قرار می دهد. سطح گلوکز بالا مسیر پلیول را هدایت می کند، که منجر به تجمع فولسک های ضخیم در سلول ها و استرس غشایی بعدی می شود.این همراه با افزایش تولید پیشرفته گلیک محصول نهایی (AGE)، فعال سازی یکپارچگی لایه ای (cformdation) است که باعث از بین رفتن آن می شود.

انتقال به پیچیدگی بینایی- خواب

هنگامی که NPDR بدون درمان باقی می ماند یا هنگامی که عوامل خطر سیستمیک ضعیف کنترل می شوند، شبکیه ای ایزومی را تشدید می کند. بافت اکسیژن-devedved با افزایش فاکتور هیپوکسی-inducible 1-alpha (HIF-1α)، که به نوبه خود تولید عامل رشد وانکولیک (ج) و دیگر باز کردن بیماری های اصلی را تحریک می کند (این واکنش های غیر فعال کننده).

Retinopathy Diabetic Retinopathy (PDR)

رتینوپاتی پروستاتی پروستاتیک با رشد عروق خونی شکننده و غیر طبیعی در دیسک بینایی، شبکیه یا ایریس تعریف می شود.این عروق جدید به طور ساختاری ضعیف و مستعد نشت و خونریزی هستند.

  • خونریزی شدید: خونریزی از عروق جدید شکننده به حفره وفور اغلب به عنوان ظاهر ناگهانی شناوران، cobwebs، یا از دست دادن کامل بینایی اگر خونریزی شدید است، در حالی که خونریزی خفیف ممکن است به خودی خودی خودی خود را بیش از هفته ها روشن، خونریزی مکرر می تواند باعث اختلال دائمی و التهاب شود.
  • Retachinal Retachment: تکثیر Fibrovascular همراه با رشد جدید کشتی است، زیرا این گروه های فیبروس می توانند شبکیه را از هسته ای شبکیه کورنئوتروم دور کنند.
  • Glaucoma چشم را مسدود می کند: رشد کشتی های غیر طبیعی در آیریس و در زاویه اتاق جلو می تواند سیستم زهکشی چشم را مسدود کند، و باعث افزایش شدید و اغلب دردناک در فشار داخل چشم می شود.این شکل از گلوکوم به طور بدنامی برای درمان و اغلب نتایج در از دست دادن بصری قابل توجه دشوار است.

Diabetic Macular Edema (DME)

ماکولا دایبیتیک تورمی از macula است - منطقه مرکزی شبکیه مسئول دید تیز، مستقیم-ahead. DME می تواند در هر مرحله از NPDR رخ دهد، نه تنها مراحل شدید، و آن را علت اصلی از دست دادن بینایی در افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی است. تجزیه سد خونی -که اجازه می دهد تا تعریف مایع و لیپوم دائمی را به وجود آورد (به طور خاص، باعث آسیب دیدگی بالینی قابل توجهی می شود).

عوامل خطر که پیشرفت بیماری را تسریع می کنند

همه بیماران مبتلا به NPDR به PDR یا DME پیشرفت نخواهند کرد، اما چندین عامل خطر تثبیت شده احتمال پیشرفت را افزایش می دهند. درک و کنترل این عوامل ستون فقرات جلوگیری از از از دست دادن بینایی است.

  • جهش دیابت: قرار گرفتن تجمعی در معرض هیپرگلیسمی در طول زمان قوی ترین پیش بینی کننده رتینوپاتی پس از 20 سال، تقریبا تمام بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و بیش از 60٪ از کسانی که مبتلا به دیابت نوع 2 هستند برخی از درجه رتینوپاتی.
  • کنترل دیابت و پیچیدگی (DCCT) و مطالعه دیابت چشم انداز انگلستان (UKPDS) شواهد قطعی ارائه داد که کنترل گلوکز فشرده خطر ابتلا به رتینوپاتی و پیشرفت را با یک حاشیه قابل توجه کاهش می دهد.
  • فشار خون سیستمیک بالا فشار هیدرواستاتیک را در داخل کلاه های شبکیه افزایش می دهد، نشت را بدتر می کند و آسیب های بیوتیل را تسریع می کند.
  • کاهش کلسترول و تری گلیسیرید با تشکیل از افسردگی های سخت همراه است و می تواند ماکولا را تشدید کند.
  • [Nephropathy and Anemia]: حضور بیماری کلیوی دیابتی به شدت با پیشرفت رتینوپاتی مرتبط است. آنمی که اغلب همراه با نفپاتی، هیپوگلیسمی شبکیه را بدتر می کند و می تواند محرک آگگیوژنیک را تسریع کند.
  • Apnea خواب آموزنده: شواهد نوظهور نشان می دهد که هیپوکسی متناوب مرتبط با آپنه خواب ممکن است به طور مستقل رتینوپاتی دیابتی را با افزایش التهاب سیستماتیک و استرس اکسیداتیو بدتر کند.

رسیدگی به این عوامل خطر نیاز به تلاش هماهنگ بین بیمار، ارائه دهنده مراقبت های اولیه، اندئوrinologist و ophthalmologist دارد.

نقش غیر قابل مذاکره برای غربالگری منظم

یکی از ویژگی های مشکوک NPDR طبیعت آساتیک آن در مراحل اولیه است. بیمار می تواند بدون توجه به هر گونه تغییر در بینایی، رینوپاتی قابل توجهی داشته باشد.این باعث می شود معاینه منظم چشم در هر سال تکرار شود، در حالی که باید تنها روش قابل اعتماد برای تشخیص باشد. انجمن دیابت آمریکا توصیه می کند که بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 2 آزمون دیابت هستند، در صورتی که تشخیص مجدد در هر سال باید در آن باشد.

تکنولوژی تصویربرداری مدرن قابلیت های غربالگری بسیار پیشرفته ای دارد.ت. نوری نوریوگرافی (OCT) تصاویر مقطعی با وضوح بالا از شبکیه را فراهم می کند و برای تشخیص و اندازه گیری edema macular، Ultra-field Photous اجازه می دهد تا برای تجسم شبکیه محیط، که تغییرات کیمیایک ممکن است وجود داشته باشد، علاوه بر این، ادغام هوش مصنوعی به شناسایی ابزارهای مراقبت از نوروپاتیک اولیه برای اولین بار در سیستم شناسایی ID-IDx است.

استراتژی های جلوگیری از پیشرفت و حفظ چشم انداز

مدیریت رتینوپاتی دیابتی بر دو ستون قرار دارد: بهینه سازی پزشکی سیستماتیک و مداخله به موقع بینایی، هیچ یک از روش ها به تنهایی کافی نیست؛ هر دو باید به طور همزمان برای بهترین نتایج دنبال شوند.

مدیریت پزشکی و سبک زندگی

"ABCDs" مراقبت از دیابت - A1c، فشار خون و کلسترول - پایه پیشگیری از رتینوپاتی را شکل می دهد. دستیابی و حفظ سطوح هدف نیاز به ترکیبی از دارو درمانی و اصلاح شیوه زندگی دارد.

  • کنترل گلوکز فشرده خطر پیشرفت رتینوپاتی را کاهش می دهد.The DCCT نشان داد که درمان فشرده خطر رشد رتینوپاتی را با 76% کاهش می دهد و پیشرفت کند شده توسط 54% در دیابت نوع 2، انگلستانPDS نشان داد که کاهش 37٪ در کاهش میکروواسی برای کاهش 1٪ در هر کاهش 1٪ از عوارض میکروواسی.
  • ] مدیریت فشار خون بالو: فشار خون هدف کمتر از ۱۳۰/۸۰ میلی متر به طور کلی توصیه می شود.آنجیتنسین-در حال تجزیه و تحلیل مهار کننده های آنزیمی یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتنسین اغلب به دلیل اثرات محافظتی اضافی آنها ترجیح داده می شوند.
  • مدیریت آزاد: Statin Therapy خط اول برای مدیریت دیسlipidemia است. سطح کلسترول LDL هدف به طور کلی کمتر از 100 mg / dL است، با هدف کمتر از 70 mg / dL برای کسانی که مبتلا به بیماری قلبی عروقی تاسیس شده است.
  • اصلاح سبک زندگی: یک رژیم غذایی غنی از سبزیجات، پروتئین های لاغر و غلات کامل، مانند رژیم غذایی مدیترانه یا DASH، می تواند پروفیل های گلیمی و چربی را بهبود بخشد، فعالیت فیزیکی منظم حساسیت به انسولین و سلامت قلب و عروق ضروری است، زیرا ترک سیگار ضروری است، زیرا ترکیبات تنباکو از آسیب میکروواسیک استفاده می کنند.

مداخلات پیشرفته Ocular

هنگامی که NPDR به PDR یا DME پیشرفت می کند، درمان های چشم گیری برای حفظ بینایی و جلوگیری از بدتر شدن بیشتر ضروری می شوند.

  • بندسر فتو انعقاد: فتوکپی بند (PRP) درمان استاندارد برای PDR بالا خطر بالا برای دهه ها بوده است. لیزر ایجاد سوختگی های حرارتی در شبکیه محیط، کاهش تقاضا متابولیک و ترویج بازگشت از عروق خونی غیر طبیعی است. Focal / لیزر برای درمان میکرووراسیون خاص با بیماران ضدME استفاده می شود.
  • درمان ضدVEGF واقعی: معرفی عوامل ضدVEGF درمان بیماری چشم دیابتی را تغییر داده است. داروها مانند واکسیناسیون (Aphettin)، raniumab (آنگنتیس)، و aflibercept (Eyl) به مرکز تزریق وانوپک های فعلی تزریق می شوند (Aphebation).
  • درمان کورتیکواستروئید: برای بیماران مبتلا به DME که به اندازه کافی به درمان ضدVEGF پاسخ نمی دهند، ایمپلنت های کورتیکواستروئید جایگزین را ارائه می دهند. Dexametone داخل ایمپلنت داخلی (Ozurdex) و آنفولانزاوکیون acetonide ایمپلنت (Iluvien) انتقال پایدار التهاب، و کاهش فشار داخل چشم انداز و نیاز به افزایش التهاب داخل و حمل و درمان.
  • عمل جراحی جراحی ویتکتومی نشان داده شده است برای غیر روشن کننده، جداسازی شبکیه روده بزرگ شامل یا تهدید ماکولا، و رفلکتور DME با کشش قابل توجه است. عمل جراحی حذف ژل و فیبروز خون پر شده و فیبرو اجازه می دهد تا مدت زمان غشا را بازیابی کند و به طور بالقوه اجازه می دهد تا روند بازیابی کند تا نتیجه را دوباره و دوباره.

تشخیص و اهمیت مراقبت جامع

حتی با بهترین درمان های موجود، رتینوپاتی پیشرفته می تواند نقص بینایی پایدار را از دست بدهد.از دست دادن بینایی مرکزی دائمی، نقص های میدان بصری و کاهش حساسیت کنتراست می تواند به طور قابل توجهی بر کیفیت زندگی تأثیر بگذارد، افزایش خطر سقوط، افسردگی و از دست دادن استقلال روان شناختی در طول دو دهه گذشته به طور چشمگیری بهبود یافته است.

NPDR بدون درمان همیشه پیشرفت نمی کند؛ برخی از بیماران برای مدت طولانی پایدار باقی می مانند، پتانسیل پیشرفت به اندازه کافی بالا است تا نظارت مادام العمر را انجام دهد. شیوع سالانه پیشرفت از NPDR به PDR در 34% در بیماران تحت کنترل به خوبی کنترل می شود، اما می تواند به طور قابل توجهی در کسانی که دارای عوامل خطر متعدد هستند، توصیه شود. کلید جلوگیری از از از از از از از دست دادن بینایی انتظار علائم برای توسعه به جای برداشتن گام های فعال و تحت کنترل منظم و معاینه چشم است.

نتیجه گیری

رتینوپاتی غیر فعال کننده دیابتی نشان دهنده یک تقاطع حیاتی در مدیریت بیماری چشم دیابتی است (۳) در حالی که ممکن است هیچ نشانه ای در مراحل اولیه آن ایجاد نشود، آسیب عروقی اساسی به موقع پیشرفت می کند و می تواند منجر به بهبود جامع بیمار دیابتی و موسسه تشخیص ماکولی دیابتی شود - هر دو علت اصلی نابینایی در سراسر جهان هستند.