مقدمه: Unpacking the Environmental Roots of a Global Epidemic

برای دهه ها، افزایش بی رحم چاقی و دیابت نوع 2 به طور عمده در رژیم های پر کالری، سبک زندگی بی تحرک و حساسیت ژنتیکی سرزنش شده است، با این حال بدن در حال رشد از نقاط دقیق علمی به یک راننده زیست محیطی به همان اندازه قدرتمند است: مواد شیمیایی مربوط به مصرف کننده (EDCs).

این مقاله علم پشت پیوند، مکانیسم های خاص درگیر را بررسی می کند و چه افراد و سیاستگذاران می توانند برای کاهش نوردهی تلاش کنند، هدف این است که یک مرور جامع و مبتنی بر شواهد ارائه دهند که خوانندگان را قادر می سازد تا انتخاب های آگاهانه ای را انجام دهند و نشان دهند که نیاز فوری برای اقدامات نظارتی قوی تر است: بر اساس سازمان بهداشت جهانی، چاقی جهانی تقریبا سه برابر شده است، و دیابت در حال حاضر بیش از ۵۰۰ میلیون عامل اصلی آلودگی را نادیده می گیرد.

چه چیزی در درون ناکارگان وجود دارد؟

مختل کننده های درون بدن ترکیبات مصنوعی یا طبیعی هستند که با سیستم اندورین بدن (هورمون) تداخل دارند. موسسه ملی علوم زیست محیطی آنها را به عنوان مواد شیمیایی که می توانند تقلید، مسدود کردن، یا تغییر تولید، انتقال، متابولیسم، یا حذف هورمون های طبیعی، زیرا تقریبا تنظیم هر فرآیند اولیه - و به خصوص تولید و متابولیسم بسیار مهم - می تواند در معرض آلودگی های حساس، و یا قرار گرفتن در معرض آلودگی بدن، و یا کاهش باشد.

کلاس های مشترک EDCs شامل:

  • فنولها [به عنوان مثال، BPA، BPS، BPF] در پلاستیک های پلی کربنات، پوشش رزین از مواد غذایی و کاغذ دریافت حرارتی یافت. BPS و BPF، معرفی به عنوان گزینه های امن تر، ممکن است مشابه یا حتی بیشتر فعالیت های Endocrine.
  • Phthalates برای نرم کردن پلاستیک در اسباب بازی ها، لوله های پزشکی، کفپوش وینیل و به عنوان حلال در محصولات مراقبت شخصی مانند عطر، ناخن لهستانی و شامپو استفاده می شود.
  • [methyl-،ethyl-، پروپان، پروپان-، امایل-parabens] به عنوان نگهدارنده در لوازم آرایشی، لوسیون، کرم های ضد آفتاب و برخی از محصولات غذایی عمل می کنند.
  • PFAS (پر و پلی فلورئولاlkyl مواد) بسیار مداوم "برای هر گونه مواد شیمیایی" مورد استفاده در غیر کیستیک آشپزی، لباس های آب، فرش مقاوم در برابر لکه، و فوم آتش نشانی است.
  • ارگانو فسفات و آفت کش های عضو کلریکین در کشاورزی و کنترل آفات خانگی استفاده می شود، بسیاری از آنها دارای اختلالات عصبی شناخته شده و اندوکیفو و DDT (هر چند در بسیاری از کشورها ممنوع است، DDT همچنان در محیط زیست) با سیگنال های هورمونی تداخل دارند.
  • فلزات سنگین مانند کادمیوم، سرب، جیوه، و آرسنیک می توانند سیگنال های هورمونی را از طریق استرس اکسیداتیو و مداخله گیرنده مختل کنند.به ویژه، با دیابت در جمعیت با آب آشامیدنی آلوده مرتبط است.
  • به طور منظم از دیل فینل اتر (PBDEs) به عنوان مهار کننده شعله در مبلمان، الکترونیک و منسوجات استفاده می شود، این ترکیبات به طور ساختاری شبیه به هورمون های تیروئید هستند و می توانند به گیرنده های تیروئید متصل شوند.

این مواد شیمیایی از طریق مصرف، استنشاق و جذب پوست وارد بدن می شوند. بسیاری از آنها در بافت های پروپوپس تجمع می یابند و سال ها در بدن باقی می مانند، ایجاد یک نوردهی داخلی مداوم که محققان معتقدند ممکن است یک قطعه از چاقی و پازل دیابت باشد. تعداد مطلق EDC ها در محیط روزانه ما - بیش از ۸۰۰ ماده شیمیایی مشکوک به پایان دادن به خواص پیچیده است - آن را تنظیم و تنظیم می کند.

سیستم درون و مقررات متابولیک

برای درک اینکه چگونه EDC ها مداخله می کنند، به قدردانی از باله ظریف هورمون هایی که سلامت متابولیک را حفظ می کنند، کمک می کند. پانکراس انسولین را برای کاهش گلوکز خون و گلوکاگون برای افزایش آن ترشح می کند. بافت Adipose باعث می شود که پر از کالری و آگوتیپونین را برای افزایش حساسیت به انسولین، تنظیم کند.

EDC ها می توانند این سیستم را به روش های مختلفی از بین ببرند: با اتصال به گیرنده های هورمون (یا آنها را به طور نامناسب یا مسدود کردن هورمون های طبیعی) با تغییر سنتز، حمل و نقل و یا تجزیه هورمون ها، یا با تغییر بیان ژن هایی که گیرنده های هورمون را در طول زمان کد می کنند، این اختلالات می توانند تعادل را به سمت افزایش وزن و مقاومت به انسولین، ایجاد یک محیط متابولیک برای دیابت ایجاد کنند.

چگونه اختلال در داخل به چاقی و دیابت کمک می کند

تحقیقات حداقل شش مسیر عمده را شناسایی کرده اند که از طریق آن EDC ها دیابت مربوط به چاقی را ترویج می کنند، این مکانیسم ها اغلب به هم پیوسته هستند و یک چرخه معیوب از اختلال متابولیک ایجاد می کنند که شکستن آن دشوار است.

Adipogenesis و Fat Storage

برخی از EDC ها، به اصطلاح "obesogens"، به طور مستقیم ایجاد سلول های چربی (adipogenesis) و افزایش ذخیره سازی چربی را ترویج می کنند، به عنوان مثال، tributyltin (یک biocide مورد استفاده در ضد رنگ های مایع) می تواند محرک های سلول های ضد پیری را فعال کند (PPLU)، تنظیم کننده ارشد مطالعات تمایز کبدی (pidpiditcitin) که نشان داده اند، حتی باعث افزایش تعداد پایین سلول های آلوده شدن و جلوگیری از مواد مخدر می شود.

در اصل، این مواد شیمیایی بدن را به ذخیره چربی بیشتر از آن چه در غیر این صورت می تواند، مستقل از مصرف کالری، در طول زمان، توده بافت گسترش یافته می تواند التهاب، دیس تنظیم کننده adipokine و مقاومت به انسولین - نشانه های از نوع 2 دیابت به دست آورد: یک بررسی در مطالعات (LT:0oc Endrine [b] [b] LT1] حاوی ده ها اثر مواد شیمیایی انسانی و مواد شیمیایی انسانی است.

مقاومت در برابر انسولین و متابولیسم گلوکز

برای مثال، چندین EDC به طور مستقیم سیگنال های انسولین را مختل می کنند.Phthalates، با کاهش حساسیت پانکراس در هر دو مطالعات حیوانی و گروه های اپیدمیولوژیک انسان مرتبط است.یک متاآنالیز منتشر شده در چشم انداز بهداشت روان شناختی (FLT 1) هنگامی که متوجه شد که سطوح بالا ادرار فتیدوئیدوئیدوئیدوئیدوئیدوئیدوئیدوئیدوئیدوئیدوئیدی با خطر بیشتری (IR) ایجاد می کند، حتی نمی تواند شامل اختلال در برابر با مصرف کننده قند باشد.

نشان داده شده است که BPA جذب گلوکز در سلول های عضلانی اسکلتی را کاهش داده و ترشح انسولین را از سلول های بتا پانکراس مختل می کند، حتی دوزهای پایین می تواند این اثرات را ایجاد کند، و حساسیت بافت های متابولیک را برای اختلال در اندئورین نشان می دهد. ترکیبات PFAS نیز با مقاومت به انسولین در چندین مطالعه مقطعی و آینده نگر مرتبط هستند، احتمالا از طریق فعال سازی PPAR و PPLU یا از طریق تداخل هورمون تیروئید مرتبط هستند.

تعادل انرژی و Appetite

EDC ها همچنین می توانند بر هورمون های تنظیم کننده اشتها تأثیر بگذارند، که توسط بافت adipose ترشح می شوند، سیگنال های سیری به مغز می دهند، با این حال، برخی از EDC ها، مانند BPA و فتالات، می توانند مقاومت لپتین را ایجاد کنند – به این معنی که مغز دیگر به سیگنال کامل پاسخ نمی دهد.

علاوه بر این، ترکیبات تیروئید-disrupting مانند Per کلرات، PCB ها و برخی PFAS می توانند سطح هورمون تیروئید را کاهش دهند، کاهش هزینه های انرژی استراحت. A کندتر باعث می شود که وزن و سخت تر از دست دادن آن، حتی با همان مصرف کالری، اثر بر تعادل انرژی ظریف اما در طول سال های قرار گرفتن در معرض تجمعی است.

تغییرات اپی ژنتیک

جنبه ای خاص از قرار گرفتن در معرض EDC پتانسیل آن برای برنامه ریزی بیان ژن از طریق تغییرات اپی ژنتیک است. مواد شیمیایی مانند بی بی فن A و diethylstilbestrol (DES) می توانند الگوهای متیلاسیون DNA و تغییرات ارثی را تغییر دهند، و ژن های متابولیک را به شیوه ای که در سراسر نسل های حیوانی ادامه دارد، نشان می دهد که کودکان از مادران در معرض ابتلا به سرطان و چاقی در دهه های بعد از آن، حتی در معرض خطر قرار گرفتن میزان پایین بودن آن قرار می گیرند.

دانلود فیلم Gut Microbiome Disuption

تحقیقات نوظهور نشان می دهد که EDC ها همچنین بر چاقی و دیابت از طریق تغییرات در میکروبیوم روده تأثیر می گذارند. میکروبیوتتا روده نقش کلیدی در برداشت انرژی از مواد غذایی، تنظیم التهاب سیستماتیک و تولید متابولی هایی که بر متابولیسم میزبان تأثیر می گذارند، از جمله BPA، میکروبیوم، و آفت کش ها، نشان داده شده است که ترکیب التهاب روده در مدل های استخراج میکروبی را تغییر داده اند.[۱۰]

منابع و مسیر های قرار گرفتن در معرض

با توجه به وجود EDC ها، اجتناب از آنها به طور کامل تقریبا غیرممکن است، با این حال، آگاهی از منابع اصلی می تواند به افراد کمک کند تا بار خود را کاهش دهند.

  • غذا و نوشیدنی: آفت کش باقی مانده در تولید غیر آلی، BPA و فتالات را از ظروف پلاستیکی و می تواند پوشش، PFAS مهاجرت از بسته بندی سریع مواد غذایی و کیسه های ذرت و فلزات سنگین مانند کادمیوم یافت شده در کودهای خاص.
  • محصولات مراقبت شخصی: لوازم آرایشی، شامپو، لوسیون ها، و عطرها اغلب حاوی چتر، فتالات، musks مصنوعی و تریکلون هستند.
  • محصولات قلعه: کفپوش وینیل، غیر کیستیک پخت و پز، پارچه های مقاوم در برابر لکه، مهار کننده شعله در مبلمان و الکترونیک، و محصولات تمیز کننده ممکن است EDC را به هوا و گرد و غبار داخلی آزاد کند.
  • قرار گرفتن در معرض محل کار: کارگران کشاورزی، کارکنان کارخانه، آتش نشانان و آرایشگران با سطوح بالاتر از EDCs به دلیل کار.
  • ] آب و هوا: ] effluent صنعتی، کشاورزی و آلودگی هوا مخلوط EDC ها را به جوامع حمل می کند. نوشیدن آب اغلب حاوی سطوح ردیابی آفت کش ها، PFAS و ضد عفونی محصولات جانبی است.

سازمان جهانی بهداشت اشاره کرده است که حتی سطح پایین، قرار گرفتن در معرض مزمن در این مخلوط ها می تواند اثرات افزودنی یا هم افزایی را تولید کند، و همچنین ارزیابی ریسک را به چالش می کشد، جنین در حال توسعه، نوزادان و کودکان به ویژه آسیب پذیر هستند زیرا سیستم های سم زدایی آنها نابالغ و فرآیندهای رشد آنها بسیار حساس به سیگنال های هورمونی هستند.

شواهد اپیدمیولوژیک: آنچه که مطالعات نشان می دهد

مطالعات انسانی در مقیاس بزرگ، ارتباط های سازگار بین قرار گرفتن در معرض EDC و چاقی / دیابت را پیدا کرده اند. بررسی ملی بهداشت و تغذیه (NHANES) در ایالات متحده به طور مداوم گزارش می دهد که افراد با BPA ادرار بالاتر، فتالات، یا PFAS دارای شاخص توده بدنی بالاتر و دور کمر، و همچنین شیوع بیشتر از مقاومت به انسولین و مثال کاهش میزان ادرار در سال 2013 است.

یک مطالعه برجسته از مطالعه بهداشت پرستاران II نشان داد که زنان با بالاترین سطوح از مواد شیمیایی PFAS تقریبا دو برابر افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 در طول 18 سال پیگیری، پس از تنظیم برای عوامل خطر معمول، به طور مشابه، بررسی در دیابت و بیماری های روده بزرگ نتیجه گرفت که مطالعات برای بررسی زمان قوی در مورد چاقی به اندازه کافی تاکید می کند.

مهم است که اثرات به نظر می رسد در استفاده از رحم آغاز می شود، "فرضیه بارکر" در اصل وزن کم تولد را به بیماری متابولیک مرتبط می کند، اما تحقیقات مدرن نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض EDC همچنین می تواند جنین را برای چاقی آینده و دیابت، مستقل از وزن زایمان برنامه ریزی کند.

مفاهیم برای بهداشت عمومی و سیاست

شناخت EDC ها به عنوان مشارکت کننده در دیابت مرتبط با چاقی، پیامدهای عمیقی دارد.این روایت را از یک مدل مسئولیت شخصی به فردی که عوامل محیطی را تصدیق می کند، تغییر می دهد. افراد می توانند با انتخاب بار تازه به جای غذاهای فرآوری شده، استفاده از شیشه یا ظروف فولادی ضد زنگ، انتخاب محصولات مراقبت شخصی عطر، فیلتر کردن آب فعال با کربن یا اسمز معکوس، و انتخاب مواد شیمیایی آلی که ممکن است باعث تشدید این فعالیت های فردی شود، با توجه به مواد شیمیایی غیر قابل توجه نیست.

سازمان های بهداشت عمومی و دولت ها می توانند گام های مشخصی بردارند:

  • [FLT: تنظیم مقررات تنظیم کننده خواستار اصلاح تست ایمنی شیمیایی برای شامل نقاط انتهایی متابولیک و اثرات کم دوز، و نیاز به آزمایش برای اثرات افزودنی مخلوط های شیمیایی فعلی.
  • Ban یا محدود کردن EDCs شناخته شده: چندین کشور قبلا BPA را در بطری های کودک ممنوع کرده اند و در اسباب بازی های کودکان، این ممنوعیت ها را به سایر محصولات مانند بسته بندی مواد غذایی، لوازم آرایشی و کالاهای خانگی کاهش می دهد قرار گرفتن در معرض جمعیت.
  • Improveve برچسب: برچسب گذاری واضح از محتوای EDC به مصرف کنندگان برای انتخاب آگاهانه، مانند برچسب های تغذیه ای بر روی غذا، برخی از کشورها در حال حاضر نیاز به برچسب زدن BPA در قوطی ها، اما یک رویکرد گسترده تر مورد نیاز است.
  • ] تحقیقات گسترده: مطالعات بیشتری در مخلوط ها، نتایج بلند مدت، اثرات ترانس نسلی و مداخلات موثر مورد نیاز است.
  • آموزش ارائه دهنده خدمات بهداشتی را پشتیبانی کنید: کلینیک ها باید آموزش ببینند تا در معرض محیط زیست به عنوان مشارکت کنندگان احتمالی در بیماری متابولیک شناخته شوند و به بیماران در استراتژی های کاهش مشورت کنند. برخی از جوامع پزشکی شروع به استفاده از سلامت محیط زیست به دستورالعمل ها کرده اند.

در نهایت، پرداختن به پیوند دیابت-سیاسی-سیاسی مستلزم تغییر از یک پارادایم واکنشی و مبتنی بر درمان به یک پایه در پیشگیری از طریق مواد شیمیایی امن و محیط های پاک کننده است.

نتیجه گیری

ارتباط بین مختل کننده های آخری و دیابت مربوط به چاقی دیگر یک فرضیه حاشیه ای نیست - این یک نگرانی بهداشت عمومی است که توسط mechanistic، حیوان و شواهد اپیدمیولوژیک انسان پشتیبانی می شود، این مواد شیمیایی که در زندگی مدرن تعبیه شده اند، به طور غیرمستقیم متابولیسم ما را تغییر می دهند، ذخیره سازی چربی، انسولین را مختل می کنند، مقررات اشتها را مختل می کنند و حتی میراث ژنتیکی ما را تغییر می دهند تا شواهد واکنش های فردی را به طور کامل درک کنند.

پرداختن به این چالش نیازمند یک رویکرد دوگانه است: انتخاب های فردی آگاهانه برای به حداقل رساندن قرار گرفتن در معرض شخصی و تغییرات سیاست سیستماتیک که سلامت را در مورد راحتی و سود اولویت بندی می کند، با کاهش بار جهانی EDC ها، ما ممکن است به معکوس کردن اپیدمی های دوقلوی چاقی و دیابت کمک کنیم و آینده ای سالم تر برای نسل های آینده ایجاد کنیم.