بیماری آی ویمونوسون یک اختلال نادر اما جدی است که می تواند به طور عمیقی مدیریت دیابت را پیچیده کند، هنگامی که سیستم ایمنی به غده های آدرنال حمله می کند، کمبود نتیجه در کورتیزول و آلدوسترون متابولیسم گلوکز، پاسخ های استرس و تعادل الکترولیت را برای افراد مبتلا به دیابت - به ویژه نوع 1 - این اختلالات می تواند بحران قند خون را بی ثبات کند، خطر ابتلا به این تغییرات و کاهش دقیق برای درک بیماری های درمان های ضروری انسولین و جلوگیری از آن است.

بیماری های اوایمنی Addison چیست؟

بیماری آیمونوسون، که به عنوان نارسایی آدرنال اولیه نیز شناخته می شود، زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی بدن به اشتباه به قشر آدرنال حمله می کند، لایه بیرونی غدد آدرنال، این منجر به تخریب تدریجی بافت آدرنال و کمبود بعدی در دو هورمون استروئید حیاتی می شود: کورتیزول و آلدوسترون کورتیزول نقش مهمی در تنظیم متابولیسم، ایمنی، و عملکرد بدن برای تقویت استرس جسمی و یا کنترل پتاسیم دارد.

این بیماری به طور معمول به آرامی رشد می کند، با علائم اغلب مبهم باقی می ماند تا زمانی که یک بحران آدرنال حاد توسط یک بیماری، آسیب یا جراحی ایجاد می شود، علائم رایج شامل خستگی مزمن، کاهش وزن، هیپرگلیسروپیک پوست، فشار خون پایین، میل نمک و اختلالات دستگاه گوارش است که از طریق آزمایش های خون که میزان کورتیزول پایین، افزایش یافته (adrenocortic)، و هورمون اغلب در درمان ضعیف به طور تقریبی 70٪ از هورمون های ایمنی، تأیید می شود.

از آنجا که بیماری Addison نادر است - تقریبا 1 در 100،000 نفر آلوده می شود - اغلب به دلیل حساسیت ژنتیکی و یا سوء تشخیص بیماری های خودگلیسمی بالاتر است.اما در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، شیوع بیماری آدیسون خود ایمنی ممکن است به دلیل حساسیت ژنتیکی و اضافه کردن مسیرهای autoimmune به اشتراک گذاشته شود.

ارتباط بین دیابت نوع 1 و سندرم های Polyendocrine خودکار

دیابت نوع 1 یک بیماری خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی سلول های بتا تولید کننده انسولین را در پانکراس از بین می برد. افراد مبتلا به یک اختلال autoimmune Endocrine در معرض خطر افزایش در حال توسعه دیگران هستند، یک پدیده به نام سندرم پلیاندیوئیدی خودکار (APS) شایع ترین ترکیب APS نوع 2 است که شامل دیابت 1، بیماری اضافه خود ایمنی، و بیماری تیروئید (و یا GraveH).

مطالعات ژنتیکی، آلل های خطر مشترک را شناسایی کرده اند، به ویژه در منطقه HLA، که افراد را به چندین بیماری خود ایمنی خود ایمنی مبتلا می کند، وجود یک بیماری خود ایمنی باید پزشکان را مجبور به غربالگری برای دیگران کند، به عنوان مثال، بیمار با 1 دیابت نوع که هیپوگلیسمی، کاهش وزن، یا هیپرگلیسمی را تجربه می کند، باید بحران های اولیه تشخیص بیماری را کاهش دهد.

توصیه های غربالگری متفاوت است، اما بسیاری از متخصصین غدد پایان سنج توصیه می کنند تست های دوره ای برای آنتی بادی های ضد بارداری آدرنال (21-hydroxylase آنتی بادی) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و سایر شرایط خود ایمنی، اگر آنتی بادی مثبت باشد، آزمایش های عملکردی بیشتر با یک آزمایش تحریک ACTH (O) مجاز است.یک روش فعال اجازه می دهد تا برای شروع اولیه درمان جایگزین گلوکوکورتیکی، که می تواند پروفایل متابولیک و کاهش خطر ابتلا به آن را تثبیت کند.

چگونه بیماری Addison بر سطح قند خون تأثیر می گذارد

کورتیزول یک هورمون ضد انعقاد کلیدی است که با عمل انسولین مخالفت می کند، گلوکونیووژنز (تولید گلوکز از منابع غیر کربوهیدرات در کبد) را تحریک می کند و باعث کاهش جذب گلوکز محیطی می شود، در نتیجه افزایش سطح گلوکز خون در یک فرد سالم، ترشح کورتیزول یک ریتم دیال، با سطوح اوج در اوایل صبح و افزایش استرس ناشتا، در طول شب، و یا افزایش سطح دیگر بیماری های شدید، پیگیری می کند.

در بیماری خود ایمنی Addison، تولید کورتیزول به شدت کاهش می یابد یا غایب است.این از دست دادن اثر ضد انعقاد منجر به توانایی صریح برای افزایش گلوکز خون در صورت نیاز می شود، در نتیجه، افرادی که مبتلا به بیماری Addison هستند مستعد ابتلا به قسمت های هیپوگلیسمی هستند، به ویژه در دوره های روزه داری، بیماری یا پس از ورزش هنگامی که دیابت نیز وجود دارد، این تمایل به قند خون پایین تر می شود، حتی به عوامل طبیعی تر از آن ادامه می یابد.

علاوه بر این، از دست دادن آلدوسترون می تواند باعث هیپوnatremia ( سدیم کم) و هیپرکالمی ( پتاسیم بالا) شود که ممکن است متابولیسم گلوکز را مختل کند و علائم هیپوگلیسمی را تشدید کند.اثر ترکیبی کورتیزول و کمبود آلدوسترون یک حالت متابولیکی مشکوک ایجاد می کند که در آن سطح گلوکز خون می تواند به طور غیر قابل پیش بینی نوسان باشد.

تاثیر بر مدیریت دیابت

حضور بیماری خود ایمنی Addison اساسا رویکرد به مراقبت از دیابت را تغییر می دهد.چالش های کلیدی عبارتند از:

  • افزایش خطر ابتلا به هیپوگلیسمی شدید یا مکرر به دلیل عدم فعالیت گلوژنیک کورتیزول.حتی مصرف بیش از حد انسولین یا وعده های غذایی تاخیر می تواند به طور خطرناک سطح گلوکز پایین را ایجاد کند.
  • [FLT:] دشوار دستیابی به اهداف گلیسمیکمی پایدار ، زیرا نسبت های معمول انسولین به کربوهیدرات و عوامل اصلاح ممکن است در طول دوره های نارسایی آدرنال یا استرس نگه داشته نمی شود.
  • ] آسیب پذیری در طول بیماری های همزمان مانند گاستروترانتیت یا عفونت بدون ذخیره کافی کورتیزول، بیماری های رایج می توانند بحران آدرنال، استفراغ و زوال سریع کنترل قند خون را پیش بینی کنند.
  • بهبودی از ورزش را از بین می برد، زیرا پاسخ هورمونی مورد نیاز برای بسیج گلیکوژن و تولید گلوکز پایدار نیست. Post-exegise هیپوگلیسمی ممکن است بیشتر و طولانی تر باشد.
  • تعاملات دارویی پیچیده ؛ درمان جایگزینی Glucocorticoid (به عنوان مثال هیدروکورتیسone) می تواند خود را افزایش گلوکز خون، ایجاد تعادل ظریف بین جلوگیری از هیپوگلیسمی از نارسایی آدرنال و مدیریت هیپرگلیسمی از درمان استروئید.

تکنولوژی دیابت مانند مانیتورهای گلوکز مداوم (CGMs) و پمپ های انسولین می توانند داده های ارزشمندی را برای تشخیص الگوها فراهم کنند، اما تنوع ناشی از سطوح کورتیزول اغلب الگوریتم های پیش بینی کننده را خنثی می کند.

چالش های تشخیصی و نقش پیشگیری از بحران آدرنال

تشخیص بیماری Addison در بیمار مبتلا به دیابت می تواند چالش برانگیز باشد زیرا بسیاری از علائم همپوشانی دارند: خستگی، کاهش وزن، تهوع و سرگیجه در افراد مبتلا به دیابت و نارسایی آدرنال ضعیف کنترل شده است.پرپیگمنتاسیون یک ویژگی متمایز از بیماری آدیسون است، اما ممکن است در افراد سبک تر و یا نسبت به کلینیک های قرار گرفتن در معرض آفتاب ظریف باشد.

بحران آدرنال یک وضعیت اضطراری پزشکی است که با فشار عمیق، شوک، استفراغ، درد شکمی و وضعیت ذهنی تغییر یافته مشخص می شود.در فردی با دیابت، یک بحران آدرنال می تواند توسط هر گونه استرس زا ایجاد شود که به طور معمول با افزایش کورتیزول بیمار مواجه می شود - تزریق، تروما، جراحی یا حتی استرس عاطفی بدون درمان سریع با هیدروکورتیس و مایعات، زمانی که می تواند یک بیمار را به طور واضح تنظیم کند (درمان سریع).

متخصصان مغز اغلب برنامه های شخصی سازی شده ای را ارائه می دهند که دوز نگهداری هیدروکورتیسزون را در طول بیماری های تبلی مشخص می کنند، با نظارت دقیق گلوکز خون. نظارت مستمر گلوکز می تواند به تشخیص روند اولیه به سمت هیپوگلیسمی یا هیپرگلیسمی کمک کند، که اجازه می دهد مداخلات به موقع انجام شود.هدف نهایی جلوگیری از هر دو بحران و گلوکز شدید آدرنال است.

استراتژی های مدیریت برای بیماری های Addison و دیابت Co-Existing Addison

یک رویکرد یکپارچه، چند رشته ای ضروری است.مدیریت شامل هماهنگی درمان جایگزینی گلوکوکورتیکوئید با داروهای دیابت، تغییرات شیوه زندگی و مراقبت های پیگیری منظم است.

درمان جایگزین Glucocorticoid

بیماران مبتلا به بیماری خود ایمنی Addison معمولا با هیدروکورتیسزون خوراکی (۱۵-۲۵ میلی گرم در دوزهای تقسیم شده) درمان می شوند تا ریتم طبیعی دیالروز را تقلید کنند. دوز صبح معمولا بالاتر است، با دوز کم تر بعد از ظهر، برخی از بیماران ممکن است قبل از جوش یا دکسومزون تجویز شوند، که دارای انتخاب نیمه عمر هستند و انجام باید خطر ابتلا به کاهش میزان مصرف قند خون را افزایش دهد، در حالی که ممکن است تحت اثرات مکرر قندوئیدی قند خون باشد.

تنظیمات انسولین

برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، دستیابی به کنترل گلیکمی پایدار اغلب نیاز به تغییرات در رژیم انسولین دارد. دوزهای انسولین بایکال ممکن است برای جلوگیری از هیپوگلیسمی شبه یا ناشتا کاهش یابد، به ویژه اگر بیمار در دوز کم پایدار هیدروکورتیسزون باشد.

ملاحظات رژیمی

رژیم متعادل با مصرف کربوهیدرات ثابت کمک می کند تا نوسانات گلوکز را کاهش دهد. بیماران باید از روزه گرفتن طولانی مدت اجتناب کنند و شامل اسنک بین وعده های غذایی در صورت لزوم باشند، زیرا میل نمک در بیماری Addison شایع است، مصرف نمک لیبرال اغلب تشویق می شود، به ویژه در هنگام آب و هوا گرم یا بعد از ورزش، تعادل الکترولیتی باید حفظ شود و بیماران باید از مواد غذایی یا مکمل هایی که بر میزان مشاوره غذایی ثبت شده با دیابت و اختلالات کبدی تاثیر می گذارد، آگاه باشند.

آموزش و مدیریت استرس

فعالیت فیزیکی چالش های منحصر به فرد را افزایش می دهد، اما بدون عملکرد غده آدرنال، بیماران نمی توانند یک پاسخ هورمونی مناسب را ارائه دهند. آموزش هوازی و مقاومتی باید به دقت برنامه ریزی شود، با مصرف گلوکز قبل از تمرین و کاهش بالقوه در دوزهای انسولین، نظارت بر تاخیر برای هیپوگلیسمی بسیار مهم است.

ملاحظات ویژه در طول بیماری و جراحی

هر گونه بیماری همزمان – حتی یک عفونت تنفسی فوقانی – می تواند بحران آدرنال را در بیمار مبتلا به بیماری آدیسون پیش بینی کند. قوانین بیمار روز بسیار حیاتی هستند: بیماران باید دوز هیدروکورتیسزون معمول خود را برای مدت بیماری تبانی، دو برابر یا سه برابر کنند، سپس به حالت اولیه بهبود یابند که بیماران مبتلا به دیابت نیز باید قند خون را نظارت کنند، زیرا نظارت بر میزان حساسیت گلوکز پیچیده را افزایش می دهد، در حالی که ممکن است باعث کاهش سطح بیماری قندی شود.

قبل از جراحی انتخابی یا روش های تهاجمی، تیم اندئورینولوژی باید یک برنامه استروئیدی روشن را ارائه دهد.به طور معمول، بیماران هیدروکورتیسون داخل وریدی قبل، در طول و بعد از عمل، با بازگشت تدریجی به درمان خوراکی، گلوکز خون باید به طور نزدیک در اتاق عمل و ناحیه بهبودی، به عنوان هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی در این روش تنظیم مشترک باشد.

توسعه تحقیقات و مسیرهای آینده

پیشرفت در autoimmune Endocrinology همچنان به اصلاح درک ما از تعاملات بین بیماری Addison و دیابت. Research بر روی نقش هیپوthalamic-pituitary-adآدرنالین (HPA) در درمان های آسیب پذیر روزانه گلوکز که می تواند در مورد چگونگی التهاب کم درجه و automunity مزمن بر روی اثرات حساسیت به انسولین تأثیر بگذارد، همچنین به بررسی میزان نظارت بر زمان بسته (سیستم های آسیب پذیر) در رژیم های هدف اولیه (که در بیماران گلوکوتیکی) می تواند به طور کامل تجزیه و تحلیل کند؛ در بیماران مبتلا به این بیماری های هورمون hCG باشد؛ کاهش یافته باشد.

در حال حاضر، سنگ بنای مدیریت همچنان آموزش بیمار، نظارت دقیق و یک برنامه درمانی مناسب است که تعادل نیازهای رقابت کننده دیابت و نارسایی آدرنال را حفظ می کند، زیرا دانش رشد می کند، پزشکان بهتر مجهز به ارائه مراقبت های شخصی شده هستند که کیفیت زندگی را بهبود می بخشد و عوارض این جمعیت بیمار را کاهش می دهد.

نتیجه گیری

بیماری و دیابت اتوایمنی آدیسون – که اغلب دیابت نوع 1 هستند – به طور مداوم با هم اتفاق می افتد و یک ترکیب پیچیده ایجاد می کند که بر کنترل قند خون، الزامات انسولین و سلامت کلی حلقه تأثیر می گذارد. از دست دادن مقابله با کورتیزول در سیستم های فعال درمانی، بیماران را به قسمت های هیپوگلیسمی مبتلا می کند، در حالی که جایگزین درمان جایگزین گلوکوکورتیک می تواند به طور دقیق سطح کنترل گلوکز را افزایش دهد، حتی نیاز به تغییرات دقیق تر دارد.

[[ویرایش] [[[ویرایش] [[[ویرایش]] [[[ویرایش]]] [FLT: [FLT] [FLT] [FLT]

      [FLT] LT: [F] [FLT] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [و [مشرکان [مشرکان [و [مشرکانه] [و [مشرکان ] [و [مشرکانل] [مشرکانه]] [مشرکانل [و [مشرکانل]]]]]]] [و [و [مشرکان [مشرکانه] [مشرکانه]]] [و [مشرکانه] [مشرکانه]]]] [مشرکانه ] [و [و [و [و [مشرکانه]]]]] [مشرکانه] [و [مشرکانه] [و [و [مشرکانه ] [مشرکانس] [مشرکانس] [مشر