دیابت و خطر پنهان شدن که سوخت می دهد

میلیون ها نفر در سراسر جهان با دیابت زندگی می کنند، یک بیماری مزمن که به مراتب فراتر از مدیریت قند خون گسترش می یابد، در میان جدی ترین عوارض آن، خطر سکته مغزی به طور قابل توجهی بالا است، این خطر شدید خودسرانه نیست؛ آن را به طور مستقیم از تاثیر عمیقی که دیابت بر سیستم لخته شدن خون بدن دارد، ریشه می کند. درک اینکه چگونه هیپرگلیسمی مزمن، اوی عادی را مختل می کند - تعادل ظریف بین خونریزی و لخته شدن - برای بیماران ضروری برای جلوگیری از حوادث فاجعه بار.

در سطح جهانی، سکته همچنان یک علت اصلی مرگ و ناتوانی طولانی مدت است. [برای افراد مبتلا به دیابت، خطر سکته تقریبا دو تا چهار برابر بیشتر از جمعیت عمومی است (:Lancet، 2022 ) بخش قابل توجهی از این خطر اضافی توسط اختلالات انعقادی که مشخصه های این مقاله دیابت غیر طبیعی را بررسی می کند، به دست می آید.

چگونه دیابت خون طبیعی را از بین می برد

لخته شدن خون یا انعقاد، یک فرایند به دقت هماهنگ شده است که برای جلوگیری از خونریزی پس از آسیب عروق طراحی شده است.در شرایط عادی، پلاکت ها به بافت زیرمجموعه، کل و آزاد سیگنال های شیمیایی که این آبشار انعقاد را فعال می کنند، سپس اتصال به یک اتصال پلاکت را تثبیت می کند.

اختلال پایان: نقطه شروع

انتهایوتلیوم (هلند داخلی عروق خونی) یک مانع منفعل نیست (این به طور فعال تنظیم کننده تن عروقی، چسبندگی مداوم پلاکت، و انعقاد است.پرگلیسمی مزمن آسیب های اولیه را از طریق چندین مسیر، از جمله افزایش استرس اکسیداتیو و تشکیل محصولات پیشرفته لخته شدن (AGE آسیب) نشان می دهد.

Hyperactivity و افزایش Aggregation

پلاکت ها از افراد مبتلا به دیابت طبیعی نیستند، آنها چسبندگی کمتری نسبت به دیواره کشتی نشان می دهند، تجمع افزایش یافته در پاسخ به آرگونیست ها (مانند ADP، کلاژن و ترومبومین) و انتشار بیشتر از پروتئوپاتیک های پروستاتی، حتی باعث اختلال در تنظیم کلسیم می شود، حساسیت به پروتز (یک عامل ضد پلاکت طبیعی)، و از طریق سیگنال های مغزی که باعث ایجاد بیش از حد می شود، حتی باعث اختلال در صفحه اصلی می شود.

تغییرات در مجتمع Coagulation Cascade

فراتر از پلاکت ها، دیابت تعادل عوامل انعقادی و آنتی انعقاد طبیعی را مختل می کند (مقررات 1: سطح پلاسما فیبرینوژن، عامل VII، عامل VIII و vWF اغلب افزایش می یابد، در حالی که پروتئین های ضد انعقادی به طور مستقیم با پروتئین ضد انعقادی بالا (مانند آنتی اسید آمینه-6) و پروتئین C ممکن است کاهش یا اختلال عملکردی کاهش یابد.

دانلود بازی کامپیوتر Fibrinolysis: Clots That Persist

به همان اندازه انتقادی توانایی کاهش لخته ها هنگامی که آنها تشکیل می دهند. واسطه اصلی فیبرینolysis، پلاسمین است، تولید شده از پلاسمینوژن بافت توسط فعال کننده محرک های سرطان زا (tPA) PAI-1، مهار کننده اصلی tPA، به طور مزمن در دیابت بالا است، به ویژه در حضور مقاومت انسولین و در برابر یک داروی بالا، اغلب کاهش وزن سرب به کاهش می یابد.

نقش Hyperگلیسمی و مقاومت در برابر انسولین

هیپرگلیسمی حاد خود دارای اثرات پروتروپیک است. گلوکز باعث می شود که فعال سازی پلاکت به طور مستقیم از طریق استرس اسمزی و با ایجاد گلیک پروتئین های غشایی پلاکتی افزایش یابد، زیرا سیگنال های طبیعی انسولین باعث سرکوب PAI-1 می شود و تولید اکسید نیتریک را ترویج می کند.در مقاومت در برابر انسولین، این اثرات محافظتی از دست رفته، علاوه بر این، افزایش پروتئین های چرب و آسیب رساندن به پروتئین های التهابی Celase و فعال می شود.

اتصال اختلالات Clotting به پاتوفیازیولوژی

سکته مغزی یا تصادف مغزی، زمانی رخ می دهد که عرضه خون به بخشی از مغز قطع می شود.اکثر سکته ها (تقریبا 87٪) کیمیایک هستند، به این معنی که آنها توسط لخته خون مسدود کردن یک سرطان شریان در دیابت ایجاد می شوند، تغییرات پیش از یائسگی که در بالا به طور مستقیم احتمال چنین انسدادی را افزایش می دهد.

Ischemic سکته و دیابت

سکته های قلبی معمولاً از هر دو تروموم قلبی در یک مغز عروق (۳) یا مخاطی از یک منبع دور، مانند قلب یا عروق کاروتوئید، دیابت یک آترواسکلروز را در سراسر درخت شریانی تسریع می کند، از جمله اینکه باعث ایجاد عفونت شدید و مسدود شدن پلاک می شود.

حمله ی هموراژیک: یک رابطه ی پیچیده

اگرچه دیابت به شدت با سکته ایسکمیک مرتبط است، اما به طور متوسط خطر سکته مغزی هموراژیک را افزایش می دهد – که به مغز می رسد، مکانیسم ها کمتر روشن هستند اما ممکن است شامل اثرات ترکیبی از فشار خون، بیماری عروق کوچک و استفاده از داروهای ضد انعقادی یا ضد انعقادی باشد. علاوه بر این، نئوves های شکننده که در معرض خطر ابتلا به پارگی بیمار و پارگی مغزی قرار دارند، ممکن است بیشتر از عوارض جانبی آن، بدتر شوند.

دانلود بازی Silent Cerebral Ischemia و Microinfarcts

فراتر از سکته های بالینی، دیابت به کاهش مغزی سکوت کمک می کند -کوچک، اغلب بی نظیری که فقط در تصویربرداری مغز تشخیص داده می شود، این میکرودرفارکت ها با کاهش شناختی، اختلالات قارچی و افزایش خطر سکته مغزی در آینده همراه هستند.آنها احتمالا از میکروبولی یا تروموز در شریان های کوچک نفوذ می کنند، که توسط همان اختلال های مغزی که در مقایسه با یک فرد مسن تر از حد کم خطر سکته مغزی وجود دارد، کمتر از یک درصد از کنترل های بی صدا دارند.

شواهد بالینی: Magnitude of Stroke Risk در دیابت

مطالعات اپیدمیولوژیک بزرگ و متاآنالیز به طور مداوم نشان می دهد که دو تا چهار برابر افزایش میزان سکته در میان افراد مبتلا به دیابت در مقایسه با کسانی که بدون.به عنوان مثال، مطالعه قلب Framingham نشان داد که دیابت به طور مستقل خطر سکته مغزی را دو برابر می کند، حتی پس از تنظیم برای سن، فشار خون و کلسترول، به ویژه برای بزرگسالان جوان تر، که مبتلا به دیابت سکته مغزی بالاتر (Fاما افزایش میزان افزایش مرگ و میر ناشی از سکته مغزی بیشتر) است.

مکانیسم های رانندگی بدتر

پس از سکته ایسکمیک، هیپرگلیسمی باعث تشدید سمیت بیرونی، استرس اکسیداتیو و التهاب در قلمبر می شود - بافت در معرض خطر اطراف هسته بیفارسک، این منجر به حجم بزرگتر غیر قابل تحمل و بهبود عملکرد ضعیف تر می شود، علاوه بر این، فیبرینolysis در دیابت کاهش اثربخشی تروموتیو درمانی با tfarct، این مقدار بیشتر از جمله کاهش میزان خونریزی پس از آن است.

استراتژی های کاهش ریسک سکته مغزی-کلید

با توجه به نقش مرکزی لخته شدن غیر طبیعی در سکته دیابتی، کاهش خطر نیاز به یک رویکرد چند جانبه دارد که هدف آن، عملکرد پلاکت، عوامل انعقاد و کاهش همراه با هم است.

کنترل خون آشام و تاثیر آن بر Thrombosis

مدیریت گلوکز خون فشرده سنگ بنایی است که کنترل دیابت و عوارض (DCCT) و پیگیری آن، اپیدمیولوژی مداخلات دیابت و تجزیه و تحلیل های پیچیده (EDIC) همراه است، نشان داد که کاهش سریع و پایدار کنترل گلیسمی شامل کاهش عوارض طولانی مدت سکته مغزی، از جمله سکته مغزی، در نوع 1 برای دیابت 2، مطالعه چشم انداز انگلستان (PDS) که باعث کاهش خطرات شدید مانند کاهش میزان کاهش میزان کاهش میزان کاهش میزان کاهش میزان کاهش میزان قابل توجه گلوکز در کاهش یافته است.

آنتی پلاکت درمانی: Aspirin و Beyond

آسپرین و تحریک کننده، سیکلواکسوژناز-1 (COX-1) را در پلاکت ها، کاهش تولید A2 و تجمع پلاکت ها، برای دهه ها، آسپرین کم چرب به طور معمول برای جلوگیری از اولیه از حوادث قلبی و عروقی در افراد مبتلا به دیابت بالا توصیه می شود، با این حال، کارآزمایی های اخیر مانند ASCEND (2018) نشان داد که در حالی که پیشگیری از ابتلا به آسپیوزن کبدی (به ویژه بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی) که به بیماری های خفیف مبتلا به بیماری های سکته مغزی هستند، هیچ وجه نیاز به آن ندارند.

ضد انعقاد برای Atrial Fibrillation

فیبراسیون Atrial در دیابت شایع است و به طور چشمگیری خطر سکته را افزایش می دهد. آنتی انعقاد مستقیم دهان (DOACs) مانند apixaban، rivaroxaban، و edoxaban به طور مداوم بیش از حد بیمار را به دلیل اثربخشی برتر، ایمنی و راحتی خود دیابت ترجیح می دهند.

فشار خون و مدیریت لیپی

فشار خون و دیسپیدمی با حالت پروستاتوتیک دیابت برای ارتقاء سکته مغزی.هدف گیری فشار خون سیستولیک تحت ۱۳۰ میلی متر ( [x:ACC / AHA] دستورالعمل های و استفاده از درمان استاتین برای کاهش خطر سکته مغزی ثابت شده است.

مداخلات سبک زندگی

الگوهای رژیمی مانند رژیم غذایی مدیترانه، غنی از اسیدهای چرب امگا 3، پلی فنول ها و فیبر، کاهش فعال سازی پلاکت و التهاب منظم ورزش هوازی باعث بهبود عملکرد بیوتلیال، کاهش مقاومت به انسولین، و کاهش میزان کاهش وزن PAI-1 در افراد اضافه وزن با نوع 2 اضافه وزن بیشتر در کاهش میزان ترک سیگار پروستات prothrombo می شود، مصرف غیر قابل مذاکره است (حتی آسیب های شدید مصرف الکل را افزایش می دهد.

استراتژی های ضدمبوتیک نوظهور

برای بیماران مبتلا به دیابت و بیماری قلبی عروقی، مهار دوگانه با کاهش کم دوز rivaroxaban (2.5 میلی گرم دو بار در روز) به علاوه آسپرین (100 میلی گرم در روز) نشان داده است که بهره مند در کاهش سکته مغزی، مرگ قلبی عروقی و کاهش عوارض جانبی به عنوان کاهش عوارض مستقیم ELT1، احتمالا نتایج CV در بیماران مبتلا به دیابت، با کاهش 24٪ در حوادث عمده خونریزی، کاهش یافته است.

نظارت و درمان فردی

با توجه به ناهمگنی اختلالات لخته شدن در دیابت، ارزیابی ریسک فردی بسیار مهم است.بیمارکرهایی مانند PAI-1، فیبرینوژن و D-dimer ممکن است به شناسایی بیماران در معرض خطر به ویژه بالا ترومبوتوتیک کمک کند، با این حال، اندازه گیری معمول در حال حاضر استاندارد نیست.

نتیجه گیری

اختلالات لخته شدن خون در دیابت یک یافته آزمایشگاهی انتزاعی نیستند؛ آنها یک مشارکت ملموس و قابل اصلاح به بار اضافی سکته مغزی که توسط میلیون ها بیمار به وجود می آید، هیپرگلیسمی مزمن یک محیط عروقی خصمانه ایجاد می کند - آسیب جانبی، هیپرتیروئیدی، عوامل لخته شدن بالا و اختلال در انحلال، نتیجه یک خطر بسیار بالا و شدید است که باعث ایجاد یک خطر ابتلا به سکته مغزی می شود، به عنوان یک بیماری خاص، به این بیماری.

خوشبختانه، این خطر را می توان از طریق کنترل گلیسمیک تهاجمی، استفاده از مضر از ضد پلاکت درمانی، استاتین ها، ضدhypertensives کاهش داد و هنگامی که نشان داد، آنتی انعقاد داروهای نوظهور مانند مهارکننده های SGLT2 و گیرنده GLP-1 می تواند امید اضافی را ارائه دهد، در حالی که مهار دوگانه باعث می شود یک گزینه ارزشمند برای بیماران مبتلا به عفونت های شدید، اما اغلب سزاوار به اختلالات گسترده تر است.

بیشتر درباره سکته از موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی ] برنامه پیشگیری از دیابت CDC [[ انجمن قلب آمریکا: سکته و دیابت :5:5 ]