چگونه تغییرات فشار خون بر خطر سکته مغزی در دیابت تأثیر می گذارد

لینک اپیدمیولوژیک قوی در Diabetic Cohorts

شواهد از محاکمات بزرگ و Meta-Analys

بدن قابل توجهی از ادبیات تایید می کند که BPV پیش بینی می کند که به طور مستقل از BP گروه در افراد مبتلا به دیابت، یک متاآنالیز بزرگ با بیش از 100،000 شرکت کننده با دیابت نوع 2 نشان می دهد که هر 5 میلی متر افزایش در درمان سرطان روده بالا به این معنی است که کاهش سطح سلول های سرطانی در معرض خطر ابتلا به بیماری های کبدی 15 تا 20٪ در سکته مغزی (ADV0) قرار دارد.

ریسک پذیری فراتر از فشار به معنی

ارتباط بالینی BPV در توانایی خود برای توضیح خطر سکته مغزی باقی مانده است - سکته هایی که حتی زمانی رخ می دهد که BP به خوبی کنترل می شود. کارآزمایی ACCORD BP به طور مشهور نتوانست کاهش قابل توجهی در سکته مغزی با هدف فشرده سیستولیک برای کاهش آن را نشان دهد:0SPRINT کارآزمایی [F:1] که دیابت را حذف کرد اما شامل بیماران پرخطر بالا) نشان داد که نیاز به یک گروه فشار شدید برای جلوگیری از حوادث درمانی برجسته به این معنی است.

آسیب پذیری دیابت-Specificability برای کاهش فشار

چندین ویژگی مرتبط پاتوفیزیولوژیک دیابت اثرات مضر BPV را تقویت می کند، و این بیماران به طور منحصر به فرد به آسیب های cerebrovacular حساس هستند.و وور دیابتی برای آسیب توسط یک محیط هیپرگلیسمی مزمن، مقاومت به انسولین، مقاومت اکسیداتیو استرس و التهاب است.

پایان نامه Glycocalyx و Shear Stress

گلوکوولیول، یک لایه محافظ پروتوکولیکان ها و گلوکوپروتئین ها در سطح درخشان عروق، به عنوان یک سنسور mechanosensor و مانع عمل می کند، نوسانات فشار سریع باعث ایجاد استرس های نوسانی می شود که این لایه را دور می کند، افزایش قابلیت و افشای پایان آن به محرک های تحریک کننده، از طریق کاهش شدت آسیب های کبدی، و ضعیف، نشان می دهد.

اختلال عصبی Autonomic و Baroreflex

نوروپاتی خودکار Diabetic یک محرک اصلی BPV پاتولوژیک است. Baroreflex، مسئول بافر زدن تغییرات فشار حاد از طریق ضربان قلب و تنظیمات تن عروقی، به آرامی و واکنش های بیش از حد روان کننده به تغییرات پس از عمل، استرس و فعالیت را نشان می دهد.

انتقال انرژی های سنگین و پولسابی

مقاومت به انسولین و محصولات جانبی پیشرفته گلیسم (AGEs) شتاب سفت شدن از طریق اتصال متقابل کلاژن و elastin. این افزایش سرعت موج پالس، به این معنی که موج فشار تولید شده توسط هر انقباض قلبی به میکروارگانیسم های افزایش می یابد و با نیروی بیشتر، اختلال الاستیک، نوسانات فشار بر بادها به راحتی باعث افزایش فشار خون پایین تر می شود، به ویژه هنگامی که باعث کاهش فشار خون ضعیف تر می شود، و با انتقال میکروارگانیسم های کوچک تر می شود.

افزایش استرس اکسیداتیو و التهاب

دیابت یک حالت استرس اکسیداتیو بالا به دلیل تولید بیش از حد میتوکندری از گونه های اکسیژن واکنشی (ROS)، فعال سازی مسیر پلیول، و فعال سازی اکسید نیتریک بدون جفت، باعث تقویت این با ایجاد چرخه های مکرر از تزریق اسید آمینه-پریک و التهاب تحریک کننده است.

مکانیسم های آسیب دیدگی Cerebrovascular که توسط BPV هدایت می شود

شتاب دهنده Atherogenesis و آسیب پذیری Plaque

استرس هلیوم از BPV ترویج یک فنونوماتیک طرفدارatherogenic، که با افزایش بیان مولکول های چسبندگی (VCAM-1، ICAM-1) و کاهش نیتریک اکسید نیتریک بی خطر است، این باعث می شود تا LDL جذب و تشکیل سلول فوم در intima Arterial. بی ثباتی مکانیکی نیز ممکن است باعث پارگی های شدید به احتمال زیاد از بین رفتن پلاک و تکرار شدن پلاک شود.

بیماری های کوچک کشتی و عدم موفقیت Autoural

میکروچیگرام مغزی به تنظیم سفت و سخت برای حفظ جریان خون ثابت در طیف وسیعی از فشارهای تزریق متکی است، به طور معمول بین 50 و 150 میلی متر به معنای فشار مصنوعی است. BPV مغز را خارج از پنجره autoreulive لیپوم می کند که باعث کاهش بیش از حد ماده، نواروما و میکروبلاتید می شود، در حالی که هیپوتن باعث ایجاد کم عمق ناحیه ای می شود، و باعث کاهش بیش از حد کم است.

Thrombosis و Hemostasis Im Balance

نوسانات فشار خون به طور مستقیم بر تعادل عوامل طرفدار و ضد انعقادی تأثیر می گذارد. استرس بالا در طول افزایش فشار صفحات را فعال می کند و عامل V Willebrand را چند بار آشکار می کند، افزایش تجمع پلاکت به طور خاص در کاهش می یابد، زیرا در طی کاهش فشار سریع می تواند رسوب فیبرین را ترویج کند.

مدیریت بالینی: تثبیت پروفایل فشار

آدرس BPV نیاز به یک استراتژی یکپارچه دارد که فراتر از آن به سادگی تشدید درمان ضدhypertensive می رود.هدف باید صاف کردن منحنی فشار، کاهش نوسانات شدید و افزایش ظرفیت بافر ذاتی بیمار باشد.این یک تغییر پارادایم از "شماره های درمان" به "استعوامل" است.

حرفه ای داروسازی برای ثبات

همه عوامل ضد انعطاف پذیری بر BPV به همان اندازه تاثیر می گذارند (تحلیلگرها و داده های آزمایشی اثرات کلاس متمایزی را نشان می دهند. مسدود کننده های کانال (CCBs)، به ویژه کاهش طولانی مدت دی هیدروپییدها مانند amlodipine، به طور مداوم با بیشترین کاهش در BPVvvvoxy [F=0] ارتباط دارند.[۱۰]

نظارت بر فشار خون (HBPM) سنگ اصلی ارزیابی BPV در عمل معمول است. بیمار باید روزانه BP (fLT:0 (دم و غروب) را اندازه گیری کند پس از 5 دقیقه استراحت در نوار خواب، با حداقل دو مطالعه در هر جلسه، برای [F:2twice حداقل 7 روز متوالی [FLT] [FLT] قبل از یک جلسه متوسط فشار خون (ME5)

اهداف نوظهور و تحقیقات آینده

بازیگران ضد هندبیتیک با مزایای مستقیم BPV

این زمینه به سرعت در حال گسترش است با شواهدی که داروهای جدید کاهش BPLTV به طور مستقل از اثرات آنها بر روی BP و کنترل گلیکیکاست. SGLT-2 مهارکننده ها (به عنوان مثال، empagliflozin، داpagliflozin، Canagliflozin) به تجزیه و تحلیل نوع BPV کاهش می یابد.

غیر سیگاری مواد معدنی جذب کننده Antagonist

، یک ضدعفونی کننده غیر استروئیدی، وعده داده است در کاهش BPV در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی دیابتی، در تجزیه و تحلیل های اضافی با کیفیت FIDELITY جمع آوری شده، هیچ کدام از BPV را فراتر از اثر کاهش یافته BP-پایین آن، به احتمال زیاد با سرکوب التهاب و فیبروز در تجزیه و تحلیل های کاهش می یابد و تحلیل های کاهش می تواند در معرض خطر ابتلا به اثبات اثرات التهابی باشد.

دستگاه های مبتنی بر Therapies