چگونه سطح قند خون در بدن تنظیم می شود

مکانیسم های اصلی Glucose Homeostasis

تنظیم قند خون یکی از دقیق ترین فرایندهای فیزیولوژیکی در بدن انسان است.سیستم به یک حلقه بازخورد ثابت شامل پانکراس، کبد، عضلات، بافت adipose و مغز متکی است که در مرکز این شبکه تنظیم کننده دو هورمون کلیدی است -insulin و گلوکاگون - که توسط Langerhans در این فرآیند تعادل مولکولی پنهان شده است، زمانی که به طور کامل تجزیه می شود، به من کمک می کند تا از آن قدردانی کنم که چگونه می تواند به طور کامل از سطوح مولکولی آن جلوگیری کند.

نقش Pancreas در Glucose Control

پانکراس به عنوان سنسور گلوکز اولیه بدن عمل می کند، حاوی خوشه هایی از سلول های اندئورین به نام جزایر است که سلول های بتا خانه (تولید انسولین) و سلول های آلفا (تولید گلوکاگون) هستند، هنگامی که گلوکز خون بعد از یک وعده غذایی گرم افزایش می یابد، سلول های بتا احساس می کنند که انسولین را به جریان خون افزایش می دهند و آزاد می کنند.

انسولین: هورمون کاهش گلو

عملکرد اولیه انسولین این است که گلوکز را از جریان خون و به بافت هایی که برای انرژی نیاز دارند، انتقال دهید.این کار را از طریق چندین عمل هماهنگ انجام می دهد:

• انتقال گلوکز را تسهیل می کند: انسولین به گیرنده ها در سلول های عضلانی و چربی متصل می شود، که باعث جابجایی حمل کنندگان GLUT4 به سطح سلول می شود، این اجازه می دهد تا گلوکز به سرعت وارد این بافت ها شود.
• استیمول گلئودز را: در کبد و عضلات اسکلتی، انسولین تبدیل گلوکز اضافی به گلیکوژن، یک پلیمر شاخه ای ذخیره شده برای استفاده بعدی را ترویج می کند.
• تولید گلوکز هگزاتیک را سرکوب می کند: انسولین گلوکونئوزه را مهار می کند - فرایند ایجاد گلوکز جدید از اسید های لاکتوزی، آمینو اسید ها و گلیسیرول - در کبد، در نتیجه جلوگیری از آزاد شدن گلوکز غیر ضروری.
• ] از راه دور پرو لیپومز: هنگامی که مصرف گلوکز از نیازهای انرژی فوری و ظرفیت ذخیره سازی گلوژنیک تجاوز می کند، انسولین تبدیل گلوکز به تری گلیسیرید برای ذخیره سازی در بافت Adipose را تشویق می کند.

گلواگون: هورمون رشد گلودرد- رای گیری

گلواگون به عنوان تعادل اولیه ضد انسولین عمل می کند، اطمینان حاصل می کند که گلوکز خون هرگز به سطوح خطرناک پایین نمی رسد.

• [Glycogenolysis: Glucagon آنزیم هایی را فعال می کند که گلیکوژن ذخیره شده را به گلوکز می شکنند که سپس به جریان خون آزاد می شود.
• [Gluconeogenesis: Glucagon کبد را تحریک می کند تا گلوکز را از پیش سازهای غیر کربوهیدرات مانند lactate، آمینو اسید (به ویژه alanine)، و گلیکول سنتز کند.
• Ketogenesis: در روزه داری طولانی مدت، گلوکاگون تولید بدن های کتون را از اسیدهای چرب ترویج می کند، و منبع سوخت جایگزین برای مغز و سایر بافت ها فراهم می کند.

فعل متقابل بین انسولین و گلوکاگون یک سوئیچ ساده در حال خاموش نیست، آن را توسط هورمون های دیگر، سیگنال های عصبی و غلظت گلوکز خود تنظیم می کند.به عنوان مثال، در طول یک وعده غذایی، افزایش ترشح گلوکاگون، اطمینان حاصل می کند که کبد گلوکز را آزاد نمی کند زمانی که بدن در حال حاضر آن را از مواد غذایی جذب می کند.

سایر اثرات هورمونی بر قند خون

در حالی که انسولین و گلوکاگون تنظیم کننده های اولیه هستند، چندین هورمون دیگر می توانند به طور قابل توجهی بر سطح گلوکز خون، به ویژه در طول استرس، ورزش و بیماری تاثیر بگذارند.

کورتیزول و پاسخ استرس

کورتیزول، که توسط قشر آدرنال ترشح می شود، یک گلوکوکورتیکوئید است که قند خون را با تحریک گلوکونیووژنز و کاهش جذب گلوکز در بافت های محیطی افزایش می دهد.این بخشی از پاسخ "مبارزه یا پرواز" بدن است که انرژی اضافی برای تقاضای فیزیکی فوری فراهم می کند.اما، افزایش مزمن کورتیزول - به دلیل استرس طولانی مدت، سندرم قند یا داروهای استروئیدی - مقاومت مداوم و مقاومت به انسولین.

Epinephrine (Adآدرنالین)

Epinephrine، که از medulla آدرنال در طول استرس حاد یا ورزش آزاد شده است، گلوکز خون را با ترویج گلیوژنز در کبد و عضلات اسکلتی افزایش می دهد، همچنین مانع ترشح انسولین می شود، در حالی که باعث تحریک ترشح گلوکاگون می شود، ایجاد یک افزایش سریع در دسترس بودن گلوکز می شود.این به همین دلیل است که فعالیت فیزیکی شدید یا ناراحتی عاطفی می تواند یک جهش موقت در قند خون ایجاد کند.

هورمون رشد و هورمون Thyroid

هورمون رشد، که توسط غده هیپوفیز ترشح می شود، اثر انسولین-اراگونیستی در طول مدت طولانی دارد.این باعث کاهش جذب گلوکز در سلول های عضلانی و چربی می شود در حالی که لیپولیز را ترویج می کند، در نتیجه افزایش سطح گلوکز خون به طور مشابه، هورمون های تیروئید (T3 و T4) افزایش میزان متابولیسم پایه، که می تواند استفاده از گلوکز را تسریع کند – اما در بیش از حد، آنها همچنین می توانند باعث افزایش و افزایش سطح گلوکومینیسم شوند.

نام انگلیسی: GLP-1 و GIP

هورمون های Incretin مانند پپتید 1 گلوکاگون (GLP-1) و پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز (GIP) از روده پس از خوردن آزاد می شوند، ترشح انسولین را در پاسخ به وعده های غذایی (اثر داخل وریدی) افزایش می دهند و همچنین ترشح گلوکاگون، تخلیه آهسته و ترویج این سیستم به دلیل افزایش دیابت دهان به طور گسترده ای، در مقایسه با گلوکز 1، مصرف می شود.

کبد: گلاب بدن

کبد نقش مهمی در تنظیم گلوکز ایفا می کند، زیرا می تواند هر دو گلوکز را ذخیره و تولید کند.پس از یک وعده غذایی، کبد حدود 30 تا 40 درصد گلوکز مصرف شده را می گیرد، آن را به عنوان گلیکوژن ذخیره می کند یا از آن برای انرژی ناشتا استفاده می کند، کبد از طریق گلیکوژن (برای 12 تا 24 ساعت اول) آزاد می شود و سپس به طور فزاینده ای از طریق گلوکونوژن به عنوان فروشگاه های از بین می رود.

مقاومت به انسولین کبدی، یک نشانه از دیابت نوع 2، زمانی رخ می دهد که کبد نتواند تولید گلوکز را در پاسخ به سطوح طبیعی انسولین سرکوب کند، این منجر به تولید گلوکز بیش از حد کبدی می شود، که به استراتژی های ناشتا برای بهبود حساسیت به انسولین کمک می کند، شامل کاهش وزن، کاهش مصرف فروکتوز و داروهایی مانند متودین.

عضلات و بافت Adipose: Glucose Disposal and Storage

عضلات اسکلتی تقریبا 70 تا 80 درصد از دفع گلوکز را پس از غذا تشکیل می دهند و باعث می شود که یک بازیکن اصلی در تنظیم قند خون باشد.سلول های عضلانی گلوکز را به عنوان گلیکوژن ذخیره کنند، اما ظرفیت آنها محدود است - حدود 300 تا 400 گرم در یک بزرگسال معمولی ورزش منظم حساسیت به انسولین و ظرفیت ذخیره سازی گلوژنیک را افزایش می دهد، به همین دلیل فعالیت فیزیکی یکی از موثرترین ابزار های خونی برای مدیریت گلوکز است.

بافت Adipose یا سلول های چربی، همچنین گلوکز را تحت تحریک انسولین مصرف می کنند، و آن را به تری گلیسیرید برای ذخیره سازی طولانی مدت تبدیل می کند.در چاقی، بافت Adipose نسبت به انسولین مقاوم می شود و اسیدهای چرب آزاد اضافی را آزاد می کند که مقاومت به انسولین در عضلات و کبد را بدتر می کند.این یک چرخه شیطانی ایجاد می کند که پیشرفت سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 را کاهش می دهد.

نقش منحصر به فرد مغز در گلوس

مغز، به ویژه هیپوتالاموس، شامل نورون های مخصوص گلوکز است که می توانند تغییرات در سطح قند خون را تشخیص دهند و خروجی autonomic را تنظیم کنند.هنگامی که گلوکز خیلی پایین می رود، مغز باعث آزاد شدن هورمون های ضد گلوکز می شود (گلاگون، epinephrine، کورتیزول، هورمون رشد) برای بازگرداندن سطوح است.این به همین دلیل است که هیپوگلیسمی شدید است، و می تواند به میزان قابل توجهی از دست دادن هوشیاری و گلوکز نیاز داشته باشد.

اختلالات رایج مقررات قند خون

دیابت نوع 1

دیابت نوع 1 یک بیماری خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی سلول های بتا پانکراس را از بین می برد که منجر به کمبود انسولین مطلق می شود، بدون انسولین غیر عفونی، افراد نمی توانند قند خون را بعد از غذا کاهش دهند و تولید کتون می تواند به کتواسوئیدوز دیابتی (DKA)، یک مدیریت اورژانس تهدید کننده زندگی شامل چندین تزریق انسولین روزانه یا یک پمپ، همراه با نظارت دقیق کربوهیدرات و قند خون افزایش یابد.

نوع 2 دیابت

دیابت نوع 2 با مقاومت به انسولین مشخص می شود - سلول ها به طور معمول به انسولین پاسخ نمی دهند - و کاهش تدریجی عملکرد سلول های بتا است.این 90 تا 95 درصد از تمام موارد دیابت را تشکیل می دهد و به شدت با چاقی، عدم فعالیت فیزیکی و ژنتیکی ارتباط دارد. درمان با تغییرات شیوه زندگی (diet و ورزش) شروع می شود و ممکن است پیشرفت به داروهای خوراکی (شکل، سولفات، مهار کننده انسولین، و SLT2-1G.

دیابت حاملگی

ملانوما در دوران بارداری به دلیل تغییرات هورمونی که مقاومت به انسولین را افزایش می دهد، معمولا پس از زایمان برطرف می شود، اما خطر ابتلا به دیابت نوع 2 مادر را بعدا در زندگی افزایش می دهد.

عوامل که مقررات گلوکز را مختل می کنند

فراتر از عدم تعادل هورمونی، چندین شیوه زندگی و عوامل محیطی می توانند قند خون را بی ثبات کنند:

• مصرف کربوهیدرات های تصفیه شده بالا است؛ شکر به سرعت جذب شده باعث افزایش شدید در گلوکز، ایجاد آزادی انسولین بیش از حد که می تواند منجر به هیپوگلیسمی واکنشی شود.
• عدم فعالیت فیزیکی: رفتار غیر تحرکی باعث کاهش جذب گلوکز توسط عضلات می شود، تشدید مقاومت به انسولین.
• خواب و خواب و خواب و خواب و خواب و خواب و گرسنگی را افزایش می دهد.
• استرس سیتریونیک: کورتیزول مرتبط، گلوکونئوژن را ترویج می کند و باعث آسیب رساندن به انسولین می شود.
• ریشه کن: کورتیکواستروئیدها، برخی از ضد روانپریشی، دیورتیک و بتا بلوکرها می توانند گلوکز خون را افزایش دهند.
• عدم مداخله و بیماری: [FLT 1 ] استرس عفونت باعث آزاد شدن هورمون های ضد افسردگی می شود، که اغلب باعث هیپرگلیسمی موقت می شود.

نشانه ها و نشانه های قند خون رقیق شده

تشخیص علائم هشدار اولیه هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی برای مداخله به موقع بسیار مهم است.

هیپوگلیسمی (Low Blood Sugar)

علائم معمولاً زمانی ظاهر می شوند که گلوکز خون زیر 70 mg / dL قرار می گیرد.

• Shakiness یا لرزش
• عرق کردن، پازن
• ضربان قلب سریع
• گرسنگی، تهوع
• اضطراب، تحریک پذیری
• گیجی، دشواری در صحبت کردن
• • تشنج یا از دست دادن هوشیاری (هرگونه پرونده)

Hyperگلیسمی (پری خون شکر)

هیپرگلیسمی مزمن (سرعت گلوکز > 126 میلی گرم / dL یا پس از آن) ممکن است منجر به:

• ادرار مکرر (polyuria)
• تشنگی بیش از حد (polydipsia)
• چشم انداز Blurred
• خستگی و ضعف
• زخم های آهسته
• عفونت های در حال حاضر (به ویژه عفونت های مخمر)
• کاهش وزن ناخواسته

استراتژی های حفظ سطح قند خون سالم

چه دیابت داشته باشید یا به سادگی بخواهید سلامت متابولیک را بهینه کنید، استراتژی های زیر با شواهد قوی پشتیبانی می شوند:

رویکرد های رژیمی

• Focus در غذاهای غنی از فیبر: سبزیجات، حبوبات، غلات کامل و جذب گلوکز آهسته و بهبود حساسیت به انسولین.
• (FLT:0) کربوهیدرات های کمگلیسمی را کاهش دهید: نان سفید، نوشیدنی های شیرین و شیرینی را با سیب زمینی شیرین، quinoa، جوها و توت ها جایگزین کنید.
• پروتئین خالص و چربی های سالم را وارد کنید: پروتئین و گشت و گذار گلیسمی چربی در ترکیب با کربوهیدرات.
• زمان وعده غذایی مصرفی: خوردن وعده های غذایی کوچکتر و مکرر می تواند به حفظ سطح گلوکز پایدار در طول روز کمک کند.

فعالیت فیزیکی

ورزش حساسیت به انسولین را تا 24 تا 48 ساعت پس از جلسه افزایش می دهد.انجمن دیابت آمریکا حداقل 150 دقیقه فعالیت هوازی متوسط به تقویتی را در هفته توصیه می کند، همراه با دو تا سه جلسه آموزش مقاومتی، حتی پیاده روی های کوتاه پس از غذا می تواند به طور قابل توجهی کاهش قند پس از مصرف قند خون.

نظارت و تکنولوژی

مانیتورهای گلوکز مداوم (CGMs) با ارائه داده های زمان واقعی در مورد روند گلوکز، مدیریت قند خون را انقلابی کرده اند.آنها به ویژه برای تشخیص جهش های پس از قاعدگی، هیپوگلیسمی شبانه و پدیده صبحگاهی مفید هستند - یک افزایش طبیعی در قند خون ناشی از هورمون رشد و کورتیزول برای کاربران انسولین، قلم های هوشمند انسولین و سیستم های تحویل انسولین خودکار (هی بسته) ابزار استاندارد است.

کاهش استرس و خواب

مدیتیشن ذهنیت، یوگا و خواب کافی (7 تا 9 ساعت در شب) نشان داده شده است که سطح کورتیزول را کاهش داده و کنترل گلیسمیک را بهبود بخشد، حتی یک شب محرومیت از خواب می تواند حساسیت به انسولین را 25 تا 30 درصد در افراد سالم کاهش دهد.

مداخلات پزشکی

برای کسانی که نمی توانند به تنهایی از طریق شیوه زندگی به کنترل کافی دست یابند، فارماکوتراپی در دسترس است. اولین عوامل برای دیابت نوع 2 شامل متفورمین (که باعث کاهش تولید گلوکز کبدی می شود) و کلاس های جدیدتر مانند مهارکننده های SGLT2 (که باعث تحریک مصرف گلوکز از طریق ادرار می شوند) و گیرنده GLP-1 به دیابت نوع 1 نیاز به تشخیص از درمان های ضروری دارد.

آینده تحقیقات مقررات قند خون

پیشرفت در درک بیماری های گلوکز استostasis باز کردن راه های درمانی جدید [۶] تحقیقات در بازسازی سلول بتا، سیستم های مصنوعی پانکراس، و ایمن سازی برای دیابت نوع ۱ به سرعت در حال پیشرفت هستند.علاوه بر این، میکروبیوم روده به عنوان یک اصلاح کننده کلیدی از متابولیسم گلوکز در حال ظهور است، با مطالعات اولیه نشان می دهد که پیوند میکروبیوتا ممکن است حساسیت به انسولین در برخی از افراد بهبود یابد.[۱۰]

نتیجه گیری

تنظیم قند خون یک معجزه مهندسی بیولوژیکی است که شامل یک شبکه پیچیده از هورمون ها، اندام ها و حلقه های بازخورد سلولی است. درک اینکه چگونه انسولین و گلوکاگون با هم کار می کنند، چگونه عوامل مانند رژیم غذایی و ورزش بر گلوکز تأثیر می گذارند و چه نشانه هایی نشان می دهد عدم تعادل می تواند افراد را قادر به کنترل سلامت متابولیک خود کند.