Table of Contents

اتصال التهابی: چگونه التهاب مزمن باعث ایجاد هیپوتیروئیدیسم و دیابت می شود

التهاب مزمن در حال حاضر به عنوان یک موضوع مشترک شناخته شده است که از طریق بسیاری از شایع ترین بیماری های مزمن زمان ما، در میان این موارد، هیپوتیروئیدیسم و دیابت به عنوان شرایطی شناخته شده است که ریشه های پیشگیری از بیماری های شگفت انگیز را به اشتراک می گذارد، داده های اپیدمیولوژیک نشان می دهد که افراد مبتلا به اختلالات تیروئید طولانی مدت به طور قابل توجهی بیشتر به دیابت نوع 2، و برعکس، در حالی که ژنتیک و نقش های پیشگیری از زندگی روشن، به سادگی پیوند بدن را به این بیماری های کلیدی، به عنوان کاهش می دهند، به عنوان یک عامل بیماری به عنوان کاهش می دهند، به عنوان یک نشانه های مرتبط می کنند.

التهاب مزمن، رشد قرمز و گرم یک آسیب حاد نیست، بلکه یک فعال سازی مداوم و مداوم سیستم ایمنی است که می تواند برای ماه ها یا سالها دوام بیاورد، به آرامی بافت های سالم را آسیب می رساند و با ارتباطات سلولی طبیعی تداخل می کند.این مقاله مکانیسم هایی را بررسی می کند که التهاب مزمن به هیپوتیروئیدیسم و دیابت کمک می کند، عوامل خطر مشترکی که سوخت را کاهش می دهد و اقدامات متابولیکی شما را کاهش می دهد و می تواند مراحل سلامتی شما را کاهش دهد.

درک التهاب مزمن

برای درک ارتباط بین هیپوتیروئیدیسم و دیابت، ضروری است که درک کنید که التهاب مزمن چیست و چگونه با پاسخ مفید، کوتاه مدت التهابی بدن متفاوت است. التهاب حاد یک واکنش محافظتی به آسیب، عفونت یا آسیب بافت است.هنگامی که شما انگشت خود را قطع می کنید یا یک سلول های سرد، ایمنی را به سایت می گیرید، مولکول های سیگنال دهی به نام سیتو، و درمان را آزاد می کند و هنگامی که درمان را حل می کند، حل می شود.

التهاب مزمن یک جانور متفاوت است.هنگامی که محرک محرک مداوم است یا هنگامی که سیستم ایمنی نتواند پاسخ را خاموش کند، این می تواند به دلیل قرار گرفتن در معرض مداوم در معرض تحریک کننده مانند رژیم غذایی ضعیف، استرس، سموم محیطی، کمبود خواب یا چاقی در طول زمان، التهاب کم درجه سیستمیک رخ دهد، به این معنی است که آن را به یک منطقه محدود نمی کند، بلکه بر سطح پروتئین مزمن (cmarkrc) تأثیر می گذارد.

علل شایع التهاب مزمن مزمن

  • رژیم غذایی: مصرف بالا از قند تصفیه شده، غذاهای فرآوری شده، چربی های ترانس و اسیدهای چرب امگا 6 مسیرهای التهابی را ترویج می کند.
  • استرس روانشناختی هیپوthalamic-pituitary-adآدرنالین (HPA) و سیستم عصبی سمپاتیک فعال می کند، در حالی که کورتیزول در انفجارهای کوتاه مدت ضد التهابی است، استرس مزمن باعث ایجاد دیسپاریس کورتیزول و التهاب متناقض می شود.
  • سبک زندگی زناشویی: کمبود فعالیت فیزیکی با سطوح بالاتر نشانگرهای التهابی همراه است، در حالی که ورزش منظم دارای اثرات ضد التهابی قوی است که توسط meokines آزاد شده از عضلات انقباضی است.
  • در معرض آلودگی، فلزات سنگین، آفت کش ها و مواد شیمیایی ضد عفونی کننده اند (مانند بی فنول A، BPA) می تواند باعث فعال سازی ایمنی و آبشارهای التهابی شود.
  • obesity: بافت Visceral adipose به طور متابولیک فعال و ترشحات pro- التهابی (TNF-alpha، IL-6، مقاومت در برابر چاقی در حال حاضر یک حالت التهابی مزمن در نظر گرفته شده است.
  • دیبیوز نقرس: عدم تعادل در میکروبیوم روده می تواند افزایش حساسیت روده ("لaky روده")، اجازه می دهد تا اندوتوکسین های باکتریایی وارد گردش خون و تحریک التهاب سیستمیک شوند.

این محیط التهابی مزمن مرحله ای برای اختلال در چندین اندام، از جمله تیروئید و پانکراس، و کمک به توسعه هر دو هیپوتیروئیدیسم و دیابت است.

التهاب مزمن و هیپوتیروئیدیسم

هیپوتیروئیدیسم شرایطی است که در آن غده تیروئید قادر به تولید مقادیر کافی هورمون های تیروئید (تیروکسین T4 و triiodothyronine T3) نیست، شایع ترین علت در مناطق یدکککوئیدی، یک اختلال خود ایمنی بدن که در آن سیستم ایمنی بدن به بافت تیروئید حمله می کند، اما حتی در موارد طبقه بندی نشده به عنوان نقش التهاب مزمن، نقش اصلی ایفا می کند.

نقش Inflammatory Cytokines در Thyroid

سیتوکین های التهابی مانند Interferon-gamma (IFN-gamma)، TNF-alpha و IL-1 شناخته شده اند که مانع از بیان تیروکسین و تیروئید Peroxidase می شوند - دو پروتئین ضروری برای سنتز هورمون های تیروئید نیز کاهش می یابد.

علاوه بر این، سیتوکین ها می توانند با تبدیل T4 به T3 فعال تر در بافت های محیطی تداخل داشته باشند، اما گاهی اوقات به عنوان سندرم T3 کم یا سندرم بیمار تیروئید که در شرایط التهابی مزمن دیده می شود، با این حال از هیپوتیروئیدیسم اولیه متمایز است.

در تیروئید Hashimoto، التهاب مزمن هر دو علت و نتیجه سیستم ایمنی، که توسط مستعد ژنتیکی و محرک های محیطی (مانند عفونت های ویروسی، استرس یا ید اضافی)، آنتی بادی هایی علیه تیروئید Peroxidase (TPO) و Thyroگلوبولی (Tg) ایجاد می کند، Lyphomcytes به غده تیروئید نفوذ می کند، که منجر به تخریب تدریجی سلول های فولیکولی می شود، این واکنش مداوم التهابی را تولید می کند و ممکن است به اندازه کافی بالا باشد.

مطالعات نشان می دهد که افراد مبتلا به Hashimoto اغلب CRP و IL-6 را بالا برده اند، حتی زمانی که عملکرد تیروئید هنوز طبیعی است، این نشان می دهد که التهاب سیستمیک قبل از هیپوتیروئیدیسم بیش از حد بالا است و می تواند به عنوان یک نشانه هشدار اولیه عمل کند.

هیپوتیروئیدیسم زیرکانی و التهاب

هیپوتیروئیدی زیرکانتیک که توسط TSH بالا با T4 طبیعی تعریف شده است، همچنین با افزایش نشانگرهای التهابی همراه است.تحقیقات منتشر شده در ] [مقاله] از میکروبیولوژی بالینی وamp؛ Metabolism نشان داد که سطوح CRP در افرادی با هیپوتیروئیدی زیرکتیک در مقایسه با کسانی که عملکرد نرمال تیروئید دارند، بالاتر است و برخی از این میزان درمان ترکیبی ممکن است با این میزان التهابی باشد.

به طور کلی، التهاب مزمن باعث اختلال عملکرد تیروئید از طریق آسیب مستقیم سلولی، مهار واسطه ای از سنتز هورمون و ارتقاء فعالیت های خود ایمنی می شود.

التهاب مزمن و دیابت

دیابت شامل گروهی از اختلالات متابولیک است که توسط دیابت نوع 1 بیش از حدگلیسمی مشخص می شود، یک تخریب خود ایمنی از سلول های بتا پانکراس است، در حالی که دیابت نوع 2 عمدتا توسط مقاومت به انسولین و اختلال سلول بتا نهایی هدایت می شود، هر دو فرم در حال حاضر به عنوان یک جزء التهابی قوی شناخته شده است.

نوع 1 دیابت: التهاب autoimmune از Pancreas

در نوع 1 دیابت، سیستم ایمنی به اشتباه به سلول های بتا تولید کننده انسولین در جزایر پانکراس حمله می کند.این فرایند خود ایمنی توسط سلول های T واسطه شده و همراه با انتشار سیتوکین های پروتین های التهابی مانند IL-1، TNF-alpha و IFN-g است. این سیتوکین ها باعث ایجاد بتا سلول-پروتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوتوکین (سلول التهابی) و التهاب بیشتر است.

جالب توجه است که بسیاری از مسیرهای التهابی مشابه در تیروئید Hashimoto فعال هستند که ممکن است توضیح دهنده ی بیماری های بالای دیابت نوع 1 و بیماری تیروئید خود ایمنی باشد – شرایطی که به عنوان سندرم پلیاندرین خودکار شناخته می شود.در یک مطالعه 2019، تا 30٪ از افرادی که مبتلا به دیابت نوع 1 بودند، آنتی بادی های TPO را افزایش داده بودند که حاوی مکانیسم های بیش از حد ناتوان کننده هستند.

دیابت نوع 2: مقاومت در برابر انسولین و التهاب

دیابت نوع 2 در حال حاضر به عنوان یک بیماری التهابی مزمن درک می شود.پروپیوز بافت، به ویژه چربی التهابی، طیف وسیعی از آگودیپوکین ها و سیتوکین ها را که مقاومت به انسولین را ترویج می دهند، به عنوان مثال، با سیگنال های انسولین با افزایش فسفراسیون از گیرنده های گیرنده انسولین (IRS-1)، مسدود کردن پروتئین های طبیعی که باعث جلوگیری از تزریق گلوکز می شوند، تداخل می کند.

علاوه بر این، التهاب مزمن عملکرد سلول های انتهایی را مختل می کند، کاهش جریان خون به بافت های حساس به انسولین و کمک به اختلال متابولیک، نتیجه یک چرخه ی معیوب است: هیپرگلیسمی خود تولید گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) و محصولات پیشرفته ی گلیسم (AGE)، که به نوبه خود التهاب بیشتر، بدتر شدن مقاومت به انسولین را تحریک می کند.

نقش NLRP3 Inflammasome

یک بازیکن کلیدی در پیوند ضد دیابت التهاب NLRP3 درflammasome، یک مجموعه چند پروتئینی است که کاتتراز-1 را فعال می کند و ترشح بتا IL-1 و IL-18 را ترویج می کند، این نوع بی حسی توسط سیگنال های استرس متابولیک مانند هیپرگلیسمی، اسیدهای چرب آزاد، و کریستال های اسید اوریک، باعث کاهش بتا-۱ می شود و همچنین یک تابع بتا-۱ را کاهش می دهد.

به طور خلاصه، التهاب مزمن هر دو مقاومت به انسولین و شکست سلول بتا، دو ستون از پاتوژن دیابت نوع 2 را هدایت می کند.

مکانیسم های تورمی مشترک: بین هیپوتیروئیدیسم و دیابت

با توجه به اینکه التهاب مزمن به هیپوتیروئیدیسم و دیابت کمک می کند، تعجب آور نیست که این شرایط اغلب همزیستی داشته باشد.مطالعات نشان می دهد که شیوع هیپوتیروئیدیسم در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 حدود 12 تا 18 درصد است، در مقایسه با 4٪ تا 5٪ در جمعیت عمومی معکوس نیز صادق است: افراد مبتلا به هیپوتیروئیدیسم خطر ابتلا به دیابت و تحمل دارند.

مارکرهای معمولی Inflammatory Markers

سطوح بالا CRP، IL-6، TNF-alpha و فیبرینوژن در هر دو هیپوتیروئیدیسم و دیابت یافت می شوند، این نشانگرها نه تنها توسط ناظران بلکه به طور فعال در پیشرفت بیماری شرکت می کنند.به عنوان مثال، CRP یک پیش بینی مستقل از هر دو نوع حادثه دیابت نوع 2 و توسعه هیپوتیروئیدیسم در افراد است.

Adiposeogenic به عنوان یک عامل یکپارچه

چاقی، به ویژه بیهوشی التهابی، یک محرک اصلی التهاب است.پروپیوز در چاقی توسط ماکروفاژهایی که IL-6 و TNF-alpha تولید می کنند، این سیتوکین ها از طریق جریان خون سفر می کنند تا هر دو تیروئید و پانکراس را تحت تاثیر قرار دهند، milieu در چاقی به توسعه مقاومت در برابر انسولین کمک می کند و همچنین می تواند باعث بیماری های خود ایمنی در معرض خطر قرار گیرد.

هورمون های تیروئید و متابولیسم گلوکز

هورمون های تیروئید خود بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارند. T3 میزان متابولیسم پایه را افزایش می دهد و بیان حمل کنندگان گلوکز (GLUT4) در عضله و چربی را افزایش می دهد.در هیپوتیروئیدیسم، کاهش سطح هورمون های تیروئید متابولیسم را کند می کند و کاهش مصرف گلوکز، ارتقاء هیپرگلیسمی، این محیطی را ایجاد می کند که در آن فرآیندهای التهابی زمینه می توانند به راحتی تعادل را به سمت دیابت کاهش دهند، درمان هیپوتیروئیدیسم با حساسیت به انسولین، کاهش می دهد.

عوامل خطر مشترک که التهاب سوخت

درک عوامل خطر رایج که التهاب مزمن را تحریک می کنند می تواند به تدوین استراتژی های پیشگیرانه موثر کمک کند. بسیاری از این عوامل از طریق تغییرات شیوه زندگی قابل اصلاح هستند.

الگوهای رژیم غذایی

رژیم غذایی بالا در کربوهیدرات های تصفیه شده، نوشیدنی های قندی و چربی های ناسالم (چربی انتقال، امگا 6) التهاب را ترویج می کند، چنین رژیم غذایی همچنین به چاقی و دیسبیوز روده کمک می کند، از سوی دیگر، Mediterranean] رژیم غذایی حاوی عوارض جانبی حاوی آن است.[۱۰] FLT ۱، غنی از میوه ها، سبزیجات، غلات کامل، روغن زیتون، و آجیل های التهابی، همه حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی حاوی حاوی حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی حاوی حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی فیبرهای حاوی حاوی حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی پروتئین های حاوی پروتئین های حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی

فعالیت فیزیکی

ورزش منظم التهاب را از طریق مکانیسم های متعدد کاهش می دهد: چربی التهابی را کاهش می دهد، باعث افزایش حساسیت به انسولین می شود (مانند IL-6 از عضلات انقباضی که به طور متناقضی سطح مزمن IL-6 را کاهش می دهد)، حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و عملکرد ایمنی را افزایش می دهد.

مدیریت استرس

استرس روانی مزمن سیستم عصبی همدلی را فعال می کند و ریتم های کورتیزول را مختل می کند که منجر به افزایش التهاب می شود. استرس همچنین بر محور HPA تأثیر می گذارد و می تواند باعث ایجاد شعله ور شدن خود ایمنی در Hashimoto یا بدتر شدن کنترل گلیسمیک در ذهنیت دیابت، مدیتیشن، یوگا، خواب کافی و حمایت اجتماعی مداخلات ضد التهابی موثر باشد.

کیفیت خواب

اختلالات خواب و خواب ضعیف مانند آپنه خواب مانع با افزایش CRP و IL-6 همراه است محرومیت از خواب نیز حساسیت به انسولین را کاهش می دهد و می تواند حلقه بازخورد محور HPA را مختل کند و سطح کورتیزول را برای 7 تا 9 ساعت خواب با کیفیت در شب افزایش دهد و آپنه خواب را در صورت حاضر مختل کند.

محیط زیست Exposures

قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی ضدعفونی کننده (EDCs) مانند BPA، فتالات و آفت کش ها می تواند باعث التهاب شود و به هر دو هیپوتیروئیدیسم و BPA کمک کند، به عنوان مثال، می تواند با سیگنال گیرنده هورمون تیروئید تداخل داشته باشد و همچنین مقاومت به انسولین را افزایش دهد.

تعادل تعادل Im

میکروبیوم روده نقش مهمی در تنظیم عملکرد ایمنی و التهاب ایفا می کند. Dysbiosis - کاهش تنوع و رشد بیش از حد باکتری های پاتوژن - می تواند باعث افزایش حساسیت روده، اجازه می دهد لیپوpolysaccharides باکتری (LPS) برای ورود به جریان خون و فعال کردن گیرنده های مانند Toll (TLR4)، ترویج التهاب سیستمیک.یک.یک رژیم غذایی غنی در فیبرهای مکمل های پروبیوتیک، و پروبیوتیک ممکن است از برخی از سطوح متابولیک سالم پشتیبانی کند.

استراتژی های پیشگیرانه و درمانی

مدیریت التهاب مزمن کلید پرداختن به هر دو هیپوتیروئیدیسم و دیابت به طور همزمان است.یک رویکرد یکپارچه که ترکیب تغییرات شیوه زندگی با درمان پزشکی مناسب بهترین نتایج را ارائه می دهد.

رژیم غذایی ضد تورم

هدف از دنبال کردن یک الگوی رژیم غذایی ضد التهابی است.

  • میوه ها و میوه ها: هدف انواع رنگ ها برای دریافت طیف وسیعی از پلی فنول ها و آنتی اکسیدان ها شامل سبزیجات برگ، گوجه، گوجه ها، گوجه فرنگی و سبزیجات ککول مانند کلم بروکلی و بروکسل (که همچنین از عملکرد تیروئید پشتیبانی می کند).
  • چربی های سالم: روغن زیتون اضافی، آووکادو، آجیل، دانه ها و ماهی های چرب غنی از امگا 3s (سلمان، ماکریل، ساردینس) امگا 3 تولید eicosanoids التهابی را کاهش می دهد.
  • دانه های سوراخ: Oats، quinoa، برنج قهوه ای، barley - بالا در فیبر که باکتری های روده مفید را تغذیه می کند و التهاب را کاهش می دهد.
  • پروتئین لی: ماهی، مرغ، حبوبات، گوشت قرمز و گوشت فرآوری شده که از نظر تحریک کننده هستند.
  • و از جمله: (فَلَهُمْهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا وَهُمَهُمَهُوا وَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُوَهُمَهُوا مِهُوا مَهُمَهُمْهُمَهُمَهُمَهُمْهُمَهُوَهُمْهُوَهُوَهُمَهُوَهُمَهُوا مَا مَهُمَهُمَهُمَا مَهُمَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُ
  • (FLT:0) Limit یا اجتناب از آن: نوشیدنی های شیرین، دانه های تصفیه شده، غذاهای سرخ شده، الکل بیش از حد و غذاهای با چربی های ترانس اضافه شده است.

فعالیت بدنی منظم

درگیر شدن در ترکیبی از ورزش هوازی (راه رفتن، دوچرخه سواری، شنا) و تمرینات مقاومتی ( وزنه برداری، تمرینات وزنه برداری)، حداقل 3 تا 5 بار در هفته ورزش نه تنها باعث کاهش التهاب سیستماتیک می شود، بلکه حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و ممکن است سطح TSH را در هیپوتیروئیدیسم کاهش دهد.حتی فعالیت های با شدت متوسط مانند 30 دقیقه پیاده روی روزانه می تواند تفاوت قابل توجهی ایجاد کند.

تکنیک های کاهش استرس

شیوه های مدیریت استرس در روال روزانه خود را.کاهش استرس مبتنی بر ذهنیت (MBSR) نشان داده شده است به کاهش CRP و بهبود کنترل گلیسمیک در نوع 2 دیابت. تمرین هایی مانند یوگا، تمرینات عمیق تنفسی، آرامش عضلات مترقی و درگیر شدن در سرگرمی می تواند اثرات التهابی استرس مزمن را کاهش دهد.

بهینه سازی خواب

اولویت بندی بهداشت خواب: حفظ یک برنامه خواب ثابت، ایجاد یک محیط اتاق خواب تاریک و سرد، اجتناب از صفحه نمایش یک ساعت قبل از خواب، و محدود کردن کافئین در بعد از ظهر.اگر شما مشکوک به آپنه خواب هستید - به ویژه اگر اضافه وزن دارید یا دیابت نوع 2 دارید - به عنوان فشار هوای مثبت مداوم (CPAP) درمان می تواند به طور قابل توجهی التهاب را کاهش دهد.

مدیریت پزشکی

علاوه بر تغییرات شیوه زندگی، درمان پزشکی مناسب بسیار مهم است.

  • برای هیپوتیروئیدیسم: جایگزینی لووتیروکسین برای نرمال کردن سطوح TSH می تواند برخی از نشانگرهای التهابی را کاهش دهد.دوزینگ باید به طور منظم فردی و تحت نظارت قرار گیرد.
  • برای دیابت: متformin دارای اثرات ضد التهابی فراتر از کاهش قند خون است. SGLT2 مهار کننده و آگونیست های GLP-1 نیز مزایای کاهش التهاب سیستمیک را نشان می دهند.
  • مداخلات ضد التهابی: در برخی موارد، پزشکان ممکن است داروهای ضد التهابی مانند naltrexone کم دوز (برای شرایط خود ایمنی) یا کلچیسین را توصیه کنند، با این حال، این داروها باید فقط تحت نظارت پزشکی استفاده شوند.همچنین علاقه ای به استفاده از مکمل های خاص مانند D، امگا 3، روغن و آلفا، و در مورد مراقبت های بهداشتی همیشه وجود دارد.

نظارت بر مارکرهای گل

در نظر بگیرید که با یک دکتر که برای ارزیابی وضعیت التهابی باز است، CRP با حساسیت بالا (hs-CRP) یک آزمایش به طور گسترده در دسترس است که خطر قلبی و عروقی را پیش بینی می کند و نشان دهنده التهاب سیستمیک است. دیگر نشانگرها مانند فریریتین (یک پروکسی برای التهاب)، IL-6 و میزان رسوبی (ESR) نیز می تواند مفید باشد و پس از این بازخوردها و انگیزه های شیوه زندگی می تواند.

نتیجه گیری: اتخاذ یک رویکرد فعال

التهاب مزمن به عنوان یک عامل اساسی مشترک پیوند هیپوتیروئیدیسم و دیابت عمل می کند.با درک مکانیسم های التهابی که به عمل تیروئید و انسولین آسیب می رساند، افراد می توانند فراتر از مدیریت علائم حرکت کنند و علل ریشه ای را حل کنند. همان مسیرهای التهابی که به تیروئید Hashimoto کمک می کنند، همچنین مقاومت به انسولین و اختلال خطر ابتلا به سلول بتا را حفظ می کنند - رژیم غذایی، رفتار آسیب پذیر، استرس محیطی - که هر دو می توانند شرایط آسیب پذیر را ایجاد کنند.

توانمندسازی خود با دانش در مورد اتصال التهاب اولین گام است. دوم اقدام است. اتخاذ یک رژیم غذایی ضد التهابی، متعهد به فعالیت بدنی منظم، مدیریت استرس، بهینه سازی خواب و کاهش قرار گرفتن در معرض سموم ابزار قدرتمندی است که می تواند بار التهابی شما را کاهش دهد و هم تیروئید و هم سلامت متابولیک را بهبود بخشد.

اگر شما با هیپوتیروئیدیسم یا دیابت تشخیص داده شده اید – یا اگر عوامل خطر برای هر دو دارید – با پزشک خود در مورد چگونگی ترکیب یک رویکرد ضد التهابی در برنامه درمان خود صحبت کنید.با هدف قرار دادن التهاب، شما به یک محرک اصلی بیماری می پردازید، نه تنها عواقب پایین آن، این مسیر به سمت سلامت بهتر و انعطاف پذیری بیشتر است.

برای مطالعه عمیق تر در رابطه بین التهاب و این شرایط پایان دهنده (FLT:0) موسسه ملی بهداشت در مورد التهاب و دیابت ، مشاوره منابع بیمار مبتلا به Hashimoto ، و [FLT: مدیریت دارو [برنامه درمانی] قبل از ایجاد تغییرات بهداشتی واجد شرایط:5LT همیشه با تغییرات مهم در Hashimoto.