چگونه هیپرتیروئیدیسم بر مدیریت قند خون در دیابت تأثیر می گذارد

اتصال Thyroid-Lipid: مکانیسم ها و Pathways

هورمون های تیروئید تأثیر قدرتمندی بر هر جنبه از متابولیسم چربی، از سنتز تا ترخیص. در هیپرتیروئیدیسم، تولید بیش از حد تریوتیونین (T3) و هیپرروکسین (T4) فرآیندهای متابولیک را در سراسر بدن تسریع می کند، به ویژه اثرات قابل توجه بر کبد و بافت آپیپوز، این تغییرات یک تغییر پویا در گردش چربی ایجاد می کنند که اغلب به عنوان الگوی مقاومت مزمن قابل پیش بینی در این روش، تغییر می کند.

Hepatic Lipid سنتز و Cholesterol Clearance

کبد محل اصلی است که هورمون های تیروئید متابولیسم چربی را هماهنگ می کنند. T3 به گیرنده های هورمون تیروئید (TRα و TRβ) در هگزاتووسیت ها متصل می شود، به طور مستقیم بیان فعالیت کم لیپوپروتئین لیپوپروتئین (LDL) را افزایش می دهد، این تعداد گیرنده های LDL در سطح سلول را افزایش می دهد، افزایش حذف کلسترول از کل آنزیم هیدروکسیل، به طور معمول در نتایج کاهش مقدار کل در LDL.

با این حال، T3 همچنین بیان HMG-CoA reductase، هدف از داروهای استاتین را افزایش می دهد، که میزان سنتز کلسترول را در کبد کنترل می کند، این یک وضعیت متناقض ایجاد می کند: افزایش تولید کلسترول و افزایش ترشح LDL اسید، در بیماران مبتلا به LDL LDL، این نیروهای ضد خوردگی متعادل هستند.در هیپرتیروئیدیسم، به طور کلی حذف کننده هایگلیسمی، منجر به کاهش سطح کاهش میزان کاهش کلسترول می شود، اما کاهش میزان کاهش میزان کاهش میزان کاهش میزان کاهش میزان کاهش کلسترول در این کاهش مقدار از کاهش کلسترول می شود.

اثرات بر روی لیپوساکشن و اندازه ذرات

پانل های چربی استاندارد کلسترول کل، LDL، HDL و تری گلیسیرید را اندازه گیری می کنند، اما تغییرات در زیر گونه های لیپوپروتئین را که دارای پیامدهای مهمی برای خطر قلبی عروقی هستند، به دست نمی آورند.پرت تیروئید توزیع ذرات ثابت LDL را به سمت گونه های LDL بزرگتر، بیشتر تحریک می کند، که به طور کلی کمتر آگونوژنیک محسوب می شوند.

به طور مشابه، هیپرتیروئیدیسم تمایل به بالا بردن کلسترول HDL با افزایش انتقال کلسترول معکوس دارد، اما در دیابت، ذرات HDL ناکارآمد می شوند - آنها در ارتقاء efflux کلسترول از ماکروفاژها و بیشتر مستعد ترخیص از کلیه هستند. ترکیب اغلب منجر به یک مقدار طبیعی یا حتی بالا HDL در پانل چربی می شود، ماسک زدن اختلال عملکردی اساسی برای این دلیل، اندازه گیری یک بار پیچیده تر از کلسترول، این موارد دقیق تر است.

تری گلیسیرید: تعادل دلیک

هورمون های تیروئید یک اثر مستقیم لیزاتیک بر بافت adipose دارند، افزایش آزاد اسیدهای چرب آزاد به گردش. کبد پس از آن این اسید های چرب را بالا می برد و آنها را به تری گلیسیرید دوباره می رساند، بسته بندی آنها به ذرات VLDL برای صادرات بستگی دارد.این روند تمایل به افزایش ناشتا و تری گلیسیرید پس از مصرف دارد.

در دیابت نوع 2، مقاومت به انسولین باعث تولید بیش از حد اسیدونتیک VLDL می شود و هیپرتیروئیدیسم این فرایند را با ارائه بیش از حد بافت چربی آزاد ( اسیدهای چرب آزاد) از بافت آسپیرینوز تقویت می کند.[۱۰] نتیجه اغلب افزایش در تری گلیسیریدهای کبدی است که می تواند به میزان بسیار بالایی برسد.در نوع ۱ دیابت، تصویر توسط کمبود شدید انسولین که ممکن است همراه با کنترل انسولین ضعیف باشد، حتی باعث کاهش شدید تری گلیسیرید می شود.

چالش های منحصر به فرد برای بیماران دیابتی

دیابت الگوی خود را از دیسلیپیدمی - اغلب به اصطلاح دیسلیپیدمی دیابتی - که توسط تری گلیسیرید بالا، کلسترول HDL پایین، و تغییر به سمت ذرات کوچک متراکم LDL تزریق لایه دیگری از پیچیدگی، تولید تغییرات LDL که می تواند یا ماسک یا تشدید این الگوی زیرین باشد، باید هوشیار باشند تا از تفسیر نادرست یک بهبود گذرا در کاهش خطر ابتلا به تریوژنیک، جلوگیری کنند (در صورت کاهش LDL ممکن است کاهش یابد).

مقاومت در برابر انسولین و Glucose-Lipid Interplay

هیپرتیروئیدیسم باعث افزایش گلوکومنیکس و گلیوژنز می شود، افزایش سطح گلوکز خون و خواستار ترشح بیشتر انسولین.در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که در حال حاضر مقاومت به انسولین دارند، این بیشتر سلول های بتا را تحت فشار قرار می دهد و می تواند سرعت از دست دادن ظرفیت ترشح کبدی را تسریع کند.دی.ک به نتیجه هیپرستینمی (در مراحل اولیه) با افزایش میزان بیش از حد جیوه، کاهش می یابد، نه تنها به کاهش واکنش های اضافی، به سرکوب بیش از حد قندی مثبت.

برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، عدم انسولین آندومتر به این معنی است که افزایش هیپرتیروئیدیسم ناشی از هیپرتیروئیدیسم در تولید گلوکز را نمی توان با افزایش ترشح انسولین ملاقات کرد، در عوض، دوزهای انسولین بیرونی باید به دقت تنظیم شوند اگر درمان باعث بروز تیروئید شود، نیازهای انسولین اغلب به طور قابل توجهی کاهش می یابد و عدم پیش بینی این می تواند منجر به کاهش شدید هیپوگلیسمی و نظارت مکرر در طول دوره انتقال دوز اجباری شود.

خطر قلبی عروقی تشدید

هر دو هیپرتیروئیدیسم و دیابت به طور مستقل خطر بروز حوادث قلبی عروقی را افزایش می دهند.پرتیروئیدیسم باعث تاکی کاریا، افزایش انقباض قلبی، و خطر بالاتر فیبروزاسیون atrial می شود.[۱۰] کاهش شدید بیماری کبدی، سفتی مصنوعی، و یک حالت پروتروتوکوکی، هنگامی که ترکیب شود، خطر چندجانبه است.

مهم است که پانل های چربی استاندارد ممکن است خطر در این بیماران را دست کم بگیرند، زیرا آنها اثرات تحریک کننده و پیش از مصرف هورمون تیروئید اضافی را ثبت نمی کنند. تست پیشرفته لیپوپروتئین - از جمله کلسترول غیر HDL، و لیپوپروتئین (a) - ارائه می دهد یک تصویر کامل تر. برخی از کارشناسان کلسترول غیر HDL به عنوان درمان اولیه در بیماران مبتلا به تیروئید و تغییرات بیش از حد دیده می شود.

استراتژی های مدیریت بالینی

مدیریت هیپرتیروئیدیسم در حضور دیابت نیازمند هماهنگی دقیق بین کنترل تیروئید و گلوکز است.هدف این است که به طور ایمن و سریع در صورت همزمان مدیریت ناهنجاری های چربی که ممکن است در طول انتقال بدتر شود، به بازگرداندن اُفتوتراپی، اصلاح شیوه زندگی و همکاری چند رشته ای ضروری است.

ارزیابی اولیه و نظارت بر فرکانس

هر بیمار دیابتی که با کاهش وزن غیر قابل توضیح، ناراحتی، تحمل گرما، لرزش یا بدتر شدن کنترل گلیسمی ارائه می دهد باید برای هیپرتیروئیدیسم با اندازه گیری TSH بررسی شود، اگر TSH سرکوب شود، T4 آزاد و T3 آزاد به طور چشمگیری باید به دست آورد.در همان زمان، یک پانل پایه چربی باید کشیده شود، از جمله کلسترول کل، HDL، HDL، HDL، و غیر تیروئید، مقدار به طور چشمگیری می تواند به عنوان یک نقطه مرجع، به طور کلی به عنوان یک مقدار بالا به طور کلی، به عنوان یک مقدار بالا از کلسترول، به عنوان یک مقدار بالا، به طور کلی، به طور کلی، به طور کلی، به طور کلی، به طور چشمگیری تغییر دهد.

در طول 3 ماه اول درمان ضد تیروئید (methimazole یا پروپیلنthiouracil)، عملکرد تیروئید باید هر 4-6 هفته تحت نظارت قرار گیرد تا تنظیمات دوز را هدایت کند. سطح لیپوئید باید 3-6 ماه پس از دستیابی به حالت ثابت استوئید، زیرا نمایه چربی می تواند تغییرات قابل توجهی را انجام دهد - اغلب افزایش کلسترول - به عنوان کاهش بیان طبیعی، و گاهی اوقات می تواند بیش از حد قابل توجهی از حد باشد.

مدیریت زیست شناسی Hyperthyroidism

درمان اول تیروئید در بیماران غیر باردار، methimazole است که باعث مهار تیروئید Peroxidase و کاهش سنتز هورمون تیروئید می شود.پرولائوراcil برای بیمارانی که نمی توانند هورمون های تیروئید را تحمل کنند (به عنوان مثال، واکنش آلرژیک) یا در سه ماهه اول بارداری به دلیل داروهای ضد سرطان زا که دوباره نیاز به کنترل شدید دارند (به عنوان مثال، توصیه های طولانی مدت).

مهم است که داروهای ضد تیروئید می توانند بر متابولیسم چربی تأثیر بگذارند، برخی مطالعات نشان می دهند که میمالمازول ممکن است اثر خفیف تری گلیسیرید را مستقل از اثر آن بر هورمون های تیروئید داشته باشد، اما این به اندازه کافی ثابت نیست که درمان را هدایت کند.

آموزش درمانی با کیفیت پایین Lipid-Lowering Therapy

Statins سنگ بنای مدیریت چربی در دیابت است، اما استفاده از آنها در بیماران هیپرتیروئیدی نیاز به احتیاط دارد.پرتیروئیدیسم بالا بردن HMG-CoA reductase، به طور بالقوه افزایش بستر برای مهار mgtin mgion دوزی و تنظیم آن در بیماران مبتلا به شدت است، همچنین خطر استاتین-از گزارش های موردی من ایجاد شده است و به عنوان مثال عضلات بیش از حد (به طور متوسط می تواند آن را افزایش دهد.

برای بیماران مبتلا به هیپرترگلیسمی مداوم (≥500 میلی گرم / dL) علی رغم درمان استاتین و کنترل گلیسمیک خوب، اضافه کردن fenofibrate یا icosapent ethyl ممکن است به عنوان داروی قابل توجهی در کاهش یابد. Fenofibrate به ویژه برای کاهش تری گلیسیرید و افزایش HDL مفید است، اما نیاز به تعدیل دوز در اختلال غده و آدرنالین باید به طور محتاطانه استفاده شود.

مداخلات رژیم غذایی و سبک زندگی

مدیریت تغذیه باید به نیازهای متابولیک متمایز هیپرتیروئیدیسم و دیابت به طور همزمان در طول حالت هیپرتیروئید، بدن در یک وضعیت کاتابیک با افزایش مصرف انرژی، تجزیه پروتئین و جذب استخوان کمک می کند تا رژیم غذایی با پروتئین بالا کالری با افزایش پروتئین (1.2-1.5 گرم / روز) به حفظ توده عضلانی متمرکز بر گوشت، تخم مرغ، و سبزیجات مبتنی بر روغن کمک کند - به حداقل رساندن پروتئین های کم چرب مانند دانه های شاخص شده و دانه های گیاهی - به عنوان دانه های مکمل های قندی، به عنوان دانه های کم چرب، به حداقل پروتئین های قندی و دانه های قندی، کمک می کند.

از مکمل های ید بالا (به عنوان مثال، کپس، جلبک دریایی یا مولتی ویتامین های حاوی ید) خودداری کنید، زیرا آنها می توانند هیپرتیروئیدیسم را بدتر کنند یا پاسخ تاخیر به داروهای ضد تیروئید را به تاخیر بیندازند، غذاهای غنی از سلنیوم مانند آجیل برزیل (یک یا دو بار در روز)، تن، و ساردین ها از سنتز مطالعات seleپروتئین که باعث کاهش میزان متابولیسم آن شده است، حمایت می کنند، اگرچه در عملکرد بالینی آن، کاهش می یابد.

ورزش یک جزء حیاتی از مدیریت دیابت است، اما در طول هیپرتیروئیدیسم، فعالیت فیزیکی باید محتاطانه مورد توجه قرار گیرد.حالت هیپرتراببولیک استرس را در سیستم قلبی عروقی قرار می دهد و ورزش می تواند باعث ایجاد آریتمی یا خستگی بیش از حد شود.نور به فعالیت هوازی معتدل (پیاده روی، دوچرخه سواری، شنا) می تواند ادامه یابد اگر بیمار احساس خوبی داشته باشد و ضربان قلب تحت نظارت قرار گیرد و آموزش طولانی مدت تمرین شدید است که باید به طور منظم انجام شود.

استراتژی های پیشگیرانه و نظارت طولانی مدت

پس از درمان موفقیت آمیز هیپرتیروئیدیسم، بیماران مبتلا به دیابت نیاز به نظارت مداوم برای جلوگیری از نتایج نامطلوب دارند.انتقال به حالت اتوتیروئید یک دوره آسیب پذیر است و هر دو سطح گلوکز و چربی می تواند نوسان کند.نیاز به کاهش به عنوان هورمون طبیعی شدن میزان هورمون؛ دوز LDL ممکن است نیاز به کاهش 20-40٪ برای جلوگیری از هیپوگلیسمی باشد.

بیماران باید در مورد نشانه های بازگشت اختلال تیروئید (در صورت درمان پزشکی) و اهمیت نظارت تیروئید مادام العمر پس از درمان قطعی تحصیل کنند، برای کسانی که هیپوتیروئیدیسم را توسعه می دهند و نیاز به لووتیروکسین دارند، زمان دقیق دارو نسبت به مواد مخدر اسید صفرا یا مکمل های کلسیم برای جلوگیری از سوء جذب ضروری است.یک کارآزمایی تصادفی منتشر شده در [FLT] تحقیقات معمول.

نتیجه گیری

تداخل بین هیپرتیروئیدیسم و دیابت یک محیط متابولیک پیچیده ایجاد می کند که به طور عمیقی بر مدیریت چربی خون تأثیر می گذارد، در حالی که هیپرتیروئیدیسم به تنهایی می تواند کلسترول کامل و دقیق LDL را از طریق افزایش ترشح کبدی افزایش دهد، افزایش همزمان در لیپولیز و تولید VLDL اغلب باعث افزایش تری گلیسیرید و بدتر شدن تشخیص سرطان قلب و عروق مرکزی به دیابت می شود.

برای راهنمایی بیشتر در مدیریت هیپرتیروئیدیسم در بیماران دیابتی، انجمن تیروئید آمریکایی دستورالعمل های بالینی را فراهم می کند استانداردهای دیابت بیش از حد آمریکایی مراقبت [FLT3] توصیه های مبتنی بر شواهد برای مدیریت چربی های قلبی عروقی و دستورالعمل بالینی جامعه Endoc در مطالعه هیپرتیروئید [F] [F] می تواند در جزئیات بیشتر از عوامل خطر یافت:5 در مورد عوامل خطر و عوامل درمان.