چگونه هیپوتیروئیدیسم بر سطح قند خون در بیماران دیابتی تأثیر می گذارد

اپیدمیولوژی هیپوتیروئیدیسم در دیابت

شیوع هیپوتیروئیدیسم در جمعیت دیابتی به طور قابل توجهی بالاتر از جمعیت عمومی است.تقریبا 10 تا 15٪ از افراد مبتلا به دیابت نوع 2 به طور نامتناسب تیروئید دارند و تا 20٪ از آنها مبتلا به هیپوتیروئیدیسم هستند - در نوع 1، تعداد آنها حتی قابل توجه تر است - در حدود 30 -40٪ از بیماران آنتی بادی های تیروئید (به طور خاص) در طول عمر خود را افزایش می دهند، و کمتر از 15٪ از ابتلا به سرطان سرطان سینه، و داروهای بالینی آنها مبتلا هستند.

ارتباط بین هورمون های تیروئید و گلوئاز هوماستاز

هورمون های تیروئید (تیروکسین، T4 و triiodothyronine، T3) تنظیم کنندگان اصلی میزان متابولیسم پایه، متابولیسم کربوهیدرات و عمل انسولین هستند. نفوذ آنها شامل سیستم های متعدد عضو درگیر در کنترل گلوکز، از جمله پانکراس، کبد، گلوکز، عضله اسکلتی و دستگاه گوارش است.هنگامی که سطوح هورمون تیروئید، به عنوان هیپوتیروئیدیسم کاهش می یابد، این سیستم های تغییر به سمت ایجاد یک مصرف گلوکزی و کاهش می تواند مصرف گلوکز را بدتر کند.

هورمون های تیروئید و حساسیت به انسولین

یکی از مهمترین اثرات تیروئید تأثیر آن بر حساسیت انسولین 3، هورمون های تیروئید به طور مستقیم بیان و انتقال نوع 4 (GLUT4) در بافت ضد دیابت و عضلات اسکلتی است که باعث کاهش میزان انسولین می شود (به طور مستقیم بیان GL4 کاهش می یابد، کاهش توانایی سلول های گیرنده برای گرفتن گلوکز از طریق پاسخ خون در پاسخ به انسولین، افزایش سطح هورمون های مقاومت کبدی (حتی در سلول های بتای).

Hepatic Glucose خروجی

کبد نقش مهمی در حفظ تعادل گلوکز خون از طریق گلیوژنز و گلوکوneogenesis دارد. هورمون های تیروئید مانع از گلوکونیووژنتیک تحت شرایط طبیعی توسط کاهش بیان آنزیم هایوژنیک عمیق مانند فسفاتوتوکسین می شوند، به ویژه کاهش دوزوزوفووئیدوز، که در ابتدا ممکن است باعث کاهش مصرف آن شود، کاهش یابد.

جذب گاستروintestinal Glucose

هورمون های تیروئید بر جذب مواد مغذی از دستگاه گوارش تأثیر می گذارند.در هیپوتیروئیدیسم، تحرک دستگاه گوارش کند و جریان خون روده کاهش می تواند جذب گلوکز پس از غذا را به تاخیر اندازد، در حالی که این ممکن است قندهای قندی را به چالش بکشد، همچنین می تواند الگوهای نامنظم ورود گلوکز به جریان خون را به چالش بکشد، ترکیب زمان مصرف انسولین یا عوامل نظارت بر هیپوتروگلیسمی، علاوه، داروهای ضد عفونی کننده، گاهی اوقات می تواند باعث شود که دوز دقیق شود.

اختلالات بالینی برای بیماران دیابتی

همزیستی هیپوتیروئیدیسم و دیابت چالش های بالینی منحصر به فرد را نشان می دهد.دو شرایط به اشتراک گذاری علائم همپوشانی - چربی، تغییرات وزن و عدم تحمل سرما - که می تواند تشخیص اختلال تیروئید در جمعیت دیابتی دشوار است، علاوه بر این، کاهش متابولیک ناشی از هیپوتیروئیدیسم می تواند یا تقلید کنترل ضعیف دیابتی، منجر به تنظیمات غیر ضروری و افزایش خطر حوادث نامطلوب.

تاثیر بر دیابت نوع 1 Versus Type 2

رابطه بین هیپوتیروئیدیسم و دیابت با دیابت نوع 1، یک اختلال خود ایمنی، شیوع بیماری تیروئید خود ایمنی ( تیروئیدی گلومیموتو) به طور مشخص بالا است تا 30٪ از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 هنوز کاهش خودوئید را دارند، و هیپوتیروئیدیسم شایع ترین اختلال تیروئید در این گروه است.

در دیابت نوع 2، هیپوتیروئیدیسم اغلب به دلیل علل غیر خودکار ایمنی یا اثرات دارویی (به عنوان مثال، آمودارون، لیتیوم)، اگرچه تیروئیدی خود ایمنی نیز رخ می دهد. مقاومت انسولین در نوع 2 دیابت ممکن است با مقاومت اضافی گلوکز که توسط مقاومت اضافی ناشی از هیپوتیروئیدیسم ایجاد شده است، کاهش یابد، ایجاد یک بار متابولیک ترکیب شده با دیابت نوع 2 و اغلب کاهش یافته است.

تاثیر بر تغییرات A1c و Glycemic Variability

Hemoglobin A1c، اندازه استاندارد گلوکز متوسط در دو تا سه ماه قبل، می تواند تحت تاثیر هیپوتیروئیدیسم قرار گیرد به گونه ای که منعکس کننده کنترل گلیسمی واقعی نیست، طول عمر گلبول قرمز کمی طولانی در هیپوتیروئیدیسم است، که به طور مصنوعی اختلاف سطح گلوکز واقعی را افزایش می دهد.

تنوع پذیری گلوکزی - اندازه و فرکانس نوسانات گلوکز - اغلب در بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدوئید دیابتی افزایش می یابد. ترکیبی از کاهش ترخیص انسولین، جذب گلوکز غیر قابل پیش بینی و واکنش های هورمونی ضد انعقاد تغییر یافته، سناریویی را ایجاد می کند که در آن هر دو مقدار هیپرگلیسمی و هیپوگلیسمی مکرر می شوند.این تنوع به طور مستقل با استرس اکسیداتیو همراه است، Endothal، و اختلال در نتیجه بهبود وضعیت بالینی نشان داده شده است.

هیپوتیروئیدیسم به عنوان کنترل ضعیف

از آنجا که علائم تیروئید مانند خستگی، افزایش وزن و مشکل از دست دادن وزن می تواند به دیابت یا هیپوتیروئیدیسم نسبت داده شود، بیمار که قند خون آنها به طور ناگهانی بدتر می شود ممکن است به اشتباه به نظر برسد که دارای رعایت داروهای ضعیف یا عدم مصرف رژیم غذایی باشد، در مقایسه با این که پزشکان به طور خاص یک آستانه پایین برای غربالگری برای اختلال تیروئید دارند، هر زمان که کنترل گلیکمی بدون علت واضح، به طور مشابه، کاهش خطر ابتلا به آن را تشخیص دهد.

تعامل بین هیپوتیروئیدیسم و داروهای دیابت

فارماکوودینامیک از عوامل کاهش گلوکز در حالت هیپوتیروئید تغییر می کند، و تغییرات دوز دقیق و نظارت را ضروری می کند.

بررسی انسولین درمانی

همانطور که اشاره شد، هیپوتیروئیدیسم باعث کاهش ترشح انسولین می شود، طولانی مدت عمل انسولین را طولانی می کند. بیماران ممکن است چند ساعت پس از تزریق هیپوگلیسمی را تجربه کنند، به ویژه با انسولین متوسط یا طولانی مدت، کاهش میزان متابولیسم در دوزهای دفع گلوکز، به این معنی که انسولین کمتری ممکن است برای پوشش بار مشابه کربوهیدرات مورد نیاز باشد، هنگامی که هورمون جایگزین تیروئید شروع می شود، اغلب با کاهش میزان تزریق بیش از حد طبیعی شروع می شود و کاهش می یابد.

بازیگران هیپوگلیسمی دهانی

بسیاری از داروهای تیروئید، از جمله متformin، sulflureas، و تیازولدینی، توسط کبد و کلیه های مداوم متاوئیدیسم متابولیزه بهبود می یابد، به عنوان مثال، کاهش خطر ابتلا به اسید آمینه به کاهش میزان مصرف آن ممکن است به عنوان یک هورمون ضد میکروبی باشد.

جایگزین هورمون تیروئید و تنظیمات Dose

لووتیروکسین، درمان استاندارد هیپوتیروئیدیسم، دارای یک شاخص درمانی محدود است. جذب آن می تواند تحت تاثیر گاستروفیلیس دیابتی، یک عارضه شایع از دیابت طولانی مدت، که منجر به کاهش منظم قند خون می شود، به علاوه، برخی از داروهای دیابت، مانند متوفیین، نشان داده شده است که سطوح TSH را در برخی از بیماران کاهش می دهد، به طور بالقوه نیاز به نظارت بر میزان ثابت است.

غربالگری و تشخیص

با توجه به شیوع تیروئید بالا و تاثیر قابل توجهی هیپوتیروئیدیسم بر کنترل گلیکمی، جوامع حرفه ای توصیه می کنند غربالگری برای اختلال تیروئید در تمام بیماران مبتلا به دیابت تازه تشخیص داده شده است.انجمن دیابت آمریکا پیشنهاد می کند که سطح TSH را در تشخیص و دوره های بعد، به ویژه در افرادی که مبتلا به دیابت نوع 1 هستند، زنان بالای 50، یا علائم بیماری تیروئید را پیش بینی می کند.

استراتژی های مدیریت

مدیریت بار دوگانه دیابت و هیپوتیروئیدیسم نیازمند یک رویکرد یکپارچه و چند رشته ای است.هدف اصلی این است که وضعیت لوتوئید را در حالی که حفظ کنترل گلوکز پایدار، به حداقل رساندن حوادث نامطلوب و جلوگیری از عوارض بلند مدت است، بازسازی کنید.

مراقبت هماهنگ

یک متخصص غدد و یا یک پزشک مراقبت اولیه که در مدیریت اختلالات غدد غدد غدد غدد در نهایت تجربه می شود باید نظارت بر درمان داشته باشد، چه ارتباط بین مربیان دیابت بیمار، رژیم غذایی و داروساز مهم است، به ویژه هنگامی که تنظیمات دارویی مکرر است - بیماران باید به طور فشرده در طول دوره های تغییرات دوز تیروئید و تشخیص علائم بیش از حد و هیپوگلیسمی و طرح شروع به کار، به طور همزمان، از کاهش میزان 10 متغیر قند خون خود مراقبت کنند.

تغییرات رژیم غذایی و سبک زندگی

رژیم متعادل که از هر دو شرایط پشتیبانی می کند، مصرف ید Adequate (از طریق نمک یا غذاهای دریایی) برای تولید هورمون تیروئید ضروری است، اما ید بیش از حد می تواند خود ایمنی تیروئید را بدتر کند، که در آجیل برزیل یافت می شود، و تخم مرغ، یک عامل برای سنتز هورمون تیروئید است و ممکن است سطح آنتی بادی برای کنترل گلیک، همان اصول غذایی کاهش یابد که مصرف کننده، پروتئین های کم مصرف و قند را کاهش دهد، در حالی که ممکن است به طور مستقیم کاهش دهند، کاهش دهد، و پروتئین های کم مصرف کننده، و قند خون و قند، و قند، و آنزیم های اصلاح شده، کاهش دهند، و قند، و آنزیم های کاهش دهند، و پروتئین های کم مصرف کنند، کاهش دهند، و قند، و قند، به طور مستقیم، کاهش یابد، کاهش می تواند به طور مستقیم، و فیبروئیدهای کاهش دهد.

نظارت بر پارامترهای

پارامترهای نظارت کلیدی شامل TSH، T4 آزاد و هموگلوبین A1c (با آگاهی از محدودیت های آن در بیماری تیروئید) نظارت مستمر گلوکز به ویژه در بیماران مبتلا به تنوع گلیسمی بالا یا مکرر هیپوژوژنیک است که باید به طور دوره ای بررسی شود، زیرا هر دو هیپوتیروئیدیسم و دیابت می توانند بر این اندام ها تاثیر بگذارند.

جمعیت های ویژه

حاملگی

بارداری افزایش هورمون تیروئید را 30 تا 50٪.در زنان باردار مبتلا به دیابت قبل از موجود، هیپوتیروئیدیسم درمان نشده با نرخ بالاتر فشار خون حاملگی، زایمان زودرس و هیپوگلیسمی نوزادی نوزادان همراه است، اغلب باید توسط 30 تا 50٪ در طول سه ماهه اول افزایش یابد، و TSH باید زیر 2.5 mIU / دوز طبیعی درمان شود؛ همچنین باید به عنوان مکمل های انسولین نزدیک به عنوان مکمل های طبیعی افزایش یابد.

بیماران مسن

در بزرگسالان مسن تر مبتلا به دیابت و هیپوتیروئیدیسم، بیش از درمان با لووتیروکسین می تواند منجر به هیپرتیروئیدیسم زیرکلینیک شود که خطر جذب فیبریل و کاهش استخوان را افزایش می دهد، در مقابل، کمتر از درمان، ضعف های فردی را بدتر می کند و کاهش می یابد.

خطرات طولانی مدت و پیچیدگی

کم کم تیروئید کنترل شده در بیماران دیابتی خطر چندین نتیجه جانبی را افزایش می دهد. ترکیبی از مقاومت به انسولین و دیسلیپیدمی (که LDL و تری گلیسیرید را در حال حاضر افزایش می دهد) در هیپوتیروئیدیسم باعث افزایش آترواسکلروز و بیماری های قلبی عروقی می شود.

نتیجه گیری

هیپوتیروئیدیسم و دیابت به طور نزدیک به هم تنیده اختلالات اندودرین هستند که به طور متقابل بر مسیر یکدیگر تأثیر می گذارند.در بیماران دیابتی، هیپوتیروئیدیسم دقیق مقاومت به انسولین را بدتر می کند، مصرف گلوکز را مختل می کند، داروهای ضد دارویی را با کاهش میزان اختلال در درمان گلوکز، و افزایش اختلال در برابر، دستیابی به وضعیت گلیسمی از طریق جایگزینی مناسب هورمون تیروئید به طور معمول بهبود حساسیت به بهبود می انجامد و نظارت بر درمان های موثر، گاهی اوقات کاهش می یابد.

برای مطالعه بیشتر، با انجمن تیروئید آمریکا ( و استانداردهای انجمن دیابت آمریکا در دیابت دستورالعمل های مربوط به هیپوتیروئیدیسم مشورت کنید.تحقیقات در مورد تعامل بین عملکرد تیروئید و تنوع گلیسمی می تواند از طریق Pub [F2] بررسی جامع از هورمون تیروئید است.