درک محدوده نقص تغذیه ای در عمل بالینی

کمبود تغذیه هنوز هم مهم است، اما اغلب به علت بیماری در جمعیت های مختلف بیمار است. مصرف زیر بهینه، جذب اختلال، افزایش الزامات، و یا بیماری های مزمن می تواند ویتامین ها و مواد معدنی ضروری را کاهش دهد، که منجر به سندرم های بالینی می شود که از خستگی ظریف تا کمبود شدید عصبی رنج می برند. متخصصان بهداشت و درمان که می توانند به طور قابل اعتماد شناسایی و رفع این کمبود های بیمار، کاهش عوارض و پشتیبانی کلی برای تشخیص جامع ترین چارچوب های بالینی، و تشخیص دقیق این بیماری، با این بیماری مواجه شوند.

اپیدمیولوژی و عوامل خطر برای کمبود تغذیه

کمبود تغذیه به طور مساوی بر همه جمعیت تاثیر نمی گذارد، درک اینکه چه کسی در بالاترین خطر قرار دارد، پزشکان را قادر می سازد تا یک شاخص هدفمند از سوء ظن را حفظ کنند.

  • بزرگسالان مسن تر - کاهش جذب ویتامین B12 و ویتامین D، کاهش مصرف رژیم غذایی و آسیب پذیری چند دارویی.
  • زنان باردار و شیرده [FLT 1] - تقاضای بالاتر برای آهن، فولات، کلسیم و ویتامین D این گروه را در معرض خطر بالا قرار می دهند.
  • گیاهخواران و وگان - اجتناب از محصولات حیوانی احتمال ویتامین B12، آهن، روی و کمبود اسید چرب امگا 3 را افزایش می دهد.
  • افراد دیابتی با اختلالات گوارشی - بیماری کرون، بیماری سلیاک، جراحی دور معده و جذب مواد مغذی مزمن اختلال.
  • Patients در داروهای بلند مدت - مهارکننده های پمپ پروتون کاهش ویتامین B12 و جذب منیزیم؛ متفورمین می تواند با وضعیت B12 تداخل داشته باشد؛ دیورتیک ها پتاسیم و منیزیم را کاهش می دهند.
  • ] جمعیت وضعیت اجتماعی و اقتصادی پایین - دسترسی محدود به غذاهای مغذی منجر به کمبود های همزمان متعدد.

داده های بار جهانی از سازمان بهداشت جهانی نشان می دهد که کمبود آهن به تنهایی بیش از 30 درصد از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و آن را شایع ترین اختلال تغذیه ای است. کمبود ویتامین D تقریبا یک میلیارد نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و کمبود ویتامین B12 به ویژه در بزرگسالان مسن و مصرف کنندگان گیاهی شایع است.

نقص تغذیه مشترک: یک نگاه دقیق

کمبود آهن

آهن برای حمل و نقل اکسیژن، سنتز DNA و حمل و نقل الکترون ضروری است (الف) کمبود مصرف در هنگام عدم پاسخگویی به زیان (مستعمر، اهدای خون، خونریزی دستگاه گوارش) یا هنگامی که جذب اختلال می یابد (یک کلر هیدریا، بیماری کُراسیون شدید) پیشرفت از غلظت آهن به کمبود آهن می تواند به طور تدریجی باشد.

کمبود ویتامین D

ویتامین D برای سلامت استخوان و هومیوپاتی کلسیم حیاتی است، همچنین عملکرد ایمنی و کمبود سلول را تعدیل می کند.حساسیت به دلیل کاهش قرار گرفتن در معرض آفتاب، رنگدانه پوست تیره تر، چاقی (از جمله در بافت اسید پورپویوز) گسترده است، و کاهش مربوط به سن در کاهش علائم نارسایی روده شامل درد استخوان پراکنده (که در بزرگسالان، رنگدانه پوست)، آنزیم های عضلانی بالاتر، و کاهش سطح ضعف در معرض خطر طولانی مدت است.

ویتامین B12 (Cobalamin) کمبود

ویتامین B12 برای سنتز میلین، تولید DNA و بلوغ سلول قرمز خون مورد نیاز است. Deficiency ناشی از مصرف ناکافی تغذیه (vegans / گیاهخواران)، جذب اختلال (یکگلیسمی، MCmatic، نشانگرهای Serctic)، یا استفاده مزمن از مسدود کننده های عصبی اغلب قبل از تغییرات کبدی و اختلالات کبدی (اومی تواند به معنای کاهش اسید روده ای باشد، یا علائم کبدی طبیعی تر باشد.

دانلود بازی Vitamin B9) Defici

Folate برای سنتز DNA و تقسیم سلولی حیاتی است. Deficiency کمتر از ظهور اسید فولیک برای استحکام دانه ها رایج است، اما هنوز در جذب مواد مخدر، الکل، بارداری (افزایش نیاز)، و استفاده از کمبود عصبی (گرمکسات) است ویژگی های بالینی آن کمبود B12 - ماکرویک، براق، ضعف، و ضعف عصبی - تنها به دلیل کمبود فیبروئیدی و عدم تغذیه با B12، کاهش شدید است.

کمبود کلسیم

کلسیم برای مواد معدنی استخوان، انقباض عضلانی، انتقال عصبی و لخته شدن خون ضروری است. کمبود کم مزمن یا کمبود ویتامین D منجر به تیروئید ثانویه و بسیج کلسیم اسکلتی می شود، در نهایت باعث پوکی استخوان و افزایش خطر شکستگی می شود.یک کمبود حاد یا شدید (هیپوcalcemia) با تحریک عصبی (Chvo Signtek)، هورمون کل گرفتگی عضلانی و تشنج عضلانی و تشنج های عضلانی و تشنج عضلانی، و تشنج عضلانی.

دیگر نقص های بالینی قابل توجه

  • ماگناسیم: بر روی سیستم های آنزیمی تأثیر می گذارد؛ کمبود مرتبط با آریتمی، گرفتگی عضلانی، هیپوکالمی و هیپوکالمی که به درمان آسیب می زند.
  • Zinc: [هواپیما] شفا زخم، عملکرد ایمنی و طعم / طعم؛ کمبود شایع در بزرگسالان مسن تر و بیماری التهابی روده.
  • منجر به نابینایی شبانه، xerophthalmia و افزایش خطر ابتلا به عفونت؛ به ویژه در مناطق در حال توسعه شایع است.
  • [[۱] [۱۰]: [۱۰] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱]] [۱] [۱] [۱] [۱]] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱]]]]]]]]] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [
  • [[۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱]] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۱] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱]] [۳] [۱] [۳] [۱] [۱] [۳] [۱۰] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۱] [۳] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۳] [۳] [۱] [۳] [۳] [۳] [۱] [۳] [۱۰] [

تشخیص علائم و نشانه های بالینی

ارائه بالینی کمبود تغذیه می تواند غیر اختصاصی باشد، و یک رویکرد سیستماتیک ضروری است. جدول زیر یافته های مشترک توسط سیستم بدن سازماندهی می کند:

سیستم-انسان های مصنوعی

  • [[۱] [۱۰] [[۱۰]] [[۱۰]] [[۱]]]] [[۱۰]]] [[۳]]] [و]]] [و [براى]، خستگی، دیسپِن [و] بر اعمال، و شکاف های [در] دیده می شود.
  • [Fipheral نوروپاتی (B12)، Ataxia (B12، ویتامین E)، تغییرات شناختی (B12، نیاسین)، پارازیت ها (B12، تیامین)
  • درماتیت (niacin, زین), هیپرکراتوز (ویتامین A)، بهبود زخم ضعیف (به ندرتc, ویتامین C).
  • اسکلتی عضلانی درد استخوان (ویتامین D)، ضعف عضلانی (ویتامین D، منیزیم)، گرفتگی عضلانی (calcium، منیزیم).
  • [[۱] [۱۰] [[۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱]] [۲]] [۲]] [۲]] کور شبانه (ویتامین A)، پانورک (iron)، نوروپاتی بینایی (B۱۲]
  • گلسیت (Bویتامین ها، آهن)، یلitis زاویه (B2، B3، آهن)، هیپرتروفی (ویتامین C)

حضور چندین نشانه در سراسر سیستم ها باید سوء ظن را برای کمبود های همزمان، به ویژه در حالت های سوء تغذیه یا سوء تغذیه شدید، ابزارهای غربالگری تغذیه مانند ابزار غربالگری جهانی Malnutrition (MUST) یا ارزیابی موضوعی جهانی (SGA) در بیماران بستری مفید هستند.

روش های تشخیصی: تایید نقص

تشخیص دقیق نیاز به همبستگی تاریخ، معاینه فیزیکی و آزمایش آزمایشگاهی هدفمند دارد.یک رویکرد گام به گام، بهره وری و مقرون به صرفه بودن را تضمین می کند.

تاریخ و معاینه فیزیکی

تاریخ غذایی (24 ساعت به یاد آوردن، پرسشنامه فرکانس مواد غذایی)، بررسی دارو، علائم گوارشی، تاریخ جراحی و عوامل شیوه زندگی (استفاده از آلیکول، گیاهخواری) ضروری است. یافته های فیزیکی مانند پاتلور، براق، کویلونیچیا، Chvostek، یا بیماری پریودنتال می تواند به سمت کمبود های خاص اشاره کند.

ارزیابی آزمایشگاه

  • ] شمارش کامل خون (CBC): Anemia (لو هموگلوبین) با MCV < 80 fL suggests iron deficiency; MCV > ] 100 fL نشان می دهد B12 یا کمبود فولات همچنین عرض توزیع سلول قرمز (RDW) و شمارش پلاکت را بررسی کنید.
  • Serum Ferritin: بیشتر نشانگرهای حساس برای فروشگاه های آهن؛ سطوح پایین (<30 ng/mL) نشان دهنده کمبود است. Ferritin یک واکنش دهنده فاز حاد است، بنابراین سطوح نرمال یا بالا کمبود در حالت های التهابی را حذف نمی کنند - در چنین مواردی از اشباع انتقالین استفاده می کنند.
  • Serum ویتامین D (25-OH): < 20 ng/mL = کمبود؛ 20-30 ng/mL = کمبود.
  • Vitamin B12 و Folate: Serum B12 < 200 pg/mL نشان دهنده کمبود است. برای سطوح متوسط، اسید متیلمالونیک (که در کمبود B12 قرار دارد) و هوموسیشتاین (که در هر دو B12 و کمبود فولات مرتبط است) را بررسی کنید.
  • [Calcium، فسفات، PTH و ویتامین D: کلسیم یونیزه شده برای ارزیابی هیپوکالمی حاد ترجیح می دهد. Elevated PTH نشان می دهد که هیپرتیروئیدیسم ثانویه به دلیل کمبود ویتامین D یا کلسیم.
  • مانیزیم: Serum منیزیم <1.7 mg/dL نشان دهنده کمبود است، در نظر بگیرید که در صورت وجود هیپوکالمی یا هیپوکالمی غیر قابل توضیح، بررسی کنید.
  • Zinc: Serum زین روی <70 mcg/dL (fasting) پیشنهاد پذیر است؛ علائم ممکن است در سطوح بالاتر در حالت های التهابی ظاهر شوند. پلاسما زین شایع ترین آزمایش است اما می تواند تحت تاثیر عفونت قرار گیرد.

تست تخصصی

  • اسکن چگالی (DXA): Assessesteopenia /osteoporosis در کمبود ویتامین D و کلسیم.
  • ] تست سرریزی (تاریخی): به طور گسترده با تست آنتی بادی فاکتور ذاتی و سطوح گاستrin برای تشخیص کم خونی جایگزین شده است.
  • آزمون آزمون آزمون: آزمون جذب D- زایوز برای بیماری های مسوسیال پخش؛ اندازه گیری چربی برای جذب سوء استفاده.

آزمایشگاه های کلینیک مایو و دیگر آزمایشگاه های مرجع ارائه پانل های کمبود جامع که تست خط زمانی که چندین نقص مشکوک هستند.

• رفع نقص های تغذیه ای: مدیریت مبتنی بر شواهد

مدیریت باید فردی شود، پرداختن به هر دو کمبود و علت ریشه آن، به سادگی دادن مکمل بدون اصلاح مسائل جذب زمینه ای یا الگوهای رژیم غذایی منجر به عود می شود.

تغییرات رژیم غذایی

  • Iron: غذاهای غنی از آهن را تشویق کنید: گوشت قرمز، مرغ، ماهی، غلات غنی، اسفناج، حبوبات. Pair با ویتامین C (citrus، گوجه فرنگی) برای افزایش جذب؛ اجتناب از چای / قهوه با وعده های غذایی.
  • ماهی چرب (salmon, mackerel)، روغن کبد، جایگزین غنی لبنیات / خانوادگی، قارچ UV-exposed Sunlight منبع اصلی باقی می ماند - توصیه 10 تا 30 دقیقه از آفتاب متوسط چند بار در هفته بسته به نوع پوست و عرض جغرافیایی.
  • [FLT 1] محصولات حیوانی (meat، کبد، ماهی، تخم، شیر) و شیر گیاهی و مخمر تغذیه ای برای وگان.
  • سبزهای لیفی، حبوبات، میوه های مرکبات، دانه های تقویت شده، اسید فولیک از مکمل ها و غذاهای غنی شده دارای دسترسی زیستی بالاتر از فولات طبیعی است.
  • محصولات لبنی، نوشیدنی های گیاهی غنی، بادام، تافو، سبز برگ (یادداشت های گاو در اسفناج جذب کلسیم را کاهش می دهد).

استراتژی های مکمل

هنگامی که تغییرات رژیم غذایی کافی نیست یا هنگامی که کمبود متوسط است، مکمل ها نشان داده می شوند.

  • Iron: سولفات آهنی دهان (65 mg Elemental Iron) یک بار در روز یا هر روز دیگر برای تحمل بهتر است.
  • برای کمبود، 50000 IU در هفته برای 8 هفته، پس از 800-2,000 روزانه نگهداری می شود دوزهای بالاتر (کلافیفرول ترجیح می دهد) در سوء جذب استفاده می شود.
  • دهان 1000 میکروگرم روزانه حتی در کم خونی بی رحم به دلیل جذب منفعل استفاده می شود.
  • [[۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰] [۳] [۱۰] [۳] [۹] [۳] [۳] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۳] [۱۰] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰
  • کلسیم عنصری ۵۰۰-۱۰۰۰ میلی گرم روزانه (به عنوان کربنات یا تحریک، مصرف شده با غذا)) برای یک کلابیا یا استفاده از PPI ترجیح می دهد.
  • ، گلیکاسیون یا تحریک (200-400 میلی گرم) برای جذب بهتر؛ جلوگیری از اکسید منیزیم اگر تحمل دستگاه گوارش یک مسئله است.
  • Zinc: روزانه عنصری mgal زینال روی (ترجیحا روی پیکولینت یا روی گلوکوکت))) دراز مدت با فشار بالا می تواند باعث کمبود مس شود.

درمان علل زیر

  • جذب: مدیریت بیماری های اساسی (رژیم غذایی بدون سر و صدا برای بیماری سلیاک، درمان IBD) جایگزینی آنزیم پانچینی برای نارسایی بیرونی.
  • مرتبط با ریشه کن کردن تنظیم دوز یا درمان های جایگزین را در صورت امکان در نظر بگیرید. PPIs: استفاده از کمترین دوز موثر؛ متفورمین: نظارت بر B12 به طور منظم و مکمل در صورت کم است.
  • [FLT: 1 ] شناسایی و درمان منبع ( خونریزی، قاعدگی سنگین) Endوسکوپی، کولونوسکوپی یا ارزیابی گلیکولوژیک همانطور که نشان داده شده است.
  • افزایش الزامات: بارداری، شیردهی، رشد جهش، بهبودی از بیماری - ارائه مکمل های پروستاتتیک در هر دستورالعمل (به عنوان مثال، ویتامین های پیش از تولد روزانه با آهن و فولات).

نظارت و پیگیری

پاسخ بیمار به درمان باید در فواصل منظم ارزیابی شود.

  • برای کمبود آهن، شمارش رتینوئیک در عرض 3 تا 5 روز افزایش می یابد؛ هموگلوبین هر 2 تا 3 هفته یکبار افزایش می یابد.Recheck فریریتین پس از 3-6 ماه برای اطمینان از اینکه فروشگاه ها پر شده اند.
  • پاسخ ویتامین D: اندازه گیری سطح ۲۵-OH پس از ۳ ماه مکمل؛ تنظیم دوز برای رسیدن به هدف (معمولاً >۳۰ ng / mL).
  • کمبود B12: علائم بیش از هفته تا ماه بهبود می یابد. تزریق B12 ماه ممکن است برای کم خونی بی رحم ادامه یابد.
  • کلسیم و منیزیم: سطوح سرم در عرض چند روز تا هفته برای جایگزینی حاد طبیعی می شود. مزایای سلامتی استخوان نیاز به درمان پایدار برای سال ها دارد.

مستندسازی پاسخ درمانی و ارزیابی مجدد فاکتور ریسک در حال حاضر بسیار مهم است.برخی از بیماران به مکمل نامحدود نیاز دارند؛ برخی دیگر ممکن است به تنهایی به اصلاح پایدار با تغییرات رژیم غذایی و شیوه زندگی دست یابند.

جمعیت های ویژه: رویکردهای به تنتور

بزرگسالان مسن تر

روده پیری جذب B12 (یک گاستریت فاجعه بار)، کلسیم و ویتامین D. Polypharmacy خطر را افزایش می دهد.در نظر بگیرید یک مولتی ویتامین روزانه با B12 کافی (1000 mcg)، ویتامین D (800-1000 IU)، و کلسیم (500 میلی گرم) برای بزرگسالان نهادی یا ضعیف تر صفحه نمایش برای کمبود آهن در کسانی که حتی بدون خونریزی مزمن و کمبود اغلب بیماری همراه هستند.

زنان باردار و شیرده

مکمل پیش از زایمان روتین با آهن (27 mg Elemental)، اسید فولیک (400-800 mcg)، ویتامین D (400-600 IU)، و کلسیم (1000 mg) استاندارد است. مکمل اضافی ممکن است برای حاملگی های دوقلو، فواصل کوتاه مدت بین بارداری، یا عملکرد پیش از آن از حد اقلیوئید مورد نیاز باشد.

گیاهخواران و Vegans

این جمعیت نیاز به برنامه ریزی دقیق رژیم غذایی همراه با B12، نظارت بر آهن، زین، کلسیم، ویتامین D و اسید چرب امگا 3 (DHA /EPA) وضعیت ویتامین وگان حاوی B12، ید و ویتامین D، به علاوه منبع آهن اگر مردانگی، جذب آهن مبتنی بر گیاهان محتاط است - مشاوره در مورد تقویت کننده (ویتامین) و مهار کننده های C (tannin،).

بیماران پس از جراحی

روش های مابولوراتیک (Roux-en-Y-Y-tical، Biliopancreatic) ایجاد کمبود مادام العمر B12، آهن، کلسیم، ویتامین D، مس، زین، زین و مکمل عمر طولانی با فرمول های بالا دوز اجباری است. Routine نظارت دو بار در سال اول پس از آن سالانه جامعه آمریکایی برای متابولیسم و دستورالعمل های خاص جراحی.

استراتژی های پیشگیرانه و مفاهیم بهداشت عمومی

پیشگیری اولیه از طریق آموزش، استحکام غذا و مکمل جهانی در گروه های پرخطر، مقرون به صرفه ترین روش است. Fortification آرد با اسید فولیک به طور چشمگیری کاهش نقص لوله عصبی است. نمک Iodized باعث حذف مصرف کننده در مناطق خشک و تغذیه می شود.

در یک سطح فردی، بیماران مشاوره در یک رژیم متعادل که با الگوهای غذایی مانند رژیم غذایی مدیترانه یا رویکرد های رژیم غذایی برای متوقف کردن Hypertension (DASH) ترکیب می شود، مصرف کافی ریز مغذی را در حالی که کاهش خطر بیماری مزمن. ادغام رژیم غذایی ثبت شده به تیم های مراقبت های اولیه می تواند آموزش بیمار و پیروی از رژیم غذایی را افزایش دهد.

نتیجه گیری: یک تماس برای Vigilance بالینی

کمبود تغذیه رایج است، اما آنها با تشخیص به موقع و مدیریت مناسب برگشت پذیر هستند. کلیدهای موفقیت، شاخص بالایی از سوء ظن را حفظ می کنند - به ویژه در جمعیت های آسیب پذیر - با استفاده از ترکیبی از تاریخ رژیم غذایی، یافته های فیزیکی و تست بیومارکر، و سپس مداخله با یک برنامه مناسب که به کمبود و علت اصلی آن می پردازد.

برای مطالعه بیشتر، NCBI Bookshelf یک بررسی جامع از کمبودهای ریز مغذی در عمل بالینی و ] کتابخانه شواهد برای اقدامات تغذیه (eLENA) ارائه می دهد دستورالعمل مبتنی بر شواهد مبتنی بر شواهد.