مقاومت در برابر انسولین در عمق: مکانیسم ها و اثرات

بنیادهای انسولین Action

انسولین یک هورمون پپتید تولید شده توسط سلول های بتا از جزایر پانکراس لانگرهان است.عملکرد اصلی آن حفظ است که استئوستاوز گلوکز با ترویج جذب گلوکز به بافت های محیطی، به ویژه عضله اسکلتی، بافت پیلوئیدی، و کبد، انسولین به گیرنده انسولین متصل می شود، یک گیرنده ترانسمbrambrambrambrambraneiease، که اجازه می دهد تا یک فرایند انتقال گلوکز را به عنوان سیگنال های داخل کند.

در کبد، انسولین گلوکونوئوژنز و گلیوژنز را سرکوب می کند در حالی که ترویج سنتز گلیکوژن در بافت پروپویپوز، انسولین لیپولیز را مهار می کند، در نتیجه کاهش انتشار اسیدهای چرب آزاد به گردش خون، این عمل سه دوزی تضمین می کند که سطح گلوکز خون در محدوده تنگی فیزیولوژیک باقی می ماند، به طور معمول بین 70 و 100 mg / dL در طول سلول های ناشتا، هنگامی که به هورمون های مقاومت در برابر انسولین مقاوم می شوند - این تلاش های مقاوم در برابر آن، به طور معمول مقاومت در برابر این سطوح انسولین مقاوم می شود.

آبشار سیگنال انسولین شامل چندین مولکول واسطه، از جمله بسترهای گیرنده انسولین (IRS-1 و IRS-2)، فسفاتاتیلینوستول 3kinase (PI3K)، و Akt. نقص های Phosphorylation در هر یک از این مراحل می تواند سیگنال دهی به GLUT4 را مختل کند و اثرات متابولیک پایین را درک کند، زیرا التهاب های مختلف انسولین - سمی بودن شبکه -

مکانیسم های مقاومت در برابر انسولین

چاقی، اختلال بافت Adipose و متهم شدن به لیپوماتیک

چاقی تنها عامل خطر مقاومت به انسولین است، اما کل چربی بدن نیست، بلکه توزیع و عملکرد بافت adipose است که بیشتر اهمیت دارد. بافت adipose Visceral که در اطراف اندام های داخلی انباشته می شود، به طور متابولیک فعال است و حتی طیف وسیعی از سیتوکین های پیشگیرانه را شامل می شود، از جمله سرطان زا-آلفا (TNF) که توانایی آن را کاهش می دهد.

هنگامی که بافت adipose به اختلال تبدیل می شود، ظرفیت آن برای ذخیره چربی ها فراتر می رود، که منجر به نشت اسیدهای چرب آزاد در گردش می شود، این اسیدهای چرب توسط بافت های غیر ضروری مانند عضله اسکلتی، کبد و پانکراس - یک پدیده شناخته شده به عنوان تجمع چربی در داخل این بافت ها، چربی های میانی مانند دیاژیک، که به طور مستقیم پروتئین کش را مسدود می کند، به عنوان سیگنال های کبدی و گیرنده، به طور مستقیم، مسدود می کند.

به طور خاص، سرامیدها به عنوان مهار کننده های قوی از اقدام انسولین ظاهر شده اند.آنها فعال سازی Akt را مهار می کنند، انتقال GLUT4 را کاهش می دهند و آپوپتووز سلول های بتا را ترویج می کنند. تجمع آسپیامید در عضلات و کبد با مقاومت شدید انسولین همراه است، مستقل از چاقی، به همین دلیل برخی از افراد با چربی های مهم داخل سلول های داخل سلول های داخل سلول های چربی می توانند به عنوان افراد مقاوم به عنوان افراد مقاوم به عنوان وزن طبیعی، اغلب به عنوان افراد مقاوم به عنوان وزن متابولیک، به عنوان وزن طبیعی، به عنوان افراد، به عنوان افراد چاق، به عنوان افراد مستعد به عنوان افراد، به عنوان وزن طبیعی، به عنوان افراد، به عنوان وزن طبیعی، به عنوان افراد چاق، به عنوان وزن طبیعی، به عنوان افراد چاق، به عنوان افراد، به عنوان افراد چاق، به عنوان افراد، به عنوان افراد چاق، به عنوان افراد چاق، به عنوان افراد، به عنوان افراد چاق، به عنوان وزن متابولیک، به عنوان افراد، توضیح می باشد.

التهاب مزمن و Immune Dys تنظیم

مقاومت در برابر انسولین در حال حاضر به عنوان یک حالت التهابی مزمن و کم درجه شناخته شده است.در افراد چاق، بافت آپیپوز توسط ماکروفاژها نفوذ می کند، که سیتوکین های التهابی را ترشح می کند که به صورت محلی و سیستماتیک به سمت مقدار زیادی از ماکروفوز بافت متافیاژها عمل می کنند می تواند از تقریبا 10٪ از کسرهای التهابی و عروقی در افراد مبتلا به بیش از 50٪ از این کاهش شدید، به یک حالت ضد فیبروزن.

مسیرهای c-Jun N-terminal kinase (JNK) و مهار کننده از بتا kappa B kinase (IKKβ) واسطه های کلیدی التهاب ناشی از التهاب انسولین هستند، در حالی که مقاومت به انسولین رو به جلو فعال می شود (این عامل التهابی، IL-6 و سایر سیگنال های التهابی. JNK به طور مستقیم به طور مستقیم التهاب IRS-1، در حالی که مقاومت IK باعث تشدید فشار هسته ای می شود (به عنوان یک عامل التهابی).

علاوه بر بافت adipose، کبد و میکروبیوم روده به التهاب سیستماتیک کمک می کنند. التهاب Hepatic، که توسط استاتوز و لیپوtoxicity هدایت می شود، بیشتر سرکوب انسولین گلوکونیووژنز را مختل می کند. میکروبیوم روده در ایالت های چاقی اغلب نشان دهنده افزایش حساسیت روده، اجازه می دهد لیپوpolyscharides باکتری برای ورود و تحریک کننده مقاومت به نفس (تکنیک مهم، پاسخ های متابولیک، این است.

فعالیت فیزیکی و متابولیسم عضلانی اسکلتی

عضله اسکلتی محل اصلی دفع گلوکز پستال است، که تقریباً 80 درصد از جذب گلوکز انسولین را تشکیل می دهد. عدم فعالیت فیزیکی منجر به کاهش سریع و عمیق در حساسیت به انسولین عضلانی می شود، این به طور جزئی، با کاهش در بیان GL4، کاهش تراکم سر و صدا، و اختلال در کاهش ظرفیت اکسیداتیو است.

در مقابل، ورزش دارای اثرات حساسیت به انسولین قوی است.یک دوره ورزش حاد (یک ورزش شدید) باعث افزایش تحرک GLUT4 و حساسیت به انسولین در عضله ورزش تا 48 ساعت می شود. آموزش ورزش مزمن منجر به بهبود مستمر در زیست شناسی میتوکندری در هفته 1، اکسیداسیون چربی و سیگنال انسولین می شود. ورزش همچنین التهاب را کاهش می دهد و کاهش اسید های چرب آزاد، افزایش حساسیت بیشتر (F)

ژنتیک، اپی ژنتیک و عوامل محیطی

حساسیت ژنتیکی نقش مهمی در توسعه مقاومت به انسولین ایفا می کند. مطالعات انجمن ژنومی در سراسر جهان، بسیاری از آلودگی های مرتبط با مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 را شناسایی کرده اند. تنوع در ژن PPARG، که کد گذاری می کند Peroxisome proliferator-activeerrator-active گاما، و پلی مورفیسم در نزدیکی ژن IRS1 به طور مداوم تکرار، با این حال، نمی تواند تغییرات ژنتیکی ناشی از بیماری را توضیح دهد.

چاقی ماسر، دیابت حاملگی و سوء تغذیه در دوران کودکی با افزایش خطر مقاومت به انسولین در کودکان همراه است، این اثرات به نظر می رسد با علائم اپی ژنتیک در ژن های درگیر در تنظیم اشتها، متابولیسم انرژی و سیگنال های انسولین، تداخل دارد.

عوامل محیطی مانند محرومیت از خواب، استرس مزمن و اختلال شبانه روزی نیز به مقاومت در برابر انسولین کمک می کنند. محدودیت خواب منجر به کاهش حساسیت به انسولین، افزایش سطح کورتیزول و افزایش فعالیت سیستم عصبی همدلی، کارکنان Shift، که تجربه بدخواهانه مزمن روزانه، میزان بالاتری از مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک است. مکانیسم ها شامل ترشح تغییر یافته ملاتونین، هورمون رشد و کورتیزول، و همچنین تغییرات مصرف و زمان بندی مواد غذایی است.

اختلال در میکندیال و استرس اکسیداتیو

میکندریا قدرت سلول است که مسئول تولید ATP از طریق فسفر اکسیداتیو است.در حالت های مقاوم به انسولین، میتوکندری اغلب فعالیت زنجیره حمل و نقل الکترون را کاهش می دهد، ظرفیت سنتز ATP پایین تر و افزایش تولید گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) در حالی که اختلال عملکرد میتوکندری می تواند نتیجه مقاومت به انسولین باشد، شواهد نشان می دهد که ممکن است یک محرک مقاومت عضلانی کوچکتر و تراکم بیشتر باشد.

ROS به طور مستقیم آسیب به غشای میتوکندری و پروتئین ها، کاهش بهره وری و ارتقاء بیشتر تولید ROS. این استرس اکسیداتیو همچنین باعث می شود که افراد مبتلا به نوروئیدی حساس به استرس، از جمله JNK، p38 MAPK و IKβ، که با سیگنال های انسولین تداخل دارند، مانند گلوتات، فوق العاده، حساسیت به مقاومت، و محدودیت های خاص مانند عوامل مقاومت در برابر، کاهش می یابد.

اثرات سیستمیک مقاومت در برابر انسولین

نوع 2 دیابت و شکست سلول های بتا

مستقیم ترین نتیجه مقاومت به انسولین پیشرفت به دیابت نوع 2 است، تا زمانی که سلول های بتا پانکراس می توانند با ترشح انسولین بیشتر جبران کنند، سطح گلوکز خون طبیعی باقی می ماند.این هیپرستینمی جبران کننده نشانه ای از وضعیت مقاوم به انسولین است.با این حال، در طول زمان، سلول های بتا خسته و شروع به شکست می کنند.

بیماری های قلبی عروقی و اختلال پایان

مقاومت به انسولین یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی است، مستقل از هیپرگلیسمی. انسولین به طور معمول اثرات وودیاز و ضد التهابی بر روی Endothelium از طریق مسیر انتخابی PI3K-Akt، که باعث تحریک سیگنال های اکسید نیتوتیلیک اسید آمینه (eNOS) و افزایش تولید اکسید نیتریک است.

اختلال عملکرد پایان نامه به عنوان اختلال در وازگی، افزایش قابلیت وازهمگی عروقی، و یک حالت طرفدار ملانومااتیک، مقاومت انسولین همچنین توسعه فشار خون را از طریق فعال سازی مجدد از طریق آسیب پذیری مجدد به علاوه LDL-angioten-aldosterone سیستم و افزایش لحن سمپاتی افزایش می دهد.

سندرم متابولیک و اجزای آن

مقاومت انسولین ویژگی اصلی پاتوفیزیولوژیک سندرم متابولیک، خوشه ای از شرایطی است که شامل چاقی مرکزی، هیپرگلیسمی، فشار خون بالا و دیسلیپیدمی است، زیرا حضور سه یا بیشتر این معیارها - باعث افزایش دور کمر آلودگی، افزایش گلوکز ناشتا، فشار خون بالا، تری گلیسیرید بالا و کلسترول پایین - به رسمیت شناختن سندرم بهداشت جهانی می شود.

هر جزء سندرم متابولیک به طور مستقل توسط مقاومت به انسولین بدتر می شود، چاقی آزاد باعث افزایش شار و التهاب می شود که مقاومت به انسولین را بدتر می کند. Hyperگلیسمی باعث استرس اکسیداتیو و تشکیل محصول جانبی پیشرفته گلیسمی می شود.پرtension توسط هیپرستینمی بیش از حد فیبروئیدی بهبود می یابد، که باعث افزایش احتباس سدیم کلیه و فعال کردن سیستم عصبی سمپاتیک می شود.

سندرم تخمدان چند کیستیک و سلامت باروری

مقاومت انسولین بر سلامت باروری تأثیر می گذارد، به ویژه در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) تقریبا 50-70٪ از زنان مبتلا به PCOS مقاومت به انسولین دارند، مستقل از چاقی. Hyperinsulinemia سلول های کاکائو را در تخمدان ها تحریک می کند تا آندروژن های اضافی تولید کنند، که به هیروتیسم، آکنه و مقاومت در برابر انسولین کمک می کند.

عواقب باروری مقاومت به انسولین فراتر از PCOS گسترش می یابد. مقاومت انسولین با ناباروری، سقط جنین و عوارض در طول بارداری، از جمله دیابت حاملگی، پیشولا و ماکروزومی همراه است. زنان مبتلا به سابقه دیابت حاملگی، خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش داده اند، منعکس کننده پیامدهای متابولیک طولانی مدت مقاومت در برابر انسولین مرتبط با درمان و یا بازگرداندن آن است.

بیماری های کبدی غیر آلی

بیماری کبد چرب غیرالکولیک (NAFLD) تجلی کبدی از مقاومت به انسولین است.در کبد مقاوم به انسولین، لیپولیز بافت لیپولیز و لیپوموژن های غیر مرحله ای هر دو افزایش یافته است، که منجر به تجمع تری گلیسیرید در داخل هگزاتووسیت ها می شود.

مقاومت انسولین Hepatic با ناتوانی انسولین برای سرکوب گلوکوneogenesis و گلیوژنز به طور موثر مشخص می شود، حتی همانطور که لیپوموژنز به انسولین حساس است یا حتی توسط انسولین افزایش می یابد، این مقاومت انسولین انتخابی باعث ایجاد پارادوکس همزمان هیپرگلیسمی و استئوتووز کبدی است که در کبد ایجاد می کند، که توسط فعال شدن سلول های Kup و سلول های کبدی، در حال حاضر باعث تقویت بیشتر جمعیت جهانی می شود.

بیماری های عصبی و عملکرد شناختی

شواهد نوظهور مقاومت به انسولین را به کاهش شناختی و بیماری های عصبی، از جمله بیماری های آلزایمر.فت در مغز، به ویژه در هیپوکامپ و قشر، مناطق حیاتی برای حافظه و یادگیری پیوند داده است. انسولین در سیستم عصبی مرکزی، پلاستیک سیناپسی، نوروژن و بقای نورونی را ترویج می کند و باعث تسهیل جذب گلوکز و متابولیسم می شود.

در حالت های مقاوم به انسولین، سیگنال انسولین مغز مختل می شود، که به کاهش متابولیسم گلوکز مغزی، تجمع پلاک های آمیلوئید-beta و هیپرسفوریلاسیون پروتئین تائو کمک می کند، این منجر به این فرضیه شده است که بیماری آلزایمر ممکن است یک نوع مقاومت به انسولین خاص مغز را نشان دهد، گاهی اوقات به عنوان دیابت نوع 3 شناخته می شود.

مقاومت انسولین Peripheral همچنین بر مغز به طور غیرمستقیم از طریق آسیب عروق، التهاب سیستمیک و تغییرات در سد خونی مغز تأثیر می گذارد. ورزش و مداخلات رژیم غذایی که حساسیت به انسولین محیطی را بهبود می بخشد، نشان داده شده است که عملکرد شناختی را بهبود بخشیده و خطر زوال عقل را کاهش می دهد و حمایت بیشتری از ارتباط بین سلامت متابولیک و مغز را فراهم می کند.

تشخیص و ارزیابی مقاومت در برابر انسولین

تشخیص بالینی مقاومت به انسولین نیاز به ادغام اقدامات آزمایشگاهی با انسان سنجی و داده های بالینی دارد. متداول ترین شاخص های آزمایشگاهی شامل انسولین ناشتا، گلوکز ناشتا و ارزیابی مدل هومیوپاتیostasis مقاومت به انسولین (HOMA-IR)، محاسبه شده به عنوان (سرعت انسولین در μU / mL گلوکز ناشتا در میلی لیتر / L) / 22.5 H2.5 HMA مقدار مقاومت در برابر 2.5، اگر چه به طور کلی کاهش انسولین است.

آزمون تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) ارزیابی پویاتری از دفع گلوکز را فراهم می کند، پس از یک بار گلوکز 75 گرم، گلوکز پلاسما و انسولین در چندین نقطه زمانی اندازه گیری می شود.در افراد مقاوم به انسولین، منحنی گلوکز بالا می رود و پاسخ انسولین اغراق یا به تأخیر می افتد.شاخص ماتسودا، مشتق شده از داده های OGTT، یک اندازه گیری از حساسیت به کل بدن را ارائه می دهد که به خوبی با آن ارتباط دارد.

گیره ی اولتراسونیک از نظر گلیسمی که توسط DeFronzo و همکارانش در دهه ی 1970 توسعه یافته است، همچنان استاندارد مرجع برای اندازه گیری حساسیت به انسولین است.این شامل تزریق دوز ثابت انسولین است در حالی که همزمان در ترکیب گلوکز متغیر برای حفظ اگلیسمی است.میزان تزریق گلوکز مورد نیاز برای حفظ سطح گلوکز پایدار یک اندازه گیری مستقیم از حساسیت به کل بدن است، در حالی که به شدت سخت افزار و محدود کردن تنظیمات آن است.

سایر نشانگرهای بالینی مفید شامل نسبت کلسترول تری گلیسیرید به-HDL است که با مقاومت به انسولین در بسیاری از جمعیت ها ارتباط دارد؛ شاخص TyG (تriglycerides ضرب شده توسط گلوکز ناشتا)؛ و اقدامات از کاهش شدید دیابت، به ویژه دور کمر آلودگی و نسبت به دور کمر به فیبروز توصیه می شود.

استراتژی های مدیریت و پیشگیری

مداخلات سبک زندگی: رژیم غذایی و فعالیت فیزیکی

اصلاح شیوه زندگی سنگ بنای پیشگیری و مدیریت مقاومت به انسولین است که شاید قوی ترین مداخله حساسیت به انسولین در دسترس باشد، هر دو ورزش هوازی و تمرینات مقاومتی حساسیت به انسولین را از طریق مکانیسم های متمایز بهبود می بخشد. ورزش هوازی باعث افزایش بیان GLUT4، میتوکندری زیستیوژنال، و تراکم عضلانی در عضلات می شود، در حالی که آموزش مقاومتی افزایش توده عضلانی، که به عنوان ترکیب قند شناخته شده، ارائه می شود، دو فایده های بهداشتی مداوم، و تراکم متابولیک را تولید می کند.

رویکردهای رژیم غذایی باید بر کاهش بار گلیکمی وعده های غذایی و بهبود کیفیت تغذیه کلی غنی از غلات کامل، حبوبات، سبزیجات، پروتئین های لاغر و چربی های سالم تمرکز کنند – مانند رژیم غذایی مدیترانه یا رویکرد های رژیم غذایی برای جلوگیری از رژیم غذایی هیپرگلیسمی – نشان داده شده است که حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و خطر پیشرفت به دیابت نوع 2 را کاهش می دهد.

اجزای رژیم غذایی خاص با خواص حساسیت به انسولین شامل کروم، که سیگنال های انسولین را افزایش می دهد؛ منیزیم، که اغلب در افراد با مقاومت به انسولین کمبود دارد؛ و اسیدهای چرب امگا 3، که التهاب را کاهش می دهد و مایعات غشایی را بهبود می بخشد، در مقابل، رژیم های غذایی بالا در کربوهیدرات های تصفیه شده، نوشیدنی های شیرین و چربی های ترانس مقاومت به انسولین را بدتر می کنند و باید دستورالعمل های دقیق دیابت آمریکایی را برای افراد مبتلا به انسولین و مقاومت های پیش از آن فراهم کنند.

مدیریت وزن و جراحی متابولیک

کاهش وزن 10 تا 10 درصد از وزن اولیه بدن با بهبود قابل توجهی در حساسیت به انسولین، کنترل گلیسمی و عوامل خطر قلبی عروقی همراه است، بزرگترین پیشرفت ها با بزرگترین کاهش وزن دیده می شود، اما حتی کاهش وزن کم می تواند نتایج بالینی را بهبود بخشد. مداخلات رفتاری ترکیبی از مشاوره غذایی، افزایش فعالیت بدنی و استراتژی های شناختی درمان اولین رویکرد خط برای مدیریت وزن باقی می ماند.

برای افرادی که دارای چاقی شدید یا کسانی که به مداخله شیوه زندگی پاسخ نمی دهند، جراحی متابولیک (باری) موثرترین درمان برای حل مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 است. Roux-en-Y-Y-Y-toc-Y-Y-toc و گاستریکتومی آستین هر دو منجر به بهبود سریع و عمیق در حساسیت به انسولین می شوند، اغلب قبل از کاهش وزن قابل توجه رخ می دهد.

عوامل دارویی

هنگامی که مداخله شیوه زندگی به تنهایی کافی نیست، درمان دارویی ممکن است نشان داده شود. متفورمین اولین عامل خط برای پیشگیری و درمان دیابت نوع 2 است و خواص حساسیت به انسولین را به خوبی تثبیت کرده است، که عمدتا با کاهش گلوکونوستیک و افزایش جذب گلوکز محیطی، واسطه در بخشی از فعال سازی پروتئین فعال شده AMP، افزایش ایمنی و همچنین افزایش خطر بسیار عالی است.

تیازولدینیوتینز، از جمله pioglitazone و rosiglitazone، حساسیت های انسولین قوی هستند که به عنوان آگونیست های PPARLU عمل می کنند، حساسیت به انسولین را در بافت، عضله و کبد بهبود می بخشد و نشان داده شده است که آنها برای حفظ عملکرد سلول های بتایتوباتیک عمل می کنند، با این حال استفاده از آنها با عوارض جانبی محدود است، افزایش وزن، خطرات احتباس مایع، و جمعیت با ارزش بالا برای بیماران مبتلا به علائم بیماری های گلیو ثابت شده است.

کلاس های جدید تر از داروها، از جمله آگکاگون-like-like-ingonists و هیدروکسیل سدیم-گلوپتیست های 2، بهبود کنترل گلیک با اثرات مطلوب بر وزن و نتایج قلبی عروقی، در حالی که نه در درجه اول به عنوان حساسیت های انسولین طبقه بندی شده، آنها به طور غیرمستقیم حساسیت به انسولین را از طریق کاهش وزن، کاهش گلوکو سمیت و بهبود بهره وری متابولیک بهبود می بخشد.

رویکردهای درمانی نوظهور

تحقیقات در زمینه ی مولکولی مقاومت به انسولین همچنان به شناسایی اهداف درمانی جدید ادامه می دهد. Inhibitors of the serine kinases در مقاومت به انسولین مانند JNK و IKβ در توسعه بالینی پیش بالینی و اولیه از جمله استفاده از سالیسیلات هایی مانند سالساlate، وعده داده اند که در بهبود حساسیت به انسولین و کنترل آن در گلییک انسان، بهبود یافته اند.

درمان های هدفمند، مانند آنتی اکسیدان هایی که در میتوکندری متمرکز می شوند، برای توانایی آنها برای کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود عملکرد میتوکندریال، سایر روش های تجربی شامل تنظیم میکروبیوم روده از طریق پیوند میکروbiota، پیش پروبیوتیک های خاص و پروبیوتیک ها مورد بررسی قرار می گیرند؛ استفاده از بافت فعال کننده قهوه ای برای افزایش مصرف انرژی و فعال کردن مولکول های معیوب انسولین به طور مستقیم.

درمان های مبتنی بر ژن و سلول برای مقاومت به انسولین در مراحل اولیه باقی می مانند، اما ظهور ویرایش ژن مبتنی بر کریسپر و پیشرفت در درک برنامه ریزی اپی ژنتیک امکان مداخلات آینده را افزایش می دهد که می تواند معکوس یا جلوگیری از توسعه مقاومت به انسولین در ریشه آن است.

نقش آموزش و پرورش و بهداشت عمومی

با توجه به نسبت های اپیدمی مقاومت به انسولین و عواقب آن، آموزش در تمام سطوح حیاتی است. ارائه دهندگان خدمات بهداشتی باید آموزش ببینند تا علائم اولیه مقاومت به انسولین را تشخیص دهند - انریکوز، چاقی مرکزی، افزایش گلیسریدهای ناشتا - و شروع به غربالگری مناسب و مداخله کمپین های بهداشت عمومی که ترویج خوردن سالم، فعالیت فیزیکی، و مدیریت وزن می تواند بار جمعیت را کاهش دهد و جلوگیری از توسعه دیابت و نوع 2 عوارض آن.

برنامه های مبتنی بر مدرسه که علوم تغذیه، فیزیولوژی ورزش و سلامت متابولیک را در برنامه درسی ادغام می کنند می توانند دانش آموزان را قادر به انتخاب آگاهانه در مورد سلامت خود. مداخلات مبتنی بر جامعه، مانند برنامه پیشگیری از دیابت ملی تحت رهبری CDC، نشان داده اند که مداخله شیوه زندگی تحویل داده شده در تنظیمات دنیای واقعی می تواند میزان ابتلا به دیابت نوع 2 را به 58% در افراد مبتلا به پیش دیابت کاهش دهد.

مربیان و دانش آموزان در حرفه های بهداشتی فرصتی برای کمک به این تلاش با انجام تحقیقات، توسعه مواد آموزشی نوآورانه و حمایت از سیاست هایی که از سلامت متابولیک حمایت می کنند، درک علم مقاومت به انسولین، پایه ای برای قدردانی از ارتباط متابولیسم، التهاب و بیماری مزمن فراهم می کند.

نتیجه گیری

مقاومت به انسولین یک اختلال پیچیده و چند سیستم است که سیگنال های سلولی، متابولیسم کل بدن و نتایج طولانی مدت سلامتی در سراسر هر سیستم عضو را تحت تاثیر قرار می دهد، مکانیسم های آن شامل التهاب مربوط به چاقی، تجمع چربی مایع، تجزیه و تحلیل پزشکی پیچیده، مسیرهای درمانی و عوامل تغییر یافته، گسترش یافته فراتر از پانکراس و تنظیم گلوکز، شامل بیماری های قلبی عروقی، کاهش یافته، تجزیه و تحلیل های عصبی، در حالی که تجزیه و تحلیل دقیق و تحلیل بالینی و تحلیل می کند، و تحلیل بالینی و تحلیل دقیق و تحلیل دقیق و تحلیل، و درمان، در حالی که به بهبود روند، و درمان های بالینی و درمان های متابولیک، و درمان، و درمان، و بهبود می کند، و درمان، و درمان، ادامه می دهد.