مکمل آهن: خطرات و مزایای آنمی دیبیتیک

مقدمه: بخش پیچیده دیابت و آنمی

کم خونی و سمیت مکمل اغلب همزیستی را درمان می کنند، ایجاد یک سناریوی بالینی که نیاز به دقت، فردی سازی شده است. Anemia - تعریف شده توسط کاهش توده گلبول قرمز یا غلظت هموگلوبین - تحویل اکسیژن به بافت ها را مختل می کند و می تواند باعث تشدید خستگی، فشار قلبی و اختلال در افراد مبتلا به دیابت شود، یکمی در جمعیت عمومی شایع تر است، با تخمین آهن آلودگی (واکسین) از مدت 40٪ سرطان مزمن (بدون کاهش بیماری های کبدی).

این مقاله در بحث اصلی خطرات مکمل آهن و مزایای آنمی دیابتی گسترش می یابد، ارائه یک اکتشاف عمیق تر از پاتوفیزیولوژی، دستورالعمل های مبتنی بر شواهد، تفاوت های بالینی و توصیه های عملی است. هدف این است که پزشکان را تجهیز و بیماران مطلع با دانش مورد نیاز برای درمان آهن به طور عاقلانه، اجتناب از هر دو تحت درمان کمبود واقعی و آسیب از استفاده غیر قابل تشخیص.

درک آنمی دیبیتیک: فراتر از نقص آهن ساده

آنمی دیبیتیک یک نهاد واحد نیست، بلکه از مکانیسم های همپوشانی ایجاد می شود که تشخیص و درمان را پیچیده می کند. زیر بخش ها جزئیات رانندگان اولیه را به طور دقیق بیان می کنند.

التهاب مزمن و آنمی از بیماری های مزمن

دیابت نوع 2 توسط التهاب سیستمیک کم درجه (ampipose بافت، استرس اکسیداتیو و تنظیم ایمنی مشخص می شود. Inflammatory cytokines - به ویژه تزریق آهن به طور بالقوه (IL-6) - کاهش اسید آمینه و تزریق اسید آمینه از اوکلوئید، هورمون پپتیدی که کنترل می کند، به درستی بلوک های آهن آهن را جذب می کند (و ممکن است باعث کمبود آهن مزمن شود (و یا تزریق نمی شود).

نقش Hepcidin در دیبیتیک آنمی

سطوح هگزایدین دارای یک مشخصه از ACD و به طور مستقیم به ترشحات محدود آهن کمک می کند.در دیابت، هیپرستینمولمی و هیپرگلیسمی می توانند بیشتر به بیان هگزایدین از طریق مسیر STAT3، بدتر شدن کمبود آهن عملکردی، نشان دهند که اوکسین یا آنتی بادی های مونوکلید ممکن است تبدیل به گزینه های اصلی شود، اما بارگیری حالت فعلی درمان و غیر ضروری است.

عدم وجود دیبیتیک و Erythropoietin Deficiency

تقریبا یک سوم از افراد مبتلا به دیابت بیماری مزمن کلیه (CKD) را توسعه می دهند، زیرا عملکرد کلیه کاهش می یابد، تولید erythropoietin (EPO) کاهش می یابد، که منجر به یک کم خونی هیپو تکثیر کننده (معمولاً ماکرودیکتیک یا غیرموتیک است؛ این نوع از آن به طور معمول با شمارش آهن کم و نیاز به تنظیم مجدد (آمینیسم) است (تغییراتاسیونالزای).

کمبود تغذیه: آهن، B12 و Folate

دیابت می تواند به کمبود تغذیه به دلیل محدودیت های غذایی، نوروپاتی تنفسی گوارش (فن آوری آلوده)، و تعاملات دارویی - به عنوان مثال، استفاده از متافورین با مکمل ویتامین B12 سوء جذب آهن مرتبط است، در حالی که کمبود ویتامین از دست رفته ممکن است منجر به کمبود معده، خونریزی دستگاه گوارش (معمولا به دلیل ضد پلاکت / آنتی اکسیدانی یا مصرف آهن)، و یا کاهش کامل مصرف آهن، کاهش مصرف مقدار کل بیمار شود.

مزایای مکمل آهن در آنمی دیبیتیک

هنگامی که کمبود آهن تایید می شود، جایگزینی آهن می تواند بهبود های بالینی معنی دار را ایجاد کند. مزایای آن فراتر از افزایش سطح هموگلوبین است.

اصلاح ظرفیت Hemoglobin و اکسیژن-کارداری

در بیماران دیابتی با IDA (شاخص های هیپوکروماتیک، کم نمکی، TSAT)، درمان آهن به طور قابل اعتماد غلظت هموگلوبین را افزایش می دهد. تحویل اکسیژن بهبود یافته علائم خستگی را کاهش می دهد، دیسپنه در اعمال، پالویا و تاکیکاردیا به طور قابل اعتماد افزایش می یابد. (معمولا در دیابت)، تصحیح یک آهن می تواند تولید قلب را در 4 هفته اکسیژن ثبت شده کاهش دهد و بنابراین تاکیوکاردی 1 را کاهش می دهد.

بهبود کیفیت زندگی و وضعیت عملکردی

خستگی مزمن به شدت کیفیت زندگی را مختل می کند.مطالعات مشاهده ای و کارآزمایی های تصادفی به طور مداوم نشان می دهد که مکمل آهن در بیماران مبتلا به کم چرب باعث بهبود انرژی، عملکرد شناختی و تحمل ورزش می شود. برای بیماران دیابتی که قبلا با خودمدیریتی مبارزه می کنند (به عنوان مثال، فعالیت فیزیکی، نظارت بر گلوکز، دارو)، کاهش خستگی مرتبط با آنمی می تواند مزایای ثانویه ای بر بهبود فرآیندهای ترمیم آنزیم، اغلب مانند آنزیم های طبیعی، بهبود یابد.

بالقوه Synergy با Erythropoiesis-Stiti فرمول Agents

در بیماران مبتلا به CKD که نیاز به درمان ESA دارند، کافی آهن برای پاسخ بهینه ضروری است. مکمل آهن دوز مورد نیاز ESA را کاهش می دهد، کاهش هزینه ها و به طور بالقوه به حداقل رساندن عوارض جانبی (هیپرفشار، ترومبولوز) را کاهش می دهد، با این حال، این باید تحت هدایت، با استفاده از آهن کم دوز یا متناوب IV برای جلوگیری از اضافه کردن اهمیت TREAT و تجزیه و تحلیل های بعدی که هدف قرار دادن هموگلوبین / سکته مغزی بالا، خطر ابتلا به 11 را افزایش می دهد.

خطرات مکمل آهن در دیابت

آهن یک شمشیر دو لبه است. استفاده نامناسب، به ویژه در غیاب کمبود واقعی یا در زمینه التهاب مزمن، می تواند باعث آسیب شود.

آهن Overload و استرس اکسیداتیو

آهن اضافی نسل گونه های اکسیژن واکنشی را از طریق واکنش Fenton ترویج می کند، که منجر به مصرف چربی، آسیب DNA و اصلاح پروتئین می شود. این استرس اکسیداتیو می تواند مقاومت به انسولین، اختلال سلول بتا و آسیب های جانبی را بدتر کند - همه مرکزی به پیشرفت دیابت. Elevateded ferritin سطوح (که ممکن است منعکس کننده ذخایر آهن یا التهاب) با افزایش خطر ابتلا به دیابت (F1) و آسیب های غیر دیابتی (Fitl)

بدتر شدن مقاومت در برابر انسولین

اضافه بار آهن به طور مستقیم با سیگنال های انسولین تداخل دارد.در هگزاتووسیت ها و آگپوپوپووسیت ها، آهن اضافی گونه های اکسیژن واکنشی را افزایش می دهد و خویشاوندی های serine را فعال می کند (به عنوان مثال، JNK، بتا IK) که باعث کاهش میزان کمبود انسولین می شود، آزمایشات بالینی نشان داده اند که کاهش آهن (از طریق lebotomytomytomy) باعث بهبود کنترل آهن و حساسیت به انسولین در بیماران مبتلا به میزان واقعی در بیماران می شود.

اثرات جانبی Gastrointestinal Side Effects

نمک های آهن دهان ( سولفات آهنی، گلوکوکت آهنی) معمولا باعث تهوع، یبوست، درد صرع و مدفوع تیره می شوند، این عوارض جانبی می تواند پایبندی دارو را در بیمارانی که قبلا درمان های متعدد را مدیریت می کنند، کاهش دهد یا ترکیبات جوش (به عنوان مثال، ناهنجاری های متخلخل) ممکن است بهتر تحمل شوند اما جایگزین های گران تر هستند، مانند کاهش هر روزه و سرکوب می تواند بهبود یابد.

تعامل با داروهای دیابت

مکمل های آهن می توانند با جذب چندین دارو تداخل داشته باشند، به عنوان مثال، کربنات کلسیم (که در بیهوشی یا با کانکتورهای فسفات استفاده می شود) و آهن chelate تداخل داشته باشد؛ در حالی که دولت همزمان جذب آهن را کاهش می دهد، در حالی که تعامل مستقیم مواد مخدر با عوامل هیپوگلیسمی در داخل وریدی، زمان آهن حاوی کلسیم یا با متافورین ممکن است بر اثربخشی اثر بگذارد.

خطر عفونت

آهن برای مکمل های رشد باکتری ضروری است، به ویژه داخل وریدی، می تواند خطر عفونت را افزایش دهد، به ویژه در بیماران مبتلا به کاتترهای ساکن، زخم پا یا زخم های مزمن. متاآنالیز کارآزمایی های آهن IV در CKD به طور کلی افزایش خفیف اما قابل توجهی در خطر عفونت های جدی (منبع: Santiorhongor et al.]، عفونت بالینی آمریکایی را نیز ممکن است برای حل کند.

دستورالعمل های مکمل آهن امن و موثر

با توجه به ماهیت دوگانه درمان آهن، یک رویکرد سیستماتیک ضروری است.

تایید تشخیص

قبل از شروع آهن، IDA را از کم خونی بیماری مزمن متمایز کنید.از نشانگرهای آزمایشگاهی زیر استفاده کنید:

فریریتین : کم (وlt;30 ng / mL) به شدت کمبود آهن را نشان می دهد؛ با این حال، فریریتین یک واکنش دهنده فاز حاد است، بنابراین ممکن است به طور نادرست / به طور معمول / در بیماران دیابتی با CRP >؛5 mg / L، کمبود عملکرد / FELL نشان دهد؛ هنوز هم ممکن است کمبود عملکرد نشان دهد.
اشباع ترانسفرین (TSAT): کم (وlt؛ 20٪) از کمبود آهن پشتیبانی می کند، به ویژه اگر فریتین بالا نباشد.
] گیرنده انتقال دهنده ی Soluble (sTfR)[ : نه به طور گسترده ای استفاده می شود، بلکه به تشخیص کمبود آهن از ACD (که در کمبود آهن قرار دارد) کمک می کند.
محتوای هموگلوبین (CHr) : کم در کمبود آهن؛ CHr <؛ 28 pg یک نشانگر حساس است.

اگر نامشخص باشد، یک کارآزمایی درمانی آهن دهانی برای ۴ تا ۶ هفته با ارزیابی مجدد هموگلوبین و فریلین می تواند روشن کند. افزایش در ≥۱ g/dL تشخیص IDA است.

مسیر صحیح و فرمول بندی را انتخاب کنید

آهن اورال : خط اول برای کمبود خفیف تا متوسط. Ferrous 325 mg یا هر روز دیگر استاندارد است؛ مورتول جدید تر جوش بهتر و موثر است، به ویژه در بیماری التهابی روده.
آهن درونگرا: برای کمبود شدید ( هموگلوبین <؛8 g / dL)، تحمل آهن دهان، سوء جذب، یا بیماران CKD در درمان مدرن ESA (iron گوگرد، carboxymaltose، ferumoxytol) خطرات کمتری نسبت به پیش بینی بالا دارد.

نظارت و اجتناب از اصلاح

بررسی مجدد هموگلوبین، فریلین و TSAT پس از 8 تا 12 هفته هدف نرمال کردن فریریتین به محدوده 50 تا 150 ng / mL و TSAT 20-20-40٪.
از فشار دادن فریلین بیش از ۳۰۰ گرم / mL در بیماران دیابتی خودداری کنید، زیرا این ممکن است نشان دهنده اضافه بار و بدتر شدن نتایج باشد. برخی از کارشناسان پیشنهاد می کنند که حد بالایی از ۲۰۰ ng / mL در دیابت باشد.
برای بیماران مبتلا به CKD، دستورالعمل های KDIGO را دنبال کنید: درمان آهن هنگامی که TSAT <؛ 20٪ و فریلین وولت؛ 100 ng / mL (یا <؛200 ng / mL اگر در ESA) هدف هموگلوبین 10 -11 g / dL.

آدرس Underlying Causes

اگر کمبود آهن به علت از دست دادن خون است، منبع را شناسایی و مدیریت کنید (به عنوان مثال کولونوسکوپی برای خونریزی دستگاه گوارش، به ویژه اگر در ضد پلاکت درمانی) کنترل گلیسمیک بهینه برای کاهش التهاب سیستمیک، که ممکن است استفاده از آهن را بهبود بخشد. B12 یا کمبود فولات.درین درمان شده، بیماران B12 را سالانه بررسی کنید.

جایگزین و رویکردهای مشارکتی

برای بیماران مبتلا به ACD بدون کمبود آهن، مکمل آهن در عوض نشان داده نمی شود:

[FLT: Erythropoiesis-sti فرموله برای کم خونی مرتبط با سی سی سی سی سی سی سی، پس از اصلاح کمبود آهن، هموگلوبین 10 -11 g / dL برای کاهش خطر قلبی و عروقی.
درمان های ضد التهابی؛ کنترل التهاب (به عنوان مثال، مهارکننده های SGLT2، آرگونرهای GLP-1 دارای اثرات ضد التهابی هستند؛ همچنین، استاتین ها، کورتیکواستروئیدهای کم دوز در موارد انتخاب شده) ممکن است اوکسیدیل را کاهش داده و در دسترس بودن آهن در دسترس بودن به طور طبیعی بهبود بخشد.
استراتژی های غذایی غنی از آهن (گوشت قرمز، مرغ، ماهی، نان، اسفناج) مصرف شده با ویتامین C (citrus، گوجه فرنگی) برای افزایش جذب چای / قهوه با وعده های غذایی، به عنوان شما جلوگیری از آهن جذب.

بررسی های ویژه برای گروه های فرعی Diabetic

بیماران مبتلا به اختلال عصبی دیبیتیک و Autonomic

نوروپاتی گاستروintestinal می تواند خالی شدن معده و کاهش جذب آهن را به تاخیر اندازد، و باعث شود آهن دهان کمتر موثر باشد، چنین بیماران ممکن است نیاز به آهن IV داشته باشند، همچنین، هیپوگلیسمی از نوروپاتی اتونویک می تواند توسط کم خونی بدتر شود؛ اصلاح ممکن است تنظیم فشار خون را بهبود بخشد. مانیتور برای علائم کمبود آهن مانند پیکا (غیر معمول) که ممکن است در autonomic شایع تر باشد.

زنان باردار مبتلا به دیابتیک Anemia

بارداری افزایش تقاضاهای آهن همراه با دیابت، نظارت دقیق ضروری است. آهن دهان اولین خط است؛ آهن IV می تواند مورد استفاده قرار گیرد اگر تحمل پذیر باشد.از آهن با دوز بالا در سه ماهه اول اجتناب کنید؛ استفاده از فرمول های کم مولکولی-عروید وزن (به عنوان مثال، ساکوز آهن).

بیماران مبتلا به Hemochromatosis

اگرچه نادر است، بیماران دیابتی با اختلالات اضافه بار آهن ژنتیکی ( جهش های HFE) هرگز نباید آهن مکمل را دریافت کنند. غربالگری برای سابقه خانوادگی یا فریلین پایه بالا (وgt؛200 ng / mL در مردان، وگت؛ 150 ng / mL در زنان) می تواند از اضافه بار فاجعه بار در این بیماران جلوگیری کند، lebotomy نه تنها درمان آهن، بلکه اضافه بار اضافی می تواند کنترل گلیسمی را بهبود بخشد.

بیماران مبتلا به دیابت نوع 2

بزرگسالان مسن تر اغلب دارای چند ترکیب و کمبود پلی دارو هستند. کمبود آهن ممکن است توسط ACD ماسک زده شود.استفاده از آستانه پایین برای آهن IV اگر آهن دهانی ضعیف تحمل شود یا اگر CKD درمان را پیچیده کند. Monitor آدرنالین عملکرد نزدیک است.

آموزش بیمار و به اشتراک گذاری تصمیم گیری

متقاعد کردن بیمار در تصمیم گیری در مورد درمان آهن، پایبندی و نتایج را بهبود می بخشد. توضیح منطق برای آزمایش، مزایای بالقوه (انرژی، عملکرد شناختی) در مقابل خطرات (GI ناراحتی، استرس اکسیداتیو، عفونت) دستورالعمل های روشن در مورد زمان، دوز و عوارض جانبی احتمالی را ارائه می دهد. Advise که مدفوع ممکن است تیره شود اما این گزارش بی ضرر از علائم جدید آهن یا برنامه ریزی درد مدفوع سیاه است (به جای آن، می تواند یک اثر خونریزی را نشان دهد).

کارگردانی: Personal Iron Management

پیشرفت در تشخیص آهن - اوکسیدین، مطالعات ایزوتوپ آهن سرم و آزمایش ژنتیکی برای ژن های تنظیم کننده آهن - به زودی اجازه می دهد تا آزمایشات بالینی شخصی تر شود که در حال ارزیابی رقبای Hepcidin برای درمان ACD بدون بارگیری آهن هستند، در همین حال، مدل های هوش مصنوعی ادغام نشانگرهای التهابی، GFR و شاخص های آهن می توانند بیماران را پیش بینی کنند که آهن از این ابزار مراقبت بالینی بهره مند می شوند و مراقبت از سنگ های بالینی معتبر باقی می مانند.

راهنمایی پزشکی مناسب تضمین می کند که درمان ایمن و موثر است، کمک به بیماران برای حفظ سلامت و مدیریت دیابت خود را به طور موثر تر.تحقیقات آینده باید بر اهداف بهینه در جمعیت های دیابتی و نقش فرمول های آهن جدیدتر که به حداقل رساندن استرس اکسیداتیو تمرکز می کنند، تمرکز کنند.

نتیجه گیری: درمان فردی کلیدی است

مکمل آهن می تواند یک ابزار ارزشمند در مدیریت کم خونی در میان بیماران دیابتی باشد، اما باید با احتیاط و دقت مورد توجه قرار گیرد.تصمیم به مکمل باید بر تشخیص روشن کمبود آهن، نه تنها حضور کم خونی، و درمان های بیمار، با استفاده از پروتکل های وضعیت فردی، انرژی و کیفیت زندگی - نباید در برابر خطرات استرس اکسیداتیو، بدتر شدن مقاومت در برابر انسولین، مقاومت در برابر عفونت های التهابی و اثرات ضد عفونی، و عفونت های موجود، با شواهد بیمار و تجزیه و تحلیل فردی، وزن شود.