درک تعامل آهن، آنمی و خستگی در دیابت

ملانوما یک اختلال متابولیک پیچیده است که بر بیش از 530 میلیون بزرگسال در سراسر جهان تأثیر می گذارد، با توجه به فدراسیون بین المللی دیابت.مدیریت قند خون یک هدف اولیه است، اما پزشکان همچنین باید به پیچیدگی های متعدد که به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیمار را مختل می کند، در میان شایع ترین مسائل که اغلب نادیده گرفته می شود، کمبود خستگی مداوم نقش مهمی در هر دو شرایط ایفا می کند، اما با این حال، شواهد خاص مربوط به دیابت و جزئیات مربوط به این موضوع، به این بیماری های بیولوژیکی است.

نقش های ضروری آهن در بدن انسان

آهن یک ماده معدنی ضروری با عملکردهای حیاتی در حمل و نقل اکسیژن، متابولیسم انرژی، سنتز DNA و عملکرد ایمنی است. بدن انسان تقریبا 3 تا 4 گرم آهن دارد و تقریبا دو سوم این مقدار در هموگلوبین درون سلول های قرمز خون گنجانده شده است. Hemoglobin اجازه می دهد تا سلول های قرمز خون را به اکسیژن در ریه ها متصل کنند و آن را به بافت ها در سراسر بدن کوچکتر از بخش آهن در طول فعالیت های اکسیژنو، جایی که در آن وجود دارد، به عنوان آزاد می کند.

فراتر از کنترل اکسیژن، آهن یک عامل برای آنزیم ها در زنجیره حمل و نقل الکترون است، سیستمی که تری فسفات آدنوزین (ATP)، ارز انرژی اولیه بدن است که سطوح آهن پایین است، تنفس سلولی کمتر کارآمد می شود، منجر به کاهش تولید انرژی و احساس خستگی می شود. آهن همچنین در انتقال دهنده عصبی و متابولیسم هورمون تیروئید شرکت می کند که هر دو سطح انرژی، و عملکرد شناختی، تاثیر می گذارد.

حفظ هوماستازیس آهن یک فرایند به شدت تنظیم شده است. هورمونی که اوکسیدین تولید شده توسط کبد، کنترل می کند که چقدر آهن از رژیم غذایی جذب شده و از فروشگاه های بدن آزاد شده است.در حالت های التهابی مزمن مانند دیابت، میزان هگزایدین افزایش می یابد.این آهن را در داخل ماکروفاژها و هگزاتووسیت ها به دام می اندازد، کاهش دسترسی آن برای تولید سلول قرمز خون، یک مکانیسم کلیدی در بیماران دیابتی است.

Anemia در دیابت: شیوع بالا و علل پیچیده

آنمی توسط غلظت هموگلوبین پایین تر یا شمارش سلول قرمز خون تعریف می شود.[۱] در میان افراد مبتلا به دیابت، کم خونی در نرخ دو تا سه برابر بیشتر از جمعیت عمومی رخ می دهد. A 2020 متاآنالیز منتشر شده در دیابتیbets Research و بالینی تمرین [LT:1] یک شیوع کم خونی 24٪ در نوع بالا رفتن از 2٪ با این بیماری های دیابتی را پیدا کرد.

چندین مکانیسم همپوشانی به کم خونی در دیابت کمک می کند:

  • کم خونی کمبود آهن ، مصرف غذایی، جذب و یا از دست دادن خون (مانند خونریزی دستگاه گوارش) فروشگاه های آهن را از بین می برد، و سنتز هموگلوبین را مختل می کند.
  • آنمی از بیماری مزمن (ACD): cytokines، مانند interleukin-6، تحریک تولید هگزایدین بالا، انتشار آهن از فروشگاه ها را محدود می کند و همچنین می تواند تولید erythropoietin (EPO)، هورمون خون که سیگنال های تولید سلول قرمز را خنثی کند.
  • کمبود EPO: به عنوان نفرپاتی دیابتی پیشرفت می کند، آسیب به سلول های درون آنترتوبولی کلیه کاهش تولید EPO، منجر به ووکسیمی غیرموپاتی.
  • اثرات ریشه کن: عوامل ضدhyperگلیسمی رایج می توانند به کم خونی کمک کنند.

شناسایی علت خاص کم خونی برای درمان موثر ضروری است. کم خونی کمبود آهن نیاز به نفخ آهن دارد، در حالی که ACD با کمبود آهن عملکردی ممکن است بهترین پاسخ برای درمان التهاب اساسی یا استفاده از مواد مخدری است که مواد تشکیل دهنده آن هستند.

تشخیص دهنده های آزمایشگاه کلیدی برای تشخیص

آزمایش های آزمایشگاهی روتین به تشخیص بین کم خونی کمبود آهن و کم خونی بیماری مزمن کمک می کند:

  • ⁇ ⁇ ⁇ : کم در کمبود آهن (<30 ng/mL)، اما طبیعی یا بالا در ACD به دلیل نقش آن به عنوان یک واکنش دهنده فاز حاد.
  • اشباع ترانسفرین (Tsat): به طور معمول کمتر از 16٪ در کمبود آهن؛ در ACD، ممکن است کم یا طبیعی باشد.
  • [در این میان] [در این صورت]، [در این صورت]، [[[۱]]] [[۱]]] در کمبود آهن، اما در ACD بالا نرفت.
  • [در این میان] [از این رو] در [مشرکان] به [و] [در] [و [در] [و]] کمبود آهن و در سطح بالا [در] ACD [در]

از آنجا که فریتین یک واکنش دهنده فاز حاد است، می تواند به طور کاذب در بیماران مبتلا به التهاب همزمان – یک سناریوی رایج در دیابت باشد.در چنین مواردی، اندازه گیری پروتئین فعال C (CRP) همراه با دقت تشخیصی STfR بهبود می یابد.

خستگی در دیابت: یک Symptom با رانندگان متعدد

خستگی یکی از شایع ترین علائم گزارش شده توسط افراد مبتلا به دیابت است که تا ۶۰ درصد از بیماران را تحت تاثیر قرار می دهد، یک تجربه چند بعدی است که شامل خستگی فیزیکی، کاهش شناختی و انگیزه کم است، در حالی که اومی یک عامل شناخته شده است، خستگی در دیابت ناشی از ترکیبی از عوامل پیچیده است:

  • هم هیپرگلیسمی و هم متابولیسم انرژی کم خونی باعث دیورتیک و هم آب بدن می شود، در حالی که قند خون پایین مغز منبع سوخت اولیه آن را از بین می برد.
  • اختلالات خواب: Nocturia، آپنه خواب مانع، و نوروپاتی محیطی می تواند همه خواب ترمیمی را مختل کند، که منجر به خستگی روزانه می شود.
  • افسردگی: دیابت خطر ابتلا به اختلالات افسردگی را دو برابر می کند، که به طور مستقل باعث خستگی و انرژی کم می شود.
  • اختلال تیروئید: هیپوتیروئیدیسم در افراد مبتلا به دیابت شایع تر است و علت خستگی شناخته شده است.
  • کمبود آهن بدون کم خونی: حتی قبل از کاهش سطح هموگلوبین، فروشگاه های کم آهن می توانند عملکرد میتوکندری و سنتز انتقال دهنده عصبی را مختل کنند که منجر به خستگی می شود.

پزشکان باید کمبود آهن را در هر بیمار دیابتی که از خستگی شکایت می کند، بدون توجه به سطح هموگلوبین خود، بررسی کنند. اصلاح کمبود آهن در افراد غیر بومی نشان داده شده است که نمرات خستگی ذهنی در آزمایشات بالینی را بهبود می بخشد.

چرا کمبود آهن در بیماران دیابتی شایع است

عوامل تغذیه ای و مالابری

بسیاری از بیماران دیابتی الگوهای غذایی را دنبال می کنند که می توانند به طور ناخواسته مصرف آهن را کاهش دهند، در حالی که گوشت قرمز و گوشت ارگانها غنی از آهن هلیوم هستند، نگرانی در مورد خطر قلبی عروقی اغلب بیماران را به محدود کردن این غذاها منجر می کند.منبع های مبتنی بر گیاه غیر هورمون آهن (مانند اسفناج، حبوبات و غلات تقویت شده) دسترسی زیستی کمتری دارند، به ویژه هنگامی که با مهار کننده هایی مانند نیشت آهن (و) حاوی فیبرهای پنهان و فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای حاوی فیبرهای غیر سمی هستند.

التهاب مزمن کم-Grade I التهابی

دیابت نوع 2 یک وضعیت التهاب سیستمیک با درجه پایین است که توسط اختلال بافت adipose، مقاومت به انسولین و هیپرگلیسمی تحریک کننده، سیتوکین های التهابی، به ویژه interleukin-6، بالا بردن Hepcidin تولید بدن کافی، و کمبود های کبدی، باعث کاهش سلول های مایع، و حتی ایجاد یک رژیم غذایی ماکرو می شود.

بیماری های کلیوی Diabetic

بیماری کلیه متابولیسم آهن را در سطوح مختلف مختل می کند. کلیه های شکست خورده باعث تولید کمتر اسید آمینه می شوند که منجر به تولید سلول های قرمز خون می شود. علاوه بر این، سموم uremic می توانند سلول های پروژنیتوئیدی را مهار کنند و بقای سلول های قرمز خون را در بیماران دیالیز کوتاه کنند، از دست دادن آهن می تواند از طریق خود این روش رخ دهد.

تداخلات دارویی

چندین دارو که معمولا در دیابت تجویز می شوند می توانند بر وضعیت آهن تأثیر بگذارند.پروتون پمپ مهارکننده (PPIs)، اغلب برای ریفلاکس معده استفاده می شود، اسید معده را کاهش می دهد و جذب آهن غیر هورمونی را مختل می کند، متفورمین می تواند با فولات و متابولیسم ویتامین B12 تداخل داشته باشد، که به عوامل ضد پلاکتی مانند آسپرین و clopirel، و همچنین جلوگیری از زمان پنهان، کمک می کند.

برای بررسی عمیق تر در مورد شیوع کمبود آهن در این جمعیت، یک مطالعه بزرگ نشان داد که تقریبا 20 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 کمبود آهن مطلق دارند و شیوع بسیار بالاتری در زنان دارند.

تشخیص کمبود آهن در بیماران دیابتی

از آنجا که فریتین یک واکنش دهنده فاز حاد است، محدوده مرجع استاندارد ممکن است به بیماران دیابتی اعمال نشود. سطح فریریتین زیر 30 ng / mL بسیار خاص برای کمبود آهن است [FLT 1] اما میزان بین 30 و 100 ng / mL هنوز می تواند نشان دهنده کاهش در وجود التهاب از بهبود سلامت و تعالی مزمن (poltng) با استفاده از یک بیماری اشباع کمتر از 100٪ و یا اشباع توصیه می کند.

بیومارکرهای جدید، مانند هگزایدین و محتوای هموگلوبین، دقت بیشتری ارائه می دهند اما هنوز در دسترس نیستند. کلینیک ها همچنین باید برای B12 و کمبود فولات، به ویژه در بیماران در متفورمین یا کسانی که شواهد ماکرووسیتوز را در شمارش کامل خون خود دارند، ارزیابی کنند.

استراتژی های مبتنی بر شواهد برای مدیریت کمبود آهن در دیابت

بهینه سازی رژیم غذایی

برای بیماران مبتلا به کمبود خفیف و بدون موانع جذب قابل توجه، افزایش مصرف آهن غذایی می تواند موثر باشد. آهن Heme، در منابع حیوانی مانند گوشت قرمز، مرغ و ماهی، با نرخ 15 تا 35٪ جذب می شود، در مقایسه با 2 تا 20٪ برای آهن غیر Heme، ترکیب منابع غیر من با ویتامین C (به عنوان مثال اضافه کردن آب لیمو یا مصرف دانه های قهوه به طور قابل توجهی توصیه می شود.

مشاوره رژیم غذایی باید عملکرد کلیه را در نظر بگیرد: بیماران مبتلا به بیماری مزمن مزمن مزمن مزمن ممکن است نیاز به محدود کردن پتاسیم و فسفر داشته باشند که می تواند انتخاب غذاهای غنی از آهن مانند حبوبات و آجیل را پیچیده کند.

مکمل آهن دهانی

آهن دهان اولین درمان برای اکثر بیماران مبتلا به کم خونی کمبود آهن است. سولفات فروس (۳۲۵ میلی گرم، ارائه ۶۵ میلی گرم آهن عنصری) که هر روز مصرف می شود می تواند جذب و به حداقل رساندن عوارض جانبی گوارشی را به حداکثر برساند؛ عوارض جانبی معمول شامل یبوست، تهوع و مدفوع تیره است. وارد کننده های پوششی یا آزاد پایدار کمتر خوب هستند و توصیه نمی شود که مصرف مکمل های آهن را کاهش دهد.

درمان آهن Intravenous Iron Therapy

آهن درونگرا (IV) هنگامی که آهن خوراکی بی اثر، تحمل نشده یا هنگامی که سریع تکرار لازم است، مانند در موارد کم خونی شدید با خطر هلیومودینامیکی، فرمول های مدرن مانند برسی کش، آهن ایزوتوتو، و فریتومتول اجازه می دهد تا برای مدیریت دوزهای بالا در یک جلسه منفرد با خطر ابتلا به عفونت مزمن، اغلب بیماران دیابتی استفاده شود.

یک بررسی کاکرین 2021 نشان داد که آهن IV، کم خونی را سریع تر از آهن خوراکی تصحیح می کند و در افزایش سطح هموگلوبین موثرتر است، اگرچه خطر ابتلا به عفونت و حوادث قلبی عروقی همچنان یک منطقه از تحقیقات فعال است. View بررسی کاکرین

مدیریت کاهش التهاب و کامورنس

پرداختن به وضعیت التهابی دیابت می تواند استفاده از آهن را بهبود بخشد. Optimizing کنترل گلیسمیک تولید سیتوکین را کاهش می دهد و ممکن است به کاهش سطح هگزایدین کمک کند، در حالی که متافورمین برای مدیریت گلوکز مفید است، می تواند کمبود B12 را تشدید کند؛ غربالگری دوره ای و مکمل ها در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی دیابتی، درمان با مهارکننده های SGLT2 یا یک تولید گیرنده کند و پیشرفت بیماری های کشنده و جلوگیری از پایان بیماری است.

خطرات احتمالی آهن Overload در دیابت

آهن یک شمشیر دو لبه است. آهن اضافی - چه از انتقال مکرر، مکمل بیش از حد، یا هگزاکروماتوز ارثی - می تواند استرس اکسیداتیو را از طریق واکنش Fenton تولید کند، این فرایند رادیکال های هیدروکسیل را تولید می کند که می تواند به سلول های بتا پانکراس آسیب برساند و مقاومت در برابر انسولین را بدتر کند. Elevated سرم فریریتین با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع آینده در مطالعه بیشتر، به عنوان مثال افزایش مصرف پرستاری، کاهش می یابد.

بنابراین، مکمل آهن تنها باید زمانی که کمبود مستند شده است، تجویز شود.درمان آهن امریک دلسرد می شود.برای بیماران مبتلا به هموفیلی یا بیماری مزمن کبدی، تزریق آهن تهاجمی می تواند آسیب بافت را تسریع کند.

یک رویکرد یکپارچه برای مراقبت

خستگی در یک بیمار دیابتی هرگز نباید به سادگی "بخشی از ابتلا به دیابت" یک کار سیستماتیک برای کم خونی، کمبود آهن و سایر عوامل کمک کننده مجاز باشد. غربالگری با یک شمارش کامل خون، فریلین، اشباع انتقال، پروتئین فعال C، ویتامین B12 و هورمون تیروئید یک تصویر جامع را فراهم می کند اگر یک آزمایش اضافی وجود داشته باشد، مانند تشخیص مجدد، می تواند به شمارش مجدد کمک کند.

درمان باید فردی شود.برای بیماران مبتلا به کم خونی کمبود آهن خالص، نفخ آهن می تواند به طور چشمگیری انرژی، ظرفیت ورزش و کیفیت زندگی را بهبود بخشد. برای کم خونی بیماری مزمن، پرداختن به التهاب اساسی و استفاده از مواد مخدر و عوامل تحریک کننده کلیه - به ویژه هنگامی که عملکرد کلیه اختلال می یابد - اغلب نتایج بهتری را در همه موارد، همکاری نزدیک با یک رژیم غذایی بالینی، و مراقبت از بیمار (در صورت بیماری های کبدی) به دست می دهد.

نتیجه گیری

کمبود آهن همچنان یک محرک اصلاح پذیر اما اغلب نادیده گرفته شده از کم خونی و خستگی در بیماران مبتلا به دیابت است. درک روشنی از ارتباط بین التهاب، عملکرد کلیه، عادات غذایی و اثرات دارویی برای تشخیص دقیق و درمان موثر ضروری است.با ترکیب معمول آهن در مدیریت دیابت - و با تمایز بین کمبود آهن مطلق و کمبود عملکردی به علت بیماری مزمن - بالینی می تواند به بهبود سطح انرژی و بهبود بخش های حیاتی کمک کند و بهبود می یابد.

] برای مطالعه بیشتر، استانداردهای مراقبت از انجمن دیابت آمریکا ( ADA استانداردهای مراقبت 2024 [ و موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی در بیماری کلیه دیابتی (NIDDK - دیابت و بیماری کلیه مشورت کنید.