مزایای بالقوه منگنز برای بهداشت دیبیتیک

مزایای بالقوه منگنز برای بهداشت دیبیتیک

دیابت تقریبا 537 میلیون بزرگسال در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و تا نیمی از آنها برخی از انواع نوروپاتی دیابتی را توسعه می دهند - یک وضعیت ناتوان کننده با آسیب عصبی که اغلب منجر به درد مزمن، بی حسی، خارش و ضعف بافت گیاهی می شود، در حالی که کنترل گلوکز محکم سنگ بنای پیشگیری و مدیریت است، محققان به طور فزاینده ای نقش خاصی از میکرو مغذی خاص در محافظت از مواد مغذی موجود در یک ماده غذایی است که به عنوان یک ماده مغذی مورد توجه قرار می گیرد، به بررسی می پردازد.

درک عصب شناسی Diabetic Neuropathy

آسیب های پاتوفیولوژی Nerve در دیابت

نوروپاتی دیبیتیک ناشی از ترکیبی از توهین های متابولیک و عروقی است.پرگلیسمی مزمن چندین مسیر بیوشیمیایی را تحریک می کند: افزایش شار مسیر پلیول، تجمع محصولات پیشرفته گلیسمی (AGE)، فعال سازی پروتئین kinase C، و افزایش استرس اکسیداتیو، این فرآیندها به انتقال میلین، حمل و نقل آسیب می رساند، و microvascular باعث می شود که به تدریج در اثر تحریک کننده عصبی، و افزایش می یابد.

نقش مرکزی استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو یک مکانیسم متحد در نوروپاتی دیابتی است. اضافی گلوکز اضافی میتوکندری زنجیره حمل و نقل الکترون میتوکندری، تولید رادیکال های آنتی اکسیدانی (ROS) سپس به چربی، پروتئین ها و DNA در سلول های شوان و نورون ها حمله می کند، که منجر به آسیب رساندن به آپوپت و demyelination منحصر به فرد می شود - از جمله آنزیم هایی مانند آنتی اکسیدانی (اغلب باعث می شود) که توانایی های ضد میکروبیووئیدی آن را بدتر می کند.

اپیدمیولوژی و اثرات بالینی

نوروپاتی دیبیتیک تقریبا 50٪ از افراد مبتلا به دیابت در طول عمر خود را تحت تاثیر قرار می دهد، با افزایش میزان بیماری و کنترل گلیسمیک ضعیف، این یک علت پیشرو از قطع عضو بدن غیر روماتیسمی پایین است و به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را به دلیل درد مزمن، اختلالات خواب و محدودیت های تحرک، کاهش می دهد.بار اقتصادی قابل توجه است، با هزینه های مستقیم پزشکی برای مراقبت های مرتبط با نوروپاتی بیش از میلیارد ها در حال رشد تنها با توجه است.

منگنز: یک ماده معدنی ضروری

عملکرد بیوشیمیایی

منگنز برای عملکرد مناسب آنزیم های متعدد مورد نیاز است.این به عنوان یک عامل برای آرگوناز (چرخه)، synthetase ( متابولیسم گلوتامات)، yruvate os کربوکسیتوئیداز (به طور خاص، کاهش ابراکسید ضد سم زدایی منگنز (nODSOD) است که پس از آن، متاوئیدهای اولیه است که بدون آسیب پذیری هیدروژن ضروری است.

متابولیسم منگنز و هومستاسیس

بدن حاوی حدود 10 تا 20 میلی گرم منگنز است، با بالاترین غلظت در استخوان، کبد، کلیه و جذب تجربی پانکراس است که توسط سطوح رژیم غذایی و وضعیت آهن تنظیم می شود؛ آهن اضافی می تواند مصرف منگنز را متوقف کند، عمدتا از طریق صفرا، به جای اینکه به جای تشخیص کافی از علائم سمیت کبدی، عملکرد کبد یک تنظیم کننده کلیدی از سطح منگنز نادر است، اما می تواند در افراد مبتلا به سندرم جذب بیش از حد بیماری های ژنتیکی (بیش از حد ضعیف) به عنوان نشانه های بیش از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد، و یا بیش از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد از حد ژنتیکی، و یا علائم آنتی اکسیدانی انسانی، و یا علائم بیماری های ژنتیکی، جلوگیری شود.

ترشحات منگنز و انسولین

فراتر از نقش آنتی اکسیدانی آن، منگنز به طور مستقیم در عملکرد سلول بتا پانکراس شرکت می کند.این ماده معدنی یک عامل برای آنزیم های درگیر در ترشح انسولین و عملکرد سلول بتا است، اگرچه الگوهای حیوانی کمبود منگنز نشان می دهد که از انتشار انسولین و تحمل گلوکز در مطالعات انسانی، سطوح منگنز به طور منحصر به فرد با حساسیت به انسولین و عملکرد سلول های بتا ارتباط دارد، اگرچه جهت گیری هنوز مشخص نیست که برخی از شواهد تغذیه ای که ممکن است از آسیب های پروتئینی دوگانه محافظت کنند.

تحقیقات در مورد سلامت منگنز و Nerve

مطالعات حیوانات

مدل های حیوانی شواهد اولیه برای پتانسیل محافظت از نور منگنز را فراهم می کنند.در طالعوزوزوتوسین (STZ) موش های دیابتی القا شده، مکمل منگنز (به عنوان کلرید منگنز) فعالیت MnSOD را در اعصاب سیاتیک بازسازی کرد، کاهش نشانگر آسیب اکسیداتیو، و بهبود سرعت هدایت عصبی در مقایسه با کنترل های دیابتی.

مطالعات انسانی و داده های اپیدمیولوژیک

تحقیقات انسانی محدود تر است، اما مطالعه مقطعی در بیماران دیابتی سطح منگنز پایین سرم را در افرادی که دارای نوروپاتی محیطی هستند، در مقایسه با کسانی که بدون، پس از تنظیم برای سن، مدت دیابت و HbA1c گزارش کرده است، اما تشخیص میزان غلظت های چندمینی از داده های مشاهده شده به طور قابل توجهی کاهش یافته است.یک کارآزمایی کوچک کنترل شده به طور تصادفی بررسی ترکیبی که حاوی مطالعات منگنز، منیزیم، منیزیم، و ویتامین C در مقایسه با بیماران مبتلا به طور قابل توجهی کاهش یافته است.

تحقیقات در مورد منگنز و دیابت با نقش دوگانه ماده معدنی پیچیده تر است: برخی مطالعات در معرض منگنز بالا را در معرض خطر ابتلا به دیابت و سمیت سلول بتا قرار داده اند، به ویژه در جمعیت های شغلی و یا افرادی که آب مصرف می کنند با سطوح بالای منگنز بالا، این امر بر اهمیت حفظ بهینه - نه بیش از حد - وضعیت منگنز، و نشان می دهد که روابط پاسخ به دوز U-فرم ممکن است برای هر دو بیماری و نتایج نوروپاتی وجود داشته باشد.

تصویر های مکانیکی از In Vitro Work

مطالعات فرهنگ سلول شروع به کشف مسیرهای مولکولی که از طریق آن منگنز از نورون ها محافظت می کند، در سلول های شوان در معرض گلوکز بالا، مکمل منگنز تولید میتوکندری ROS را کاهش می دهد، پتانسیل غشای میتوکندری را حفظ می کند و جلوگیری از فعال شدن آبشار اصلی آنوپتووز. منگنز نیز بیان عوامل عصبی مانند رشد عصبی و بازسازی عصب های عصبی را افزایش می دهد که باعث بازسازی ژنتیکی می شود و بازسازی آنزیم های حیاتی می شوند.

کنترل قند خون و منگنز

مشارکت در متابولیسم گلودرد

منگنز در چندین مرحله متابولیسم گلوکز شرکت می کند. فعال کردن pyrate Maxase، آنزیم کلیدی در گلوکونئوژن، و تعدیل فعالیت فسفاتوتوکسین را فعال می کند، اما کمبود متابولیسم مایع منگنز به طور بالقوه کاهش می یابد و کاهش تحمل گلوکز و کاهش ترشح انسولین را کاهش می دهد.

کاهش آسیب های هیپرگلیسمی

با بهبود استئوستاوز گلوکز، منگنز می تواند به طور غیرمستقیم از اعصاب از اثرات سمی هیپرگلیسمی پایدار محافظت کند، با این حال، نقش اصلی آن به عنوان یک عامل آنتی اکسیدانی احتمالاً اثر مستقیم تری دارد. ترکیب مدیریت قند خون با افزایش ظرفیت آنتی اکسیدان ممکن است یک مزایای سیستولیک برای یکپارچگی عصب ایجاد کند.

پیچیدگی های Manganese و Diabetic Beyond Neuropath

اثرات محافظت کننده عصبی منگنز ممکن است به سایر عوارض دیابتی ناشی از استرس اکسیداتیو و اختلال میتوکندری گسترش یابد.دیروزی دیبیتیک، رتینوپاتی، و کاردیومیپاتی همه ویژگی های پاتوژن را با نوروپاتی به اشتراک می گذارند، از جمله ROS overproduction به تزریق، التهاب و شواهد آسیب های میکروسکوپی از مدل های جوندگان نشان می دهد که مکمل منگنز باعث کاهش استدلال های کلیوی و آسیب های آلرژیک به طور مشابه در درمان های باندهای کبدی می شود.

منابع غذایی منگنز

غذاهای غنی در منگنز

منگنز به طور گسترده ای در غذاهای گیاهی موجود است.ثروتمندترین منابع شامل:

• [[۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۳] [۳] [۱] [۵] [۶] [۶] [۶] [۶] [۶] [۵] [۵] [۵] [۶] [۵] [۵] [۶] [۶] [۵] [۶] [۶] [۶] [۶] [۵] [۵] [۶]] [۵] [۶] [۶] [۶] [۶] [۶] [۶] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۶] [۳] [۳] [۳] [۳] [۶] [۳] [۶] [۶] [۶] [۶] [۳] [۶] [۶] [۳] [۳] [۶
• [[۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۳] [۱] [۳] [۱] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۳] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۳] [۱] [۳] [۳] [۱] [۳] [۱۰] [۱] [۱] [۳] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۳] [۳] [۱] [۱] [۳] [۳] [۱] [۱] [۱۰] [۱]
• دانه های سوراخ (وتیک، برنج قهوه ای، quinoa، Barley) - پیشنهاد های پخته شده در مورد 0.6 میلی گرم در هر فنجان
• [chickpeas، لوبیا سیاه، لوبیا کلیه] - یک فنجان از جوجه های پخته شده حاوی تقریبا 0.9 میلی گرم است.
• (FLT:0) سبزیجات سبز لیف (FLT:1) ( اسپینچ، کات، باغ سوئیس) - اسفناج پخته حدود 0.8 میلی گرم در هر نیم فنجان فنجان فراهم می کند.
• [[۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۳] [۳] [۳] [۳] [۲]] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳]] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳]]] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [
• (FLT:0) میوه، چربی های سیاه و سایر میوه ها – یک فنجان مکعب های آساس تقریباً 0.8 میلی گرم را ارائه می دهد.

یک رژیم غذایی معمولی 2 تا 5 میلی گرم منگنز در روز را فراهم می کند، ملاقات با جذب Adequate (AI) از 2.3 میلی گرم برای مردان و 1.8 میلی گرم برای زنان. عوامل که جذب شامل مواد غذایی (در اسفناج، rhubarb)، فیتس (در دانه ها و حبوبات)، و کلسیم بالا یا مصرف آهن می تواند بر محتوای منگنز تأثیر بگذارد؛ به عنوان مثال مواد معدنی جوش خورده، در حالی که ممکن است بهتر آب و حفظ شود.

قابلیت دسترسی و تعامل

جذب منگنز از 1 تا 10 درصد از مصرف رژیم غذایی، با نرخ جذب بالاتر هنگامی که فروشگاه های بدن پایین هستند. ویتامین C و اسید های آلی (به عنوان مثال، اسید سیریک) می تواند جذب را افزایش دهد، در حالی که فیبر غذایی، NNins (در چای و قهوه)، و مکمل با سمیت بالا یا کلسیم ممکن است آن را کاهش دهد.

بررسی مقدماتی

دوز توصیه شده و فرم ها

مکمل های منگنز به عنوان گلوکوnate منگنز، سولفات منگنز، اسید آمینه منگنز (نماز) و در فرمول های چندمینال موجود است. دوزهای مکمل معمولی از 5 تا 20 میلی گرم در روز در دسترس هستند، اما سمیت می تواند بیش از 11 میلی گرم / day، با توجه به نوع درمان سولفات 11، LDLNIH مکمل های غذایی رژیم غذایی (FLT:1) بدون هیچ گونه ارزیابی بالا (پیش از حد) برای مصرف مواد غذایی و یا کاهش یافته است.

خطرات سمی بودن

مصرف بیش از حد منگنز مزمن می تواند منجر به سمیت عصبی شود، که به عنوان لرزش، bradykinesia، سفتی عضلات و علائم روانپزشکی - یک بیماری به نام منگنز است، این نگرانی خاص برای افرادی است که دارای عملکرد کبدی به خطر افتاده هستند، زیرا افراد مبتلا به کمبود آهن ممکن است منگنز بیشتری جذب کنند، افزایش خطر، بنابراین مکمل فقط باید تحت نظارت پزشکی در نظر گرفته شود، به ویژه ارائه بیماران مبتلا به این که در حال حاضر مبتلا به عوارض کبدی هستند و یا جلوگیری از آن فرد مشکوک هستند.

نظارت و ارزیابی آزمایشگاه

قبل از شروع مکمل منگنز، پزشکان باید اندازه گیری های پایه سرم یا منگنز پلاسما، و همچنین وضعیت آهن (اسپلین، اشباع انتقال) را به دست آورند، آنزیم های کبدی (ALT، AST، GGT)، و شمارش کامل خون منگنز یک اندازه جایگزین است که نشان دهنده یک پنجره نوردهی طولانی تر برای بیماران در مکمل، نظارت دوره ای هر 3-6 ماه توصیه می شود تا سطح مرجع عصبی (به طور سریع توصیه می شود) را کاهش دهد اگر علائم عفونت های جدید را کاهش دهد.

مقایسه منگنز با دیگر مواد مغذی محافظت کننده عصبی

منگنز تنها ماده مغذی مورد مطالعه برای نوروپاتی دیابتی نیست. سایر مواد مغذی با نقش های تثبیت شده عبارتند از:

• [FLT 1] برای سنتز و ترمیم عصب ضروری است؛ کمبود در بیماران مبتلا به متفورمین شایع است و می تواند علائم نوروپاتی را تقلید یا تشدید کند.
• اسید آلفا لیپوئیک (ALA): یک آنتی اکسیدان قوی که حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و علائم نوروپاتی در متاآنالیز را کاهش می دهد؛ آن را به طور همزمان با بازیافت آنتی اکسیدان های دیگر مانند ویتامین C و گلوتاتیون کار می کند.
• ماگناسیم: در عمل عصب و متابولیسم گلوکز؛ کمبود مرتبط با نوروپاتی بدتر و افزایش استرس اکسیداتیو.
• نقش مهمی در سیگنال عامل رشد عصب ایفا می کند؛ سطوح پایین با نوروپاتی دردناک و کاهش ظرفیت بازسازی عصب مرتبط است.
• Zinc: Cofactor for SOD و دیگر آنزیم های آنتی اکسیدان؛ کمبود عملکرد ایمنی و بهبود زخم در زخم های پا دیابتی را مختل می کند.

هر یک از این مواد مغذی از طریق مسیرهای متمایز کار می کنند و استراتژی های ترکیبی ممکن است مزایای افزودنی را ارائه دهند. [برای مثال، منگنز و زینک با هم از فعالیت SOD در هر دو مکمل میتوکندری (MnSOD) پشتیبانی می کنند و سیتوزیک مولکولی (CunSLT) به پایان می رسد، با این حال مکمل های منگنز بالا نباید جایگزین یک رویکرد جامع که شامل تغذیه متعادل، و تنظیم کننده موثر است، و وضعیت ویتامین چند منظوره است.

توصیه های عملی برای بیماران دیابتی

اولویت اول غذا

امن ترین راه برای حمایت از وضعیت منگنز از طریق رژیم غذایی است.تخمه کامل غذاها: آجیل، دانه ها، غلات کامل و سبزیجات برگی.به عنوان مثال، یک وعده اسفناج پخته شده (180 گرم) حدود 0.8 میلی گرم منگنز را فراهم می کند، در حالی که تعدادی از بادام (30 گرم) 0.5 میلی گرم را ترکیب می کند. ترکیب این مواد غذایی غنی از ویتامین می تواند جذب غنی را افزایش دهد.

هنگام بررسی مکمل

مکمل ممکن است در موارد کمبود تایید شده، مصرف رژیم غذایی ضعیف (به عنوان مثال، رژیم های محدود مانند وگان یا رژیم های حذف که ممکن است در منگنز کم باشد) یا شرایط سوء جذب (به عنوان مثال، مصرف هورمون های التهابی روده، تزریق معده و دفع کننده) بیماران مبتلا به نوروپاتی معده باید ابتدا تحت ارزیابی بالینی /پلاسما منگنز، مصرف مکمل کامل خون، مصرف مکمل های مکمل های منظم و اگر یک بیماری کبدی مصرف نمی شود، مصرف کنند.

ادغام منگنز به یک برنامه بهداشت گسترده تر

سلامت عصب مطلوب نیاز به بیش از هر ماده مغذی منفرد دارد.

• ] کنترل پروستاتیک: حفظ HbA1c زیر 7٪ (یا اهداف فردی) باعث کاهش محرک های متابولیک نوروپاتی می شود.
• فعالیت فیزیکی منظم: [FLT 1] ورزش جریان خون عصب را بهبود می بخشد، استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد و عامل عصبی آزاد کننده را ترویج می کند
• توقف سیگار کشیدن؛ استفاده از تنباکو باعث افزایش تزریق میکروواسپاتیک و تقویت آسیب اکسیداتیو می شود.
• مراقبت از شیر: بازرسی روزانه و کفش مناسب جلوگیری از زخم و عفونت
• ارزیابی تغذیه ای ادراکی: غربالگری کمبود در ویتامین های B، ویتامین D، منیزیم، روی و منگنز باید بخشی از مراقبت های معمول دیابت باشد

هنگام پرداختن به الگوهای غذایی، رژیم غذایی مدیترانه، رژیم غذایی DASH یا یک رژیم غذایی گیاهی کل غذایی به طور معمول منگنز کافی همراه با سایر مواد مغذی محافظ فراهم می کند. توصیه یک الگوی رژیم غذایی گسترده به جای تمرکز بر مواد مغذی جدا شده خطر هر دو کمبود و افراط را کاهش می دهد و با شواهد از اپیدیولوژی تغذیه ای پشتیبانی می شود.

توسعه تحقیقات و مسیرهای آینده

Manganese و محور Gut-Nerve

تحقیقات اخیر نشان داده است که نقش میکروبیوم روده در تنظیم جذب و متابولیسم منگنز. باکتری های Gut می توانند در دسترس بودن منگنز از طریق تخمیر فیبر غذایی و تولید اسیدهای چرب زنجیره ای کوتاه، که بر pH روده و مواد معدنی تاثیر می گذارد، در بیماران دیابتی، دیسبیوز شایع است و ممکن است باعث آسیب رساندن به جذب منگنز، به طور بالقوه کمک به کمبود علی رغم مصرف کافی است.

تنوع ژنتیکی در متابولیسم منگنز

پلی مورفیسم در ژن های رمزگذاری حمل کنندگان منگنز (به عنوان مثال، SLC30A10، SLC39A8) و MnSOD (SOD2) می تواند بر الزامات فردی و خطر سمیت تأثیر بگذارد، به عنوان مثال، SOD2 Val16Ala پلی مورفیسم باعث تغییر بهره وری هدف و فعالیت آنزیمی، با نوع Ala همراه با شناسایی کمتر از دوزی که به بیماران مبتلا می شود، می تواند بیشتر از این وضعیت بالینی بهبود یابد.

نتیجه گیری

منگنز وعده داده است به عنوان یک ماده مغذی حمایتی برای سلامت عصب دیابتی، در درجه اول از طریق نقش آن به عنوان یک عامل برای تجزیه و تحلیل فوق العاده ساده، آزمایش های بالینی انسان به طور خاص ارزیابی مکمل منگنز برای متابولیسم گلوکز و ترشح انسولین است، در حالی که مطالعات حیوانی و داده های اپیدمیولوژیک توصیه می کند مزایای بالقوه برای کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود عملکرد عصب، کارآزمایی های بالینی انسانی به طور خاص ارزیابی مکمل منگنز برای مراقبت از رژیم غذایی کافی است، اما توصیه می شود برای حفظ کمبود رژیم غذایی کافی و یا کمبود رژیم غذایی کافی است.

تحقیقات آینده باید بر روی آزمایش های کنترل شده به خوبی طراحی شده و تصادفی که وضعیت منگنز و مکمل در افراد دیابتی را با توجه دقیق به دوز، مدت، نقاط ایمنی و اصلاح کننده های اثر ژنتیکی ارزیابی می کنند، تمرکز کنند، همچنین باید منگنز را به عنوان بخشی از پروتکل های چند مغذی و محافظت از شیوه زندگی گسترده، به جای انزوا، منعکس کننده پیچیدگی تعاملات تغذیه در پاتوفیولوژی بیمار، ارزیابی و پزشکان باید به عنوان یک روش کلی از طریق یک روش محافظت از روش های تغذیه ای از طریق یک روش های گسترده و تغذیه ای از طریق یک روش های گسترده از روش های گسترده علوم تغذیه ای از طریق یک روش ارائه شده، مشاهده کنند.

برای اطلاعات بیشتر در مورد منگنز و سایر مواد معدنی، از NIH] بازدید کنید NCBI Bookshelf از بیوشیمی منگنز و منابع دیابت در مدیریت نوروپاتی [F6:6]