نقش اساسی منگنز در سلامت متابولیک و دیابت

منگنز یک ماده معدنی است که از فرآیندهای متعدد آنزیمی حیاتی برای فیزیولوژی انسان، با ارتباط خاص با سلامت متابولیک و دیابت حمایت می کند، این ماده مغذی ضروری به عنوان یک عامل برای آنزیم هایی عمل می کند که متابولیسم گلوکز، ترشح انسولین، دفاع آنتی اکسیدانی و تولید انرژی را کنترل می کنند، زیرا شیوع جهانی دیابت نوع همچنان افزایش می یابد، درک ارتباطات بیوشیمیایی بین میکرو مغذی و مکانیسم های بیماری به طور فزاینده ای به بررسی اثرات حیاتی این ماده شیمیایی و تجزیه و تحلیل عملکرد آن منجر می شود.

در حالی که اغلب تحت تاثیر مواد معدنی گسترده تر مانند کروم، منیزیم و روی در زمینه دیابت قرار می گیرد، منگنز نقش متمایز و ضروری در سطح مولکولی دارد.با بررسی تعاملات ظریف بین آنزیم های متابولیک کلیدی و منگنز، ما می توانیم بینش عمیق تری در مورد چگونگی تأثیر تغذیه بر پیشرفت بیماری و شناسایی راه های بالقوه برای مداخله هدفمند به دست آوریم.

بنیاد بیوشیمیایی: منگنز به عنوان یک Cofactor Enzyme

منگنز در چندین حالت اکسیداسیون وجود دارد، با Mn (II) بیولوژیکی ترین شکل مرتبط با متابولیسم است.به عنوان یک عامل، آن را به سایت های فعال آنزیم متصل می کند، ساختار پروتئین را تثبیت می کند و واکنش های کاتالیزوری را تسهیل می کند. آنزیم هایی که به مسیرهای متابولیک متعدد بستگی دارند، که نشان دهنده دسترسی گسترده فیزیولوژیکی مواد معدنی است.

ماسک های مردانه در مقررات متابولیک

فهرست آنزیم های وابسته به منگنز شامل چندین آنزیم است که به طور مستقیم به متابولیسم گلوکز و انرژی مرتبط هستند:

  • oxyuvate oxyase - این آنزیم به طور مساوی تبدیل pyruvate به اگزوایدوپوئید را در میتوکندری، یک گام حیاتی در گلوکونئوژنز، نیاز به هر دو منگنز و بیوتین برای فعالیت کبد، فعالیت pyrate oxyase یک توانایی کلیدی در کاهش مصرف گلوکز ناشتا است.
  • - Manganese-s وابسته به arginase تبدیل arginine به ornithine و urea در چرخه urea. این آنزیم بر تولید اکسید نیتریک با رقابت با نیتریک اکسید synthase برای یک بستر آرگونین است.
  • - عمدتا در مغز و کبد یافت می شود، این آنزیم از منگنز برای کاتالییزه کردن تراکم وابسته به ATP و آمونیاک برای تشکیل گلوتامین استفاده می کند.
  • Phosphoenolpyrate carboxykinase (PEPCK) - در حالی که فعالیت به شدت وابسته به منگنز نیست، فعالیت PEPCK توسط دسترسی منگنز در برخی از زمینه های متابولیک خاص تنظیم می شود.این آنزیم یک گام محدود کننده در گلوکونئودز کنترل می کند و هدف سرکوب واسطه انسولین است.

وسعت این نقش های آنزیمی تأکید می کند که منگنز نه تنها یک ماده معدنی آنتی اکسیدان بلکه یک جزء اساسی از ماشین آلات متابولیک است که بر شار بستر و تعادل انرژی حاکم است.

دانلود بازی Manganese Superoxide Dismutase: Mitochondrial Guardian

در میان تمام آنزیم های وابسته به منگنز، جهش های سوپراکسید منگنز (MnSOD) برجسته ترین موقعیت در تحقیقات دیابت را دارد که در داخل ماتریس میتوکندریال، MnSOD catalyze تغییر از رادیکال های سوپرoxide به هیدروژن و اکسیژن مولکولی قرار دارد. این واکنش نشان دهنده اولین خط دفاع در برابر آسیب اکسیداتیو در هنگام تنفس است.

در زمینه دیابت، هیپرگلیسمی تولید فوق العاده اکسیده را از طریق چندین مکانیسم، از جمله افزایش شار الکترون از طریق زنجیره حمل و نقل الکترون و فعال سازی مسیر پلیول، هنگامی که فعالیت MnSOD به شدت ناکافی است، superoxide تجمع می یابد، منجر به اختلال میتوکندریال، چربی، آسیب اکسیداتیو، و سلول های اکسیداسیون DNA، به ویژه جلوگیری از آن است.

مطالعات ژنتیکی پلی مورفیسم ها را در SOD2 ژن که فعالیت MnSOD را تغییر داده است، به عنوان مثال، تاثیر بهره وری از MnSOD هدف قرار دادن میتوکندری و با خطر تغییر یافته از عوارض دیابتی، از جمله نفپاتی، و عودت، در حالی که همه افراد مبتلا به بیماری های قلبی عروقی، به ویژه آسیب بیشتر است.

مطالعات تجربی نشان داده اند که بیان بیش از حد MnSOD در موش های ترانسوژنیک در برابر دیابت ناشی از استرنجوتوسین محافظت می کند و توده سلول های بتاگلیسمی را حفظ می کند در مقابل، موش های ضربه زدن MnSOD از طریق عواقب شدید میتوکندری و افزایش حساسیت به استرس های اکسیداتیو، نشان می دهد.

منگنز در Glucose Homeostasis و انسولین Action

رابطه بین متابولیسم منگنز و گلوکز فراتر از دفاع آنتی اکسیدانی گسترش می یابد تا شامل تنظیم مستقیم ترشح انسولین، سیگنال انسولین و تولید گلوکز کبدی باشد.

مقررات Glycolysis و Gluconeogenesis

منگنز هر دو بازوی متابولیسم گلوکز را تحت تاثیر قرار می دهد: استفاده و تولید.در گلیولیس، منگنز فعالیت های هگزاکسکیناز و فسفاتاز-1 را در شرایط خاص افزایش می دهد، ترویج کاتابولیسم گلوکز در بافت های محیطی.در کبد، منگنز برای فعالیت بهینه oxyase مورد نیاز است، که گلوکونئوزه را توسط تهیه کننده بنزو برای مراحل اولیه سنتز گلوکز هدایت می کند.

این نقش دوگانه تنظیمی به منگنز اجازه می دهد تا با توجه به تقاضای متابولیک، در طول تغذیه، انسولین گلوکونئوژن را سرکوب می کند و جذب گلوکز را ترویج می کند، در حالی که منگنز از مسیر گلوکوئولیتیک پشتیبانی می کند، زمانی که میزان انسولین کاهش می یابد و گلوکاگون افزایش می یابد، منگنز فعالیت آنزیم گلوکونیوژنیک کافی برای حفظ گلوکز برای بافت های وابسته به گلوکز مانند سلول های قرمز و خون را تسهیل می کند.

مطالعات تجربی در حیوانات دارای منگنز تحمل گلوکز را نشان داده و حساسیت به انسولین را کاهش داده است.در اوپاتووسیت های منزوی، محرومیت منگنز باعث کاهش شار گلوژنیک می شود در حالی که به طور همزمان به خطر انداختن دفاع آنتی اکسیدانی، ایجاد یک محیط متابولیک که به بیش از حدگلیسمی کمک می کند.

ترشح انسولین و عملکرد سلول های بتا

منگنز به طور مستقیم بر ترشح انسولین از سلول های بتا پانکراس تأثیر می گذارد.این مکانیسم شامل تنظیم سیگنال های کلسیم است که برای اسکلت بیرونی گرانول های انسولین ضروری است. یون های منگنز می توانند از طریق کانال های کلسیم وارد سلول های بتا شوند و بر دینامیک داخل سلول تأثیر بگذارند، در نتیجه بر دامنه و زمان انتشار انسولین در پاسخ به تحریک گلوکز تأثیر می گذارد.

مطالعه 2019 منتشر شده در ]Molecular and Cellular Endocrinology اثرات مکمل منگنز در موش های منگنز-deficient را بررسی کرد. محققان دریافتند که بازگرداندن سطح منگنز ترشح انسولین طبیعی از طریق بالا بردن بیان ژن های کلیدی درگیر در مسیر مخفی انسولین، از جمله آن دسته از لوله کشی، و تشخیص وضعیت گلوکز ضروری است.

فراتر از ترشح حاد انسولین، منگنز همچنین بر بقای سلول بتا تأثیر می گذارد. Oxidative Stress یک محرک اصلی آپوپتووز سلول بتا در نوع 2 دیابت است و فعالیت MnSOD در میتوکندری سلول بتا محافظت حیاتی را فراهم می کند. کمبود منگنز ممکن است سلول های بتا را آسیب پذیرتر به گلوکو سمیت و لیپوم سمی کند، سرعت کاهش عملکرد در تشخیص توده ای که باعث افزایش تدریجی آن می شود.

سیگنال انسولین و Peripheral Glucose

منگنز حساسیت به انسولین را در بافت های محیطی از طریق مکانیسم های متعدد افزایش می دهد.یکی از به خوبی شناخته شده شامل مهار پروتئین tyrosine فسفاتاتاز 1B (PTP1B)، آنزیمی است که de فسفاتorylates و تزریق کننده انسولین را تقویت می کند. منگنز به محل فعال PTP1B متصل می شود، cheling با کیستولین و فعال سازی آن (Iolinging این مسیر سیگنال برداری و Fovit

فعال سازی Akt منجر به انتقال انتقال از حمل کنندگان گلوکز GLUT4 به غشای پلاسما در سلول های عضلانی و adipose، تسهیل جذب گلوکز از جریان خون. مطالعات در لوله های معدنی و گلوکویکوسیت های مرتبط با افزایش سطح تحمل گلوکز 4، بیان سطح GL4 را به شیوه وابسته به انسولین افزایش می دهد و این اثر با افزایش حساسیت عضلانی Aktyl همراه است.

منگنز همچنین بر حساسیت به انسولین از طریق اثرات بر ترشح و التهاب آسپیکین تأثیر می گذارد. آنزیم های وابسته به منگنز در بافت آپیپوز تولید آگدیپونپتین را تعدیل می کند، یک داروی حساسیت به انسولین در بهبود وضعیت کافی برای انسولین در عمل مشاهده شده با عملکرد کافی در برابر التهاب مانند نcrosis-آلفا و interlein.

شواهد بالینی و اپیدمیولوژیک: وضعیت منگنز و خطر دیابت

رابطه بین وضعیت منگنز و دیابت در مطالعات متعدد مشاهده ای و تعداد محدودی از کارآزمایی های مداخله مورد بررسی قرار گرفته است.این الگوی کلی نشان می دهد که وضعیت منگنز زیر بهینه با افزایش خطر دیابت مرتبط است، اما رابطه ممکن است U شکل باشد، با کمبود و اضافه به طور بالقوه مضر است.

مطالعات مشاهده ای در جمعیت انسانی

داده های حاصل از بررسی ملی بهداشت و تغذیه (NHANES) بینش ارزشمندی در ارتباط بین سطوح سرم و شیوع دیابت ارائه داده اند.یک تجزیه و تحلیل مقطعی بزرگ نشان داد که شرکت کنندگان در پایین ترین سطح سرم منگنز تقریبا 40 درصد بالاتر از دیابت نوع 2 در مقایسه با کسانی که در بالاترین سطح کوارتز، پس از تنظیم مطالعات جمعیتی و شیوه زندگی مشابه در کشورهای مصرف ناشتا، و یا کره جنوبی، که در مقایسه با کشورهای مصرف قند بالا و پایین تر از چین، و پایین تر از سطح H1، مقایسه با کسانی که در مقایسه با کسانی که در بالاترین میزان مصرف قند خون بالا بودند، مقایسه با کسانی که در بالاترین میزان مصرف قند خون بالا بودند، مقایسه با کسانی که در مقایسه با کسانی که در بالاترین میزان H1 نسبت به افرادی که در بالاترین میزان مقدار H1 نسبت به کسانی که در بالاترین میزان سطح کوارتز، مقایسه با کسانی که در بالاترین میزان کل کوآن ها در بالاترین میزان کوارتز، مقایسه با کسانی که در بالاترین مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار H1 دیابت نوع کوارتز، مقایسه با کسانی که در بالاترین مقدار کوارتز، مقایسه با کسانی که در بالاترین مقدار کوارتز، مقایسه با کسانی که در بالاترین مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار مقدار H1 درصد

با این حال، برخی مطالعات سطح منگنز بالا در بیماران دیابتی را نسبت به کنترل های سالم گزارش کرده اند، این پارادوکس ممکن است منعکس کننده اختلال در ترشحات آدرنال منگنز در افراد مبتلا به نفرپاتی دیابتی باشد، که انتشار منگنز از بافت های آسیب دیده یا با التهاب آن را تشدید می کند.پرمنفی مزمن با سمیت سلول بتا در مدل های حیوانی مرتبط است، که نشان می دهد که تجمع بیش از حد منگنز می تواند تفسیر متابولیک را به عنوان اختلال عملکرد حاد آن تشدید کند.

بررسی سیستماتیک 2016 و متاآنالیز مطالعات مشاهده ای نتیجه گرفت که سطح منگنز سرم در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 در مقایسه با کنترل ها پایین تر است، اما با ناهمگنی قابل توجه در مطالعات گروه فرعی نشان داد که این ارتباط در جمعیت با مصرف کم منگنز و در مطالعات که منگنز در erythrocytes یا ادرار اندازه گیری شده است، قوی تر است.

محاکمه مداخله: نتایج مکمل

کارآزمایی های کنترل شده تصادفی بررسی اثرات مکمل منگنز بر نتایج گلیسمیک در انسان در تعداد و مقیاس محدود است. A 2015 پلاسبو-کنترل شده در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، 5 میلی گرم منگنز را به عنوان گلوکویزه منگنز روزانه برای 8 هفته تجویز می کند. گروه مکمل کاهش قابل توجهی در گلوکز خون ناشتا و HbA1c در مقایسه با پلاسبو، همراه با بهبود در علائم اکسیداتیو و التهاب، باید به دلیل مدت کوتاهی تفسیر شود.

یک کارآزمایی بزرگتر در زنان پس از یائسگی با سندرم متابولیک بررسی اثرات مکمل ترکیبی حاوی منگنز، روی و منیزیم است. مداخله حساسیت به انسولین را بهبود بخشید و سطح تری گلیسیرید را کاهش داد، اما اثرات سیستولیک مواد معدنی متعدد باعث می شود که جدا کردن مطالعات خاص منگنز با استفاده از طرح های فاکتوری یا مکمل تک تغذیه ای برای ایجاد روابط با پاسخ و شناسایی عوارض جانبی بیشتر، دشوار باشد.

شایان ذکر است که اکثر مطالعات مکمل از دوزهای منگنز در محدوده 2.5 تا 10 میلی گرم در روز استفاده کرده اند که در زیر سطح جذب بالای قابل تحمل (UL) از 11 میلی گرم در روز برای بزرگسالان است، با این حال، ایمنی مکمل های بلند مدت در این دوزهای به طور سیستماتیک در جمعیت دیابتی ارزیابی نشده است، که ممکن است به علت اختلال عملکرد کلیوی یا اختلال عملکرد، پردازش منگنز را تغییر داده اند.

استراتژی های رژیمی برای جذب انسان های خوش بینانه

قابل اعتمادترین رویکرد برای حفظ وضعیت منگنز کافی از طریق یک رژیم غذایی متنوع غنی از غذاهای کامل است که به طور طبیعی حاوی این مواد معدنی است.منبع های غذایی مزایای ارائه منگنز در ترکیب با سایر مواد مغذی که از جذب و استفاده آن حمایت می کنند را ارائه می دهند.

منابع غذایی غنی و عوامل دسترسی به زیست

منابع غذایی عالی منگنز شامل:

  • دانه های سوراخ - برنج قهوه ای، جو، quinoa، rye و گندم مقادیر قابل توجهی از منگنز را فراهم می کند، با یک وعده از پوکی استخوان ارائه تقریبا 1.5 میلی گرم.
  • و دانه ها - هازلفت ها، بادام، pecans، دانه های آفتابگردان و دانه های کدو تنبل منابع متمرکز هستند. - تعداد انگشت شماری از هازلات حدود 1.6 میلی گرم منگنز را فراهم می کند، در حالی که دانه های آفتابگردان تقریبا 1 میلی گرم در هر سه ماهه را ارائه می دهند.
  • سبزیجات سبز لیفی - اسپینچ، کات، باغ سوئیس و سبزهای یقه حاوی منگنز به راحتی در دسترس هستند.
  • - لنت، جوجهپاس، لوبیا سیاه و سویا مقادیر معنی دار کمک می کند.یک فنجان از جوجه های پخته شده حدود 1.7 میلی گرم منگنز را فراهم می کند.
  • Tea - هر دو چای سیاه و سبز منابع قابل توجهی از منگنز هستند، با یک فنجان چای سیاه دم شده که تقریبا 0.2 تا 0.7 میلی گرم است، بسته به زمان و کیفیت برگ منظم مصرف چای می تواند به طور قابل توجهی به مصرف روزانه کمک کند.
  • - Cloves، cinnamon، زردچوبه و فلفل سیاه حاوی غلظت های بالای منگنز با وزن هستند، اگرچه آنها به طور معمول در مقادیر کوچک مصرف می شوند. Cinnamon، به طور خاص، برای اثرات بالقوه کاهش گلوکز مورد مطالعه قرار گرفته است که ممکن است تا حدودی به محتوای منگنز آن مربوط شود.

در دسترس بودن منگنز تحت تأثیر عوامل رژیم غذایی مختلف است. Phytates، بنزالates و تاننین ها می توانند با منگنز در لومن روده پیچیده شوند، به ویژه آهن و زینک، جذب ویتامین C با حفظ منگنز در محلول تر Mn(II) رقابت با سایر انواع مختلف، به ویژه آهن و زینک، در حمل و نقل روده نیز می تواند مصرف آن را کاهش دهد.

توصیه شده در جذب و ارزیابی وضعیت

جذب Adequate (AI) برای منگنز که توسط آکادمی های ملی تاسیس شده است 1.8 میلی گرم در روز برای زنان بزرگسال و 2.3 میلی گرم در روز برای مردان بزرگسال است، الزامات فردی در دوران بارداری کمی بالاتر است (2.0 میلی گرم) و شیردهی (2.6 میلی گرم) اکثر رژیم های غربی ارائه می دهند بین 2 و 5 میلی گرم منگنز روزانه، هر چند که تنوع فردی بستگی به انتخاب مواد غذایی دارد.

کمبود منگنز واقعی در انسان غیر معمول است اما می تواند در سناریوهای بالینی خاص رخ دهد.افرادی که تغذیه کامل والدین را بدون مکمل منگنز دریافت می کنند، افرادی که دارای اختلالات سوء جذب شدید مانند بیماری کرون یا بیماری سلیاک هستند و داروهایی که با جذب منگنز تداخل دارند (به عنوان مثال، آنتی اکسیدان ها، مکمل های آهن) در معرض خطر افزایش می باشند.

ارزیابی وضعیت منگنز در عمل بالینی چالش برانگیز است. سطح Serum منگنز رایج ترین بیومارکر است، اما آنها لزوما منعکس کننده ذخیره های بافت نیستند و می توانند تحت تاثیر بیماری حاد، التهاب و عملکرد کلیوی قرار گیرند. Erythrocyte منگنز محتوا یا ترشح ادرار ممکن است اطلاعات مکمل را ارائه دهد.

بررسی مکمل برای مدیریت دیابت

با توجه به شواهد مکانیکی و داده های بالینی اولیه، سوال اینکه آیا مکمل منگنز باید برای افراد مبتلا به دیابت توصیه شود، به طور فعال مورد بحث قرار می گیرد. شواهد فعلی مکمل های دوز بالا را پشتیبانی نمی کنند، اما استفاده هدفمند در شرایط خاص ممکن است تضمین شود.

کاندیدان مکمل منگنز ممکن است شامل افرادی با وضعیت منگنز پایین تایید شده، کسانی که دارای کنترل گلیسمی ضعیف هستند، علی رغم درمان استاندارد بهینه شده، و کسانی که دارای الگوهای رژیم غذایی هستند که مصرف منگنز را محدود می کنند، در چنین مواردی، دوز متوسط 2.5 تا 5 میلی گرم در روز از یک فرم به خوبی جذب می شوند مانند گلوکوکتات منگنز یا اسید آمینه اسید آمینه ممکن است معقول باشد، با نظارت دقیق و سطح گلوکز.

لازم است که پنجره درمانی باریک برای مصرف بیش از حد مزمن، به ویژه از مکمل ها یا آب آلوده، را به سمیت عصبی، با علائمی مانند بیماری پارکینسون، از جمله لرزش، اختلال در دام و اختلال شناختی تشخیص دهید. UL 11 میلی گرم در روز بر اساس پایین ترین سطح اثرات نامطلوب مشاهده شده برای اثرات عصبی است، و این آستانه نباید بدون نظارت پزشکی، به خصوص مصرف کننده، یا بیماری های کبدی، از طریق احتیاط، فراتر رود.

مرزهای تحقیقاتی و استراتژی های درمانی نوظهور

زمینه زیست شناسی منگنز در رابطه با دیابت به سرعت در حال پیشرفت است، با چندین زمینه از تحقیقات فعال که وعده می دهد به برنامه های بالینی ترجمه.

میتاکندیال-دغذر ضداکسیدی

یک راه امیدوار کننده شامل توسعه MnSOD mimetics مصنوعی است که می تواند به طور خاص به میتوکندری تحویل داده شود، این ترکیبات، مانند MitoQ و Mn (III) porphyrins، تکرار فعالیت کاتالیتیک MnSOD در حالی که ارائه بهبود زیست زیستی و دسترسی به درمان پیش بالینی مطالعات نشان داده اند که حفاظت از میکروب های ایمنی بدن انسان در برابر آسیب های بتاOD و آسیب های بتای آن ها است.

تعامل های ژن-Nutrient

درک تعامل بین پلی مورفیسم های ژنتیکی در آنزیم های وابسته به منگنز و مصرف منگنز رژیم غذایی ممکن است توصیه های تغذیه شخصی را فعال کند.افراد حمل کننده (FLT:0) SOD2 Val16Ala که کاهش فعالیت MnSOD ممکن است نیاز به حداقل رساندن عملکرد آنزیم کافی داشته باشند.

منگنز و Gut Microbiome

شواهد نوظهور نشان می دهد که منگنز بر ترکیب و عملکرد میکروبیوتا روده تأثیر می گذارد که به نوبه خود بر متابولیسم میزبان تأثیر می گذارد. آنزیم های وابسته به منگنز در برخی از گونه های باکتری تولید اسید چرب زنجیره ای کوتاه، متابولیسم اسید دول و سیگنال های التهابی بیشتر به عنوان مشارکت کننده در مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 شناخته می شوند و ممکن است وضعیت زیست منگنز برای بررسی مزایای خاص و یا بهبود عملکرد متابولیک مورد نیاز باشد.

ادغام در مدیریت جامع دیابت

از آنجایی که تحقیقات همچنان به توضیح نقش منگنز در سلامت متابولیک ادامه می دهد، احتمالا استراتژی های تغذیه ای که بر مصرف منگنز کافی تأکید می کنند، در دستورالعمل های پیشگیری و مدیریت دیابت برجسته تر خواهد شد. تاکید باید بر جذب منگنز از غذاهای کامل به عنوان بخشی از یک الگوی متعادل رژیم غذایی مانند رژیم غذایی مدیترانه ای یا رویکرد های غذایی برای جلوگیری از هیپرگلیسرول (DASH) که هر دو در غذاهای گیاهی غنی هستند، باقی بماند.

برای پزشکان، توصیه های عملی شامل ارزیابی مصرف منگنز رژیم غذایی در بیماران مبتلا به کنترل گلیسمی ضعیف، به ویژه کسانی که دارای رژیم های غذایی محدود یا شرایط نامناسب هستند، آموزش بیماران در مورد منابع غذایی غنی از منگنز و عوامل که بر جذب آنها تأثیر می گذارند می تواند آنها را قادر به انتخاب های غذایی آگاهانه کند.در حالی که مکمل منگنز یک مداخله درجه اول نیست، ممکن است به عنوان یک موارد مفید در نظارت پزشکی مناسب عمل کند.

نتیجه گیری: منگنز به عنوان یک جزء یکپارچه از سلامت متابولیک

منگنز بسیار بیشتر از یک عنصر کوچک است؛ یک تنظیم کننده انتقادی از فرآیندهای آنزیمی است که متابولیسم گلوکز، عمل انسولین، دفاع آنتی اکسیدان و عملکرد میتوکندریال را اداره می کند. همگرایی بیوشیمیایی، پیش بالینی و شواهد بالینی از نقش معنی دار منگنز در پاتوفیولوژی دیابت و عوارض آن حمایت می کند.

از آنجایی که درک علمی زیست شناسی منگنز عمیق تر می شود، فرصت های مداخلات هدفمند گسترش می یابد.تا آن زمان، ساده ترین و امن ترین استراتژی این است که رژیم غذایی متنوعی را که غنی از غلات کامل، آجیل، دانه ها، حبوبات و سبزیجات سبز برگی است، برای افرادی که مبتلا به دیابت یا پیش دیابت هستند، بهینه سازی مصرف منگنز در کنار سایر مواد مغذی ضروری، پایه ای برای کنترل بهتر گلیک و کاهش خطر عوارض طولانی مدت فراهم می کند.

[[ویرایش] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۲] [۱] [۲] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۲] [۱] [۱] [۳] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۳] [۱] [۲] [۲] [۳] [۳] [۳] [۱] [۲] [۲] [۲] [۲] [۳] [۲] [۲] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۱] [۱] [۲] [۱] [۳] [۱] [۱] [۱] [۲] [۲] [۲] [۲] [۲] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۲] [۲] [۲] [۲] [۳] [۲] [۲] [۲] [۲] [۱]