ماده معدنی که می تواند قلب دیابتیک را مهار کند

دیبیتیک قلبپاتی به عنوان یکی از مهمترین عوارض بیماری های قلبیپاتی دیابتی است، به طور مستقیم به عضله قلب حمله می کند و به طور مداوم توانایی آن برای پمپاژ خون به طور موثر را افزایش می دهد، در حالی که جامعه پزشکی مدت ها است که بر کنترل گلیکیسمی و عوامل خطر بیماری قلبی متمرکز شده است، تحقیقات نشان می دهد که وضعیت منحصر به فرد قلب نقش بسیار مهمی در حفاظت از قلب دارد، از آخرین مواد مغذی که اغلب نشان می دهد.

Diabetic Cardiomyopathy: The Silent Assault on Cardiac Structure and Performance

Diabetic کاردیومیپاتی نشان دهنده یک نهاد متمایز پاتولوژیک است که افراد مبتلا به دیابت، مستقل از بیماری عروق کرونر، فشار خون، یا ناهنجاری های بی نظیر است که ابتدا توسط Rubler و همکاران در سال 1972 شناسایی شده است، این وضعیت از آن زمان به عنوان یک عامل پیشرو در نارسایی قلبی در جمعیت دیابتی شناخته شده است.ویژگی های مشخصه های مشخصه های مشخصه شامل هیپرتروفیزیک، فیبروز من، فیبرو، فیبرو، فیبرو، فیبرولی، و اختلال پیشرفته، و اختلال در مراحل پیشرفته.

پاتوفیزیولوژی زمینه ای شامل چندین مکانیسم متصل است که یک چرخه خود را به خود تحمیل آسیب ایجاد می کند:

  • [FLT: 1] Hyperگلیسمی تولید بیش از حد از گونه های اکسیژن واکنشی را از طریق اختلال زنجیره حمل و نقل الکترون میتوکندریال، فعال سازی NADPH اکسیدase، و غیر جدا شده نیتریک اکسید نیتریک اکسید synthase، قلب، با تقاضای متابولیک بالا و ظرفیت نسبتا محدود آنتی اکسیدان، به ویژه آسیب پذیر به این حمله.
  • التهاب کم درجه حرارت (chronic) : سطح گلوکز بالا باعث آزاد شدن سیتوکین های پرو التهابی از جمله عامل نcrosis-alpha، interleukin-6، و مونوcyte شیمی درمانی پروتئین 1. این واسطه ها leukyte ترویج نفوذ، فیبروبلاست، فعال سازی و بازسازی تدریجی که بافت من کاردیوانه.
  • ] انباشت محصول نهایی گلیکاسیون پیشرفته: هیپرگلیسمی مداوم، گلیسماتیک غیر آنزیمی پروتئین ها و چربی ها را تسهیل می کند، تشکیل AGE هایی که کلاژن متقابل و elastin در داخل ماتریس اضافی قلب را تسهیل می کند.این پیوند متقابل انطباق و اختلال در آرامش diastolic را کاهش می دهد.
  • شکست زیست کننده های عصبی: قلب های دیبیتیک نشان می دهد کاهش تعداد کپی DNA میتوکندری، کاهش فعالیت زنجیره حمل و نقل الکترون، و اختلال در سنتز ATP.
  • Lipotoxicity و تجمع آمید: اسیدهای چرب آزاد اضافی وارد کاردیومیوسیت ها می شوند و تحت اکسیداسیون ناقص قرار می گیرند، واسطه های چربی سمی از جمله دیالاژین و آیامید ایجاد می کنند.این مولکول ها سیگنال های انسولین را مختل می کنند، باعث استرس رتینوئیم می شوند و مسیرهایی را به وجود می آورند.
  • autophagy دیستراپی: هر دو اتوفاgy بیش از حد و ناکافی در قلب های دیابتی ثبت شده اند، که منجر به تجمع اندام های آسیب دیده و پروتئین کل که بیشتر باعث اختلال عملکرد سلولی می شود.

ماهیت ناخوشایند کاردیومیپاتی دیابتی به این معنی است که تغییرات ساختاری اغلب از علائم بالینی تا سالها یا حتی دهه ها پیش می رود. بسیاری از بیماران تا زمانی که اختلال قابل توجه تهویه مطبوع در حال حاضر توسعه یافته است، با توجه به نیاز حیاتی برای استراتژی های مداخله اولیه، دقیقا جایی است که بهینه سازی وضعیت منگنز ممکن است محافظت معنی دار ارائه دهد.

Manganese: یک عامل ضروری با اثرات فیزیولوژیک Far-Reaching

منگنز به عنوان یک عنصر ردیابی طبقه بندی شده است، به این معنی که بدن انسان در دقیقه مقدار برای فرآیندهای بیولوژیکی اساسی نیاز دارد. میانگین بزرگسالان شامل حدود 10 تا 20 میلی گرم منگنز توزیع شده در سراسر اسکلت، کبد، کلیه، پانکراس و جذب مغز است که عمدتا در دودنیوم و به ندرت از طریق هر دو مکانیسم حمل و نقل فعال و انتشار منفعل، با کبد به عنوان تنظیم کننده اصلی خانه منگنز.

مجموعه بی شیمی منگنز گسترده است.این به عنوان یک عامل ضروری برای آنزیم های متعدد حیاتی برای متابولیسم، دفاع آنتی اکسیدان و سیگنال های سلولی عمل می کند:

  • ابراکسید منگنز (MnSOD): در داخل ماتریس میتوکندری، MnSOD کاتالیز تغییر از ابراکسید پیاز به پراکسید هیدروژن و اکسیژن مولکولی.این واکنش نشان دهنده اولین و حیاتی ترین خط دفاع در برابر استرس اکسیداتیو است.
  • این آنزیم وابسته به منگنز تبدیل L-arginine به L-ornithine و urea، در نتیجه تنظیم دسترسی arginine برای سنتز اکسید نیتریک.
  • oxyase را فعال کنید: آنزیم کلیدی در گلوکونئووژنز و واکنش های آنی که چرخه اسید کمیلیک تری را تحریک می کنند، فعالیت وابسته به منگنز آن به حفظ انعطاف پذیری متابولیک در بافت قلب کمک می کند.
  • [FLT: 1 ] مسئول تبدیل گلوتاmate به گلوتامین، این آنزیم نقش مهمی در متابولیسم نیتروژن و تنظیم انتقال دهنده عصبی ایفا می کند.
  • Phosphoenolpyryrate carboxykinase: آنزیم گلوژنیک دیگر که منگنز برای عملکرد کاتالیزوری مطلوب نیاز دارد، تاثیر بر تولید گلوکز و الگوهای استفاده از بستر.

در میان این توابع متنوع، نقش منگنز در فعالیت MnSOD توجه خاصی از محققان قلبی عروقی جلب کرده است. میتوکندری از کاردیومیوسیت ها به ویژه وابسته به MnSOD است زیرا این سلول ها دارای پروتزهای بالایی از میتوکندری هستند و مقدار زیادی از superox را به عنوان یک محصول تنفسی هوازی تولید می کنند، زمانی که دسترسی به منگنز محدود می شود، آسیب های دیابتی را حفظ می کند و باعث ایجاد آسیب های شناختی می شود.

MnSOD: The Mitochondrial Sentinel Under Fire در دیابت

انحرافات سوپراکسید منگنز یک موقعیت منحصر به فرد در سلسله مراتب آنتی اکسیدان سلولی را اشغال می کند، بر خلاف انحراف فوق العاده ای از مس-زیناکسید واقع در فضای سیتوزول و اضافی، MnSOD منحصرا در داخل ماتریس جداکننده ای که رادیکال های فوق العاده ایاکسید تولید شده توسط مجتمع های I و III از چرخه های حمل و نقل الکترون را خنثی می کند.

مطالعات متعدد فعالیت MnSOD در بافت قلب را از مدل های حیوانی دیابتی و موضوعات انسانی کاهش داده است.چند مکانیسم به این کسری کمک می کند. اول، استرس اکسیداتیو ناشی از هیپرگلیسمی می تواند به طور مستقیم از طریق فعال سازی MnSOD از طریق نیترویسم و کربن زدایی، بیان ژن SOD2 کد گذاری MnOD توسط عوامل رونویسی که به طور مستقیم می تواند در دسترس بودن آن باشد، کاهش یابد و حتی در میزان پروتئین تغییر یافته است.

این یک چرخه ی معیوب ایجاد می کند: کاهش فعالیت MnSOD منجر به کاهش استرس اکسیداتیو میتوکندری می شود که از طریق افزایش ژنتیکی، فعال سازی دارویی و مکمل ConSOD، به طور مداوم نشان داده شده است کمبود قلب در داروهای تجربی است که فعالیت MnSOD را بازسازی می کند، چه از طریق تحریک ژنتیکی، فعال سازی دارویی، یا مکمل های cofactor، به طور مداوم اثرات محافظتی در مدل های دیابت تجربی را نشان داده اند.

پایگاه شواهد: حفاظت از قلب انسانگان و دیابتیک در سراسر مدل های تجربی

ادبیات علمی حمایت از نقش منگنز در کاهش کاردیومیپاتی دیابتی، سطوح مختلفی از تحقیقات را شامل می شود، از مطالعات مکانیکی مولکولی گرفته تا فیزیولوژی حیوانات و داده های اپیدمیولوژیک انسان در حال ظهور.

مطالعات رسمی نشان دهنده حفاظت مداوم Cardio Protectionionionion است

مدل های حیوانی قانع کننده ترین شواهد را برای حفاظت از قلب منگنز در دیابت ارائه کرده اند.در نوع بافتی 1 موش دیابتی، مکمل کلرید کلسیم خوراکی در دوزهای 10 تا 50 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن برای 8 تا 12 هفته بهبود قابل توجهی در ساختار قلب و عملکرد Echocardiographic بهبود قابل توجهی در کاهش ebiicular، کاهش سنتز فلز و تشخیص طبیعی خود را نشان داد.

تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی در این مطالعات نشان داد که مکمل منگنز فعالیت MnSOD را به سطوح نزدیک به کنترل های غیر دیابتی بازسازی کرد، در حالی که همزمان کاهش نشانگرهای جذب چربی از جمله سوءتکینید و 4 هیدروکسین داخلی. Inflammatory واسطه هایی مانند فاکتور هسته ای kappa B p65 واحد، عامل سمیت-آلفا تومور و بین المللی، کاهش و فیبروبلاست.

در موش های db /db که به طور خود به خودی به علت کمبود گیرنده لپتین، غنی سازی منگنز رژیم غذایی مزایای مشابهی را تولید می کند.تخاندرواریال بهبود نسبت های کنترل تنفسی، افزایش تولید ATP و کاهش mitochondrial ROS نسل گلوکز. Cardiomyyte apoptosis ارزیابی شده توسط TUN لکه دار و کاهش قابل توجهی در این اثرات خون در کاهش یافته است.

مرجع خارجی: بررسی جامع از مکمل منگنز در بیماری متابولیک می تواند در این منبع PubMed بررسی کاهش فیبروز قلبی در موش های دیابتی یافت.

سیستم های فرهنگ سلولی مسیر های مکانیک را به روز می کنند

در آزمایش های آزمایشگاهی با استفاده از سلول های منوسیت های آنزیمی و H9c2 کاردیوموبلاست مکانیسم های مولکولی زیر تاثیر محافظتی منگنز را روشن کرده اند، هنگامی که این سلول ها در معرض غلظت های گلوکز بالا قرار می گیرند، به طور معمول 25 تا 30 میلی متر جیوه، آنها یک الگوی قابل پیش بینی از آسیب را نشان می دهند: افزایش تولید ROS، کاهش عمر سلول، افزایش دادن یک تومور، و تجزیه و تحلیل کلسیم در هر گونه ناهنجاری های میکروبی در هر نوع 100٪ از درمان های متابولی یا تجزیه و یا تجزیه و تحلیل می کند.

مطالعات مکانیک چندین مسیر سیگنال دهی را که توسط منگنز تنظیم شده اند شناسایی کرده اند. آنزیم MnSOD به وضوح مرکزی است، زیرا بیان SOD2 با RNA کوچک تداخل اثرات محافظتی مکمل منگنز را از بین می برد، با این حال، مسیرهای اضافی نیز نشان داده شده است که ژن های سیگنال دهی شده توسط پروتئین فعال شده از سیگنال آبشاری، که باعث ارتقاء بیان زیست شناسی و رشد اسکلتی می شود، همچنین باعث کاهش نوع سیگنال های نوع اسید ماکراز می شود.

علاوه بر این، منگنز عامل هسته ای را تنظیم می کند 2 عامل مرتبط با 2 (Nrf2) Pathway، که بیان آنزیم های آنتی اکسیدانی و سم زدایی متعدد را کنترل می کند.با افزایش انتقال هسته ای Nrf2 و فعالیت رونویسی، منگنز پاسخ آنتی اکسیدان سلولی را فراتر از اثرات مستقیم MnSOD این اقدامات plei نشان می دهد که بهینه سازی از یک سیستم حفاظتی به جای یک مسیر جداگانه پشتیبانی می کند.

مطالعات اپیدمیولوژیک انسانی ارائه پشتیبانی ترجمه

داده های انسانی در مورد منگنز و دیابتی کارمیپاتی نسبتاً محدود به ادبیات گسترده حیوانات است، اما شواهد موجود سازگار و حمایت است. تجزیه و تحلیل مقطعی با استفاده از داده های بررسی سلامت ملی و تغذیه (NHANES) غلظت سرم منگنز در بزرگسالان مبتلا به دیابت را بررسی کرد. کسانی که در پایین ترین سطح سرم منگنز به طور قابل توجهی افزایش نارسایی قلبی خود گزارش شده و اختلال جنسی بالاتر را در مقایسه با آن دسته از بدن، حتی در مقایسه با آن دسته از میزان بالای سطح بالای بدن، حتی در مقایسه با آن دسته از میزان بالای آن دسته از میزان کل بدن، حتی مقدار زیادی از میزان کل بدن، حتی مقدار زیادی، حتی مقدار زیادی از آن، حتی مقدار زیادی از میزان کل بدن، بررسی کرده بودند.

یک مطالعه آینده نگر که در مجله منتشر شده است (FLT:0) Nutrients شرکت کنندگان دیابتی را برای یک 9.7 ساله دنبال کرد و مصرف منگنز رژیم غذایی با استفاده از پرسشنامه های فرکانس غذایی معتبر را ارزیابی کرد.شرکت کنندگان در بالاترین میزان مصرف گل منگنز خطر ابتلا به نارسایی قلبی را در مقایسه با کسانی که در کمترین میزان مصرف مواد غذایی و متغیر بودند، در طول مدت زمان طولانی تر، افزایش یافت.

یک مطالعه جالب از چین سطح منگنز سرم در بیماران دیابتی تحت تصویربرداری مجدد مغناطیسی قلب برای ارزیابی فیبروز کارتی من را مورد بررسی قرار داد. بیماران با شواهدی از فیبروز فیبروکاردی پراکنده، ارزیابی شده توسط T1 نقشه برداری و حجم اضافی هورمون، به طور قابل توجهی سطح سرم منگنز پایین تر در مقایسه با کسانی که بدون فیبروز، ارتباط از نظر آماری مهم برای تعدیل، فشار خون، و کاهش هموگلوبین، به طور خاص، نشان می دهد که ممکن است کمبود گلیوبولی به طور قابل توجهی کاهش دهد.

مرجع خارجی: موسسات ملی بهداشت ارائه می دهد یک مرور دقیق از زیست شناسی منگنز و اثرات بهداشتی در ورق سلامت حرفه ای .

منگنز رژیمی: منابع، دسترسی به زیست محیطی و توصیه های عملی

منگنز به طور گسترده ای در عرضه مواد غذایی توزیع می شود، به ویژه در غذاهای گیاهی.ثروتمندترین منابع غذایی شامل:

  • مواد مغذی و دانه ها: هازل تغذیه تقریبا 1.6 میلی گرم در هر اونس، pecans 1.1 میلی گرم، بادام 0.6 میلی گرم، دانه های کدو تنبل 0.6 میلی گرم و دانه های کتان 0.5 میلی گرم در هر اونس،
  • غلات کامل: برنج قهوه ای 1.1 میلی گرم در هر فنجان پخته شده، oats 0.8 میلی گرم در هر فنجان پخته شده و کل نان 0.7 میلی گرم در هر دو برش
  • جوراب: سویا ها 1.0 میلی گرم در هر نیم فنجان پخته شده، جوجه های ۸٫۸ میلی گرم و ۰٫۵ میلی گرم را فراهم می کنند.
  • سبزیجات سبز لیفی: اسفناج پخته حاوی 0.8 میلی گرم در هر فنجان، chard 0.4 میلی گرم و kale 0.3 میلی گرم است.
  • چای: هر دو چای سیاه و سبز منابع عالی هستند و یک فنجان آن 0.4 تا 0.8 میلی گرم بسته به زمان و غلظت برگ را فراهم می کند.
  • میوه ها: Pineapple ارائه می دهد 0.8 میلی گرم در هر فنجان، سیاه پوستان 0.6 میلی گرم و اسکربر ها 0.5 میلی گرم در هر فنجان،
  • ادویه ها و گیاهان: کلون ها، دارچین و زردچوبه به ویژه منابع متمرکز هستند زمانی که در مقادیر قابل توجهی مصرف می شوند.

توصیه شده برای منگنز 2.3 میلی گرم روزانه برای مردان بزرگسال و 1.8 میلی گرم برای زنان بالغ است، با الزامات کمی بالاتر در طول بارداری و شیردهی. اکثر بزرگسالان مصرف رژیم های مخلوط غربی بدون مشکل به این اهداف دست می یابند، اگرچه برخی از جمعیت ها ممکن است در معرض خطر مصرف ناکافی قرار بگیرند، افراد مسن تر، پس از الگوهای رژیم غذایی بسیار محدود، کسانی که تحت عمل جراحی باریریک، و بیماران مبتلا به اختلالات تغذیه ای هستند که ممکن است از ارزیابی و مشاوره هدفمند بهره مند شوند.

عوامل موثر در جذب منگنز و استفاده از

عوامل متعددی می توانند به طور قابل توجهی تنظیم دسترسی زیستی منگنز. اسید فیتیک، فراوان در غلات و حبوبات، ترکیبات محلول با منگنز در لومن روده، کاهش بهره وری جذب، با این حال، روش های پردازش مواد غذایی از جمله خیس کردن، جوانه زدن و تخمیر می تواند اسید فیتاتیک را کاهش دهد و دسترسی به مواد معدنی را بهبود بخشد.

تعاملات رقابتی با دیگر شکاف های تفرقه انگیز به ویژه مهم است. آهن و منگنز به اشتراک گذاری مسیرهای حمل و نقل مشترک در ⁇ um روده، و مصرف آهن بالا می تواند جذب منگنز را مهار کند، در مقابل، افرادی که کمبود آهن دارند ممکن است منگنز را به طور موثر جذب کنند، به طور بالقوه افزایش خطر تجمع منگنز اگر مکمل بدون نظارت دقیق انجام شود.

الگوهای رژیمی که بر غذاهای گیاهی کامل، مانند رژیم غذایی مدیترانه یا رویکرد های غذایی برای متوقف کردن Hypertension (DASH) برنامه غذایی تاکید می کنند، به طور معمول مصرف منگنز را در محدوده مطلوب بیماران مبتلا به دیابت که این الگوهای غذایی را اتخاذ می کنند، می تواند به طور منطقی انتظار داشته باشد تا نیازهای منگنز خود را برآورده کنند در حالی که به طور همزمان از سایر اجزای محافظت از قلب این الگوهای غذایی بهره مند شوند.

نگرانی سمی: تعادل سود و ریسک

در حالی که پتانسیل حفاظتی منگنز قابل توجه است، طبیعت دوگانه معدنی نیاز به احترام قرار گرفتن در معرض منگنز بیش از حد مزمن، به ویژه از طریق استنشاق در تنظیمات شغلی، می تواند یک سندرم عصبی به نام منگنز تولید کند، این وضعیت ویژگی های بالینی با بیماری پارکینسون، از جمله bradykinesia، سفتی، لرزش و بی ثباتی پس از عمل می کند، اگرچه تراکم عصبی اساسی شامل تجمع های عصبی است که در آن، به ویژه باعث اختلال در متابولیسم پایه می شود.

با این حال، سمیت از منابع غذایی در افراد با عملکرد طبیعی کبدی به طور استثنایی نادر است.بدن کنترل سفت و سخت بر سطح منگنز از طریق جذب روده تنظیم شده، ترخیص معده و ترشح مکمل های بی حد و حصر را حفظ می کند. سطح مصرف بالای قابل تحمل برای منگنز در 11 میلی گرم روزانه برای بزرگسالان تنظیم شده است، مقدار بسیار بالاتر از مصرف معمول رژیم غذایی 2 تا 5 میلی گرم با نظارت بالا تنها باید انجام شود.

احتیاط ویژه برای برخی از جمعیت ها، افراد مبتلا به بیماری کبدی، به ویژه افرادی که مبتلا به سیروز یا سیستوز هستند، ممکن است دچار اختلال در ترشحات بی سیم شده باشند و همچنین می توانند منگنز را به سطوح بالقوه سمی تجمع دهند.در این بیماران، مکمل های معمول منگنز پیشگیری می شود و سطح سرم منگنز باید تحت نظارت قرار گیرد اگر قرار گرفتن در معرض یک نگرانی باشد.

ترجمه بالینی: ادغام وضعیت منگنز به مراقبت از دیابت

شواهد انباشته شده تا به امروز از چندین ملاحظات عملی برای ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی که بیماران مبتلا به دیابت را مدیریت می کنند، به ویژه کسانی که در معرض خطر بالا برای عوارض قلبی عروقی هستند، پشتیبانی می کند.

  • ] ارزیابی غذایی: یک تاریخ رژیم غذایی ساده می تواند بیماران را با مصرف بالقوه منگنز ناکافی شناسایی کند.کسانی که غذاهای گیاهی محدود مصرف می کنند، پس از الگوهای رژیم غذایی بسیار فرآوری شده غربی، یا جذب برنامه های غذایی محدود ممکن است از مشاوره غذایی برای ترکیب غذاهای غنی از منگنز بهره مند شوند.
  • سازگاری تست: در حالی که غربالگری معمول منگنز سرم در حال حاضر برای همه بیماران دیابتی توصیه نمی شود، اندازه گیری ممکن است در موارد انتخاب شده با کاردیومیپاتی غیر قابل توضیح، کسانی که اختلالات گوارش بر جذب تاثیر می گذارد، و افراد در تغذیه بلند مدت والدین، کاندیدهایی را برای کسانی که ارزیابی وضعیت منگنز می تواند مدیریت بالینی را مطلع کند، نشان می دهد.
  • ارزیابی عوامل تعامل: هنگامی که منگنز پایین شناسایی می شود، عوامل بالقوه کمک کننده باید مورد بررسی قرار گیرد.بار آهن از هگزامکروماتوز ارثی یا انتقال مکرر، مکمل کلسیم بالا دوز بالا و داروهایی که تغییر pH دستگاه گوارش یا تحرک ممکن است همه به وضعیت زیر بهینه سازی منگنز کمک کنند.
  • مکمل های شگفت انگیز هنگامی که نشان داد: برای بیماران با کمبود منگنز مستند که نمی توانند نیازهای خود را از طریق اصلاح رژیم غذایی به تنهایی برآورده کنند، مکمل کم دوز ممکن است مناسب باشد. دوزهای درمانی معمول از 5 تا 10 میلی گرم روزانه، اما باید در انتهای پایین شروع شود و بر اساس پاسخ و نظارت بر سرم و یا بیماری به ویژه نیاز به اختلالات نظارت دقیق.
  • Integration با مدیریت ریسک قلبی-عروقی جامع: بهینه سازی منگنز باید به عنوان یک جزء از رویکرد چند وجهی به پیشگیری و درمان بیماری های قلبی عروقی دیابتی در نظر گرفته شود.

سوالات بی پاسخ و اولویت های تحقیقات آینده

علی رغم شواهد امیدوار کننده، شکاف های دانش قابل توجه باقی مانده است که باید قبل از اینکه توصیه های بالینی قطعی ایجاد شود، مورد توجه قرار گیرد.

اول اینکه، دوز مطلوب و شکل منگنز برای حفاظت از قلب در انسان مشخص نشده است.مطالعات حیوانی به طور معمول از دوزهای دارویی استفاده می کنند که ممکن است برای استفاده طولانی مدت انسان مناسب یا ایمن نباشد. مطالعات منظمی که هر دو اثر و نقاط انتهایی ایمنی را بررسی می کنند، فورا مورد نیاز است.

دوم، تنوع ژنتیکی در مدیریت منگنز و عملکرد MnSOD ممکن است بر پاسخ های فردی به مکمل تأثیر بگذارد. پلی مورفیسم رایج Val16Ala در ژن SOD2 ساختار پروتئین و فعالیت MnSOD را تغییر می دهد، با نوع Ala مرتبط با فعالیت های آنزیمی بالاتر، اما همچنین حساسیت بیشتر به فعال سازی تحت شرایط استرس اکسیداتیو.

سوم، امکان تعامل های هم افزایی بین منگنز و سایر میکرو مغذی ها، تحقیقات را تضمین می کند. Selenium، روی و مس همه به سیستم های آنزیم آنتی اکسیدانی کمک می کنند و کمبود های ترکیبی ممکن است آسیب پذیری قلبی بیشتری نسبت به آزمایش های چند مغذی در کاردیومی دیابتی ایجاد کند.

چهارم، چه مکمل منگنز می تواند فیبروز قلبی ایجاد شده را معکوس کند یا عمدتاً غیر قابل پیش بینی است.مطالعات حیوانی در درجه اول پروتکل های مکمل را در اوایل دوره بیماری آغاز کرده اند، و این سوال از اثربخشی درمانی در بیماری های پیشرفته را پاسخ نداده است.

در نهایت، رابطه بین وضعیت منگنز و نتایج بالینی فراتر از عملکرد قلبی سزاوار اکتشاف اثرات بر روی نتروپاتی دیابتی، رتینوپاتی و نوروپاتی می تواند یک تصویر کامل تر از نقش منگنز در عوارض دیابت، به طور بالقوه تقویت پرونده برای بهینه سازی روتین.

نتیجه گیری

منگنز از وسواس نسبی برای اشغال موقعیت قابل توجهی در پاتوفیولوژی و درمان بالقوه کاردیومیپاتی دیابتی ظهور کرده است، از طریق نقش ضروری آن به عنوان یک عامل برای MnSOD، این ماده معدنی ردیابی از دفاع اولیه قلب در برابر میتوکندریوئیدی، استرس مرکزی اختلالات ساختاری و ویژگی های ساختاری که نشان می دهد که بیماری متابولیکی و روان شناسی انسان را از تحقیقات متابولیکی و بیماری های مولکولی، حمایت می کند.

برای بیماران مبتلا به دیابت، پیام عملی روشن است: اطمینان از مصرف کافی منگنز از طریق رژیم غذایی غنی از آجیل، دانه ها، غلات کامل، حبوبات و سبزیجات سبز برگی نشان دهنده یک استراتژی ایمن، کم هزینه و شواهد آگاه است که ممکن است محافظت معنی دار در برابر فیبرومیالژیا بیمار را به عنوان یک آزمون بالینی در دسترس نگه دارد، در حالی که آزمایشات بالینی بزرگ برای ایجاد دستورالعمل های مکمل قطعی، دولت فعلی دانش از ادغام قلب حمایت می کند - به طور مداوم از توجه جامع از ابتلا به دیابت جهانی، به عنوان یک مکمل های شناسایی بالینی قابل دسترس است.