درک هیپوتیروئیدیسم و رابطه آن با قند خون

هیپوتیروئیدیسم زمانی رخ می دهد که غده تیروئید قادر به تولید هورمون های تیروئید کافی، عمدتا triiodothyronine (T3) و Thyroxine (T4). این هورمون ها متابولیسم، ضربان قلب و هزینه های انرژی را تنظیم می کنند، زمانی که سطوح کاهش می یابد، فرآیندهای متابولیک بدن کند می شوند، که منجر به علائم مانند خستگی، وزن، کاهش، کاهش وزن، کاهش و اختلال شناختی می شود، به طور معمول آنها نیاز به درمان های مهم دارند، اما این بیماری های درمان های دیگر دارند، اما به طور خاص، به طور خاص، درمان های التهابی دارند، اما این بیماری های درمان های درمان های پیشین دارند، اما به طور خاص، به طور خاص، به طور خاص، اما این بیماری های دیگر، به طور خاص، درمان های خاصی نیاز دارند.

غده تیروئید و سیستم اندئورین به شدت به هم پیوسته اند. هورمون های تیروئید به طور مستقیم بر ترشح انسولین، جذب گلوکز در روده تأثیر می گذارند و تولید گلوکز کبدی آنها هنگامی که عملکرد تیروئید غیر طبیعی است، تنظیم قند خون می تواند بی ثبات شود بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم اغلب تغییرات در حساسیت به انسولین را تجربه می کنند و کسانی که مبتلا به دیابت ممکن است سطح گلوکز خود را برای کنترل این امر پیدا کنند.

داروهای رایج برای هیپوتیروئیدیسم

چندین گزینه دارویی برای درمان هیپوتیروئیدیسم وجود دارد، هر کدام با خواص منحصر به فرد دارویی و اثرات متابولیکی وجود دارد.انتخاب دارو بستگی به سن بیمار، شدت کمبود، کم تحرکی و پاسخ به درمان دارد.

لووتیروکسین (T4 Replacement)

Levothyroxine استاندارد مراقبت از هیپوتیروئیدیسم است.این یک فرم مصنوعی از T4 است، هورمون پیش فعال که بدن به T3 فعال تبدیل می کند، این تبدیل اجازه می دهد تا یک سطح هورمون ثابت و فیزیولوژیکی را در عرض شش هفته تنظیم کند. Levothyroxine دارای نیمه عمر طولانی تقریبا هفت روز است، اجازه می دهد که به طور مداوم بیماران را به سطوح پایدار و یا تنظیم دوز درمان کند.

از آنجا که لووتیروکسین به طور مستقیم افزایش میزان متابولیسم، می تواند بر دفع گلوکز و عمل انسولین تأثیر بگذارد.در بیمارانی که قبلا هیپوتیروئید بودند، شروع به لووتیروکسین اغلب حساسیت به انسولین را به عنوان میزان متابولیسم طبیعی می کند، این تغییر همچنین می تواند سطح گلوکز خون را به طور غیرمنتظره کاهش دهد، به ویژه در افرادی که انسولین یا سولفات مصرف می کنند، در مقابل اگر میزان بالای مصرف بیش از حد باشد (ممکن است به دلیل افزایش متابولیسم بیش از حد حساس باشد).

Liothyronine (T3 Replacement)

Liothyronine یک فرم مصنوعی از هورمون T3 فعال است.این کمتر معمول است و برای سناریوهای بالینی خاص، مانند بیمارانی که نمی توانند T4 را به T3 تبدیل کنند، کسانی که دارای پلی مورفیسم ژنتیکی خاصی هستند، یا افرادی که به رغم سطوح طبیعی TSH در لووتیروکسین، T3 دارای نیمه عمر کوتاه تر (تقریبا 18 ساعت) و کمتر از شروع سریع تر نسبت به T4 هستند.

از آنجا که مارمولکی در حال حاضر در شکل فعال خود قرار دارد، اثرات آن بر متابولیسم و قند خون فوری تر و آشکار تر است.این می تواند نوسانات بیشتری در سطح گلوکز ایجاد کند، با برخی از بیمارانی که دچار جهش های اندکی بعد از کاهش سریع تر دارو می شوند، این عدم پیش بینی می تواند برای بیماران دیابتی که نیاز به کنترل گلیکیک پایدار دارند، به چالش بکشد.

تیروئید طبیعی (NDT)

تیروئید طبیعی، که اغلب از غده های تیروئیدی متخلخل مشتق شده است، شامل T4 و T3 در نسبت ثابت (تقریبا 4:1) است، در حالی که برخی از بیماران بهبود ذهنی در انرژی و خلق و خوی در مقایسه با T4 مصنوعی را به تنهایی، مطالعات بالینی به طور مداوم نشان نداده اند برتری.T دارای یک دسته هورمون متغیر بین دسته های هورمون است که می تواند منجر به اثرات متابولیک متناقض شود.

از منظر قند خون، NDT خطرات مشابهی را به مارمولکونین به دلیل محتوای T3 خود ایجاد می کند. حضور هورمون فعال ممکن است باعث تغییرات سریع در متابولیسم گلوکز شود و تنوع طبیعی در قدرت می تواند تغییرات دوز را دشوارتر کند. بیماران مبتلا به دیابت باید با یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی با تجربه در مدیریت این آماده سازی کار کنند و باید گلوکز بیشتری را در طول دوره های تثبیت خون نظارت کنند.

چگونه داروهای تیروئید بر کنترل قند خون تأثیر می گذارند

رابطه بین جایگزینی هورمون تیروئید و تنظیم گلوکز شامل مکانیسم های متعدد است. درک این Pathwayها به بیماران و پزشکان کمک می کند تا تغییرات قند خون را پیش بینی و مدیریت کنند.

افزایش نرخ متابولیسم و جذب گلوکز

هورمون های تیروئید باعث تحریک متابولیسم پایه با افزایش مصرف اکسیژن و هزینه های انرژی در تقریبا تمام بافت ها می شوند.این فعالیت متابولیکی بالا نیاز به گلوکز بیشتری دارد به عنوان سوخت.در عضله اسکلتی، هورمون های تیروئید نوع ۴ (GLUT4) را افزایش می دهد، افزایش گلوکز از گردش خون برای بسیاری از بیماران، این نتایج در بهبود حساسیت به انسولین و کاهش سطح قند خون ناشتایی هنگامی که هیپوتیروئیدی اصلاح می شود، به طور موقت می تواند بدن را از حالت انتقال دهد.

Hepatic Glucose Production

کبد نقش مهمی در استostasis گلوکز از طریق گلوژنیک و گلوکوneogenesis ایفا می کند. هورمون های تیروئید هر دو فرایند را تحریک می کنند، افزایش خروجی گلوکز کبدی (بیش از درمان)، این اثر تعادل با جذب گلوکز محیطی، حفظ اگلیسمی است.اگر داروها باعث ایجاد هورمون های روان شناختی (بیش از درمان)، کبد ممکن است باعث ایجاد مقاومت بیش از حد گلوکز شود، به ویژه در این نوع مبتلا به این نوع از حد مرتبط است.

ترشح انسولین و وضوح

هورمون های تیروئید بر عملکرد سلول بتا پانکراس و ترخیص انسولین تأثیر می گذارد.در حالت های هیپرتیروئید، ترشح انسولین افزایش می یابد، اما ترخیص انسولین نیز تسریع می کند، گاهی اوقات منجر به کاهش خالص در انسولین موجود می شود.در حالت هیپوتیروئید، تخلیه انسولین کند می تواند عمل انسولین را طولانی کند و خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را افزایش دهد، زمانی که داروها تنظیم نمی شوند، زیرا انتقال بیماران از تیروئید به این تغییرات دقیق، این تغییرات دقیق را ضروری می کند.

جذب Gastrointestinal

جایگزینی هورمون تیروئید می تواند تحرک دستگاه گوارش را تغییر دهد. هیپوتیروئیدیسم باعث کاهش تخلیه معده و حمل و نقل روده می شود که می تواند جذب کربوهیدرات و افزایش گلوکز پس از مصرف کننده را به تاخیر اندازد، زیرا سطوح تیروئید با درمان عادی می شود، تحرک دستگاه گوارش افزایش می یابد، به طور بالقوه منجر به جذب سریع گلوکز و قله های گلوکز بعد از مصرف سریع انسولین یا تنظیم زمان بندی برای مطابقت با الگوی جذب سریع تر می شود.

بررسی بالینی برای جمعیت های ویژه

گروه های مختلف بیمار با چالش های منحصر به فرد در هنگام مدیریت هیپوتیروئیدیسم در کنار کنترل قند خون مواجه می شوند.

بیماران مبتلا به دیابت نوع 1

بیماری تیروئید خود ایمنی در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 شایع تر است، شرایطی که به عنوان سندرم پلیگللندی خود ایمنی شناخته می شود 2 این بیماران به انسولین بیرونی برای بقا متکی هستند و به ویژه در معرض بی ثباتی گلیسمیک هستند، هنگامی که تغییرات وضعیت تیروئید باعث کاهش یا اصلاح داروهای تیروئید می شود به طور قابل توجهی نیازهای انسولین را تغییر دهد. A بیمار که در لوتوئیدوئیدی به طور قابل توجهی بهبود می رسد و ممکن است نیاز به کاهش انسولین روزانه 10٪ باشد.

بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 باید به طور فشرده تر (ششش تا هشت بار در روز) در طول چند هفته اول پس از شروع درمان تیروئید، تنظیم دوز انسولین باید تحت هدایت یک متخصص غدد نهایی انجام شود و مانیتورهای مداوم گلوکز می توانند داده های زمان واقعی ارزشمندی را ارائه دهند.

بیماران مبتلا به دیابت نوع 2

در دیابت نوع 2، رابطه با توجه به وجود مقاومت به انسولین و عملکرد سلول بتا متغیر پیچیده تر است. هیپوتیروئیدیسم اغلب می تواند مقاومت به انسولین را بدتر کند، که منجر به سطوح بالاتر HbA1c می شود و نیاز به درمان تهاجمی تر دیابت دارد.

با این حال، پزشکان باید محتاط باشند. همان بهبود متابولیک می تواند منجر به بروز هیپوگلیسمی در بیماران مبتلا به سولفات یا انسولین شود.یک سناریو بالینی رایج شروع به لووتیوتوکسین در بیمار با کم کنترل تیروئید و دیابت نوع 2 می شود، زیرا وضعیت تیروئید بیش از شش تا هشت هفته عادی می شود، قند ناشتا ممکن است با 20-40 / 50٪ کاهش یابد، اگر درمان های شدید قند خون را کاهش دهد، و هیپوگلیسرید، نمی تواند به طور فعال کاهش یابد.

زنان باردار

بارداری نیاز های متابولیک اضافی را در هر دو عملکرد تیروئید و تنظیم گلوکز اعمال می کند. هیپوتیروئیدیسم در بارداری خطر ابتلا به دیابت حاملگی، preeclampsia و کمبود رشد عصبی جنین را افزایش می دهد.

زنان باردار مبتلا به دیابت (پیش از بارداری یا حاملگی) که داروهای تیروئید مصرف می کنند نیاز به نظارت ویژه نزدیک دارند، تست عملکرد تیروئید باید هر چهار هفته در نیمه اول بارداری بررسی شود و حداقل یک بار در هر سه ماهه پس از آن اهداف قند خون به طور جدی برای بیماران غیر تیروئید باقی می ماند، اما دوزهای انسولین ممکن است نیاز به تعدیل مکرر به عنوان وضعیت تیروئید و پیشرفت درمان و درمان نهایی مادر داشته باشد.

استراتژی های عملی برای نظارت و تنظیم درمان

مدیریت موثر نیاز به یک رویکرد ساختار یافته برای نظارت و ارتباطات دارد.

ارزیابی پایه

قبل از شروع هورمون تیروئید، پزشکان باید عملکرد تیروئید پایه (TSH، T4 آزاد و احتمالاً رایگان T3)، HbA1c، گلوکز ناشتا و رژیم فعلی دیابت بیمار را مستندسازی کنند.A آشتی دارویی تضمین می کند که هیچ داروی دیگری (مانند متفورمین، انسولین، انسولین یا سولفات) با نظارت بر هورمون تیروئید ارتباط نامطلوب دارند.

فرکانس نظارت

  • چهار هفته اول: عملکرد تیروئید و گلوکز ناشتا هر دو هفته اغلب در طول این دوره ضروری است.
  • هفته چهار تا دوازده: ادامه نظارت بر عملکرد تیروئید هر چهار هفته تا TSH تثبیت در محدوده هدف (به طور کلی 0.5-2.5 mIU / L برای اکثر بزرگسالان).
  • پس از تثبیت دوز، عملکرد تیروئید را هر شش تا دوازده ماه نظارت بر قند خون بستگی به نوع دیابت و سطح کنترل بیمار دارد.

تنظیم داروهای دیابت

هنگام شروع جایگزینی تیروئید، اصل کلی این است که با دوز تیروئید شروع به کم شدن و آهسته شدن کنید و به طور فعال تغییرات در کنترل گلوکز را پیش بینی کنید. بیماران با استفاده از سولفات یا انسولین باید آموزش و پرورش در پیشگیری از هیپوگلیسمی، از جمله حمل منابع گلوکز سریع و دانستن زمان آزمایش قند خون دریافت کنند.

یک رویکرد بالینی معمولی: هنگامی که بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 در متفورمین و گلیپیید شروع به لووتیyroxine 25-50 میکروگرم روزانه، پزشکان اغلب دوز گلیپویدید را 25-50٪ در شروع به ایجاد یک بافراسیون گلوکز خون در هفته بررسی می کنند و تنظیمات بیشتر به عنوان دارو تیروئید به مصرف کنندگان ثابت نیاز به کاهش دوز از 10-20٪ در ابتدا با تزریق گلوکز خون انجام می شود.

تعاملات احتمالی دارویی بر قند خون تأثیر می گذارد

چندین دارو که معمولا در بیماران دیابتی استفاده می شوند می توانند با جایگزینی هورمون تیروئید یا تغییر سطح هورمون تیروئید یا ترکیب مدیریت گلوکز ارتباط برقرار کنند.

  • Metformin: ممکن است سطح TSH را در برخی از بیماران کاهش دهد، به طور بالقوه ماسک هیپوتیروئیدیسم.
  • Insulin و ulfonylureas: همانطور که بحث شد، اثرات کاهش گلوکز آنها توسط نرمال سازی تیروئید تقویت می شود، و نیاز به تنظیمات دوز دارد.
  • Beta-blockers: اغلب در بیماران دیابتی با بیماری قلبی عروقی استفاده می شود؛ می تواند علائم بیش از حد آلرژیک هیپرتیروئیدیسم (به عنوان مثال، تاکی کاردی) را خنثی کند و تشخیص بیش از حد درمان با داروهای تیروئید سخت تر شود.
  • برخی از استاتین ها، به ویژه سیموااستین، می توانند با جذب هورمون تیروئید ارتباط برقرار کنند، در صورتی که به طور همزمان مصرف شوند، بیماران باید حداقل چهار ساعت از انجام آن جدا شوند.
  • [فارس های ضد بارداری و یا هورمون درمانی جایگزین: افزایش سطح تیروئید-binding گلوبین، به طور بالقوه افزایش دوز مورد نیاز لووتیروکسین.این می تواند به طور غیرمستقیم بر کنترل گلوکز از طریق تغییر وضعیت تیروئید تاثیر بگذارد.

نتایج بلند مدت و آموزش بیمار

با مدیریت مناسب، اکثر بیماران به عملکرد ثابت تیروئید و کنترل گلوکز خون دست می یابند. مطالعات بلند مدت نشان می دهد که هیپوتیروئیدیسم درمان شده خطر ابتلا به دیابت را افزایش نمی دهد، اما هیپوتیروئیدیسم کنترل نشده، نتایج گلیسمیک را در افرادی که قبلا دیابت دارند، بدتر می کند.

آموزش بیمار باید بر روی موارد زیر تمرکز کند:

  • تشخیص علائم هر دو هیپرگلیسمی (تیرترین، ادرار مکرر، بینایی تار) و هیپوگلیسمی (ساده، شکاف، سردرگمی).
  • درک این تغییرات دوز در هر دو داروی تیروئید یا دیابت نیاز به پیگیری نزدیک دارد.
  • حفظ یک روال روزانه ثابت برای زمان بندی دارو، غذا و فعالیت فیزیکی.
  • پوشیدن تشخیص پزشکی نشان دهنده بیماری تیروئید و دیابت است.

بیماران همچنین باید آگاه باشند که مکمل های خاص، به ویژه بیوتین در دوزهای بالا، می توانند با تست های عملکرد تیروئید تداخل داشته باشند که منجر به افزایش کاذب یا سرکوب سطوح TSH می شود. Biotin در بسیاری از موها، پوست و مکمل های ناخن یافت می شود.

نتیجه گیری

داروها برای هیپوتیروئیدیسم برای بازگرداندن تعادل متابولیک و بهبود کیفیت زندگی ضروری هستند، با این حال، تاثیر آنها بر کنترل قند خون نیاز به توجه عمدی دارد، به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت یا بیماری لووتیروکسین، مارمولک و گلوئید طبیعی که هر کدام دارای اثرات متمایزی بر متابولیسم گلوکز هستند و انتقال از هیپوتیروئید به حالت تیروئید می تواند به طور موقت کنترل بی ثبات کننده باشد.

مدیریت موفق بر ارزیابی های پایه، نظارت منظم از عملکرد تیروئید و گلوکز خون، تنظیم فعال داروها دیابتی و ارتباط روشن بین بیماران و تیم مراقبت های بهداشتی آنها متکی است.

برای مطالعه بیشتر در مورد بیماری تیروئید و متابولیسم، منابعی مانند انجمن تیروئید آمریکایی را مشورت کنید انجمن دیابت آمریکایی و NCBI بررسی در هورمون تیروئید و متابولیسم گلوکز :5].